复视及眼肌麻痹-zx.ppt

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复视及眼肌麻痹,diplopiaZhouXiao,复视的分类,生理性复视/病理性复视单眼性复视/双眼性复视同侧性复视/交叉性复视合理性复视/背理性复视共同性复视/非共同性复视水平复视、垂直复视、旋转复视,生理性复视,又称立体复视，当两眼同时注视远近不同的两个物体时，如集中精力注视其中一个，则另一个物体不能落于视网膜对应点上，而感知为两个的生理现象。

是人们建立深度、立体视觉的基础。

单眼复视,由于一个物体同时落在一眼视网膜的两个不同部位所引起。

特点：

遮盖一眼时复视不消失。

病因：

光学性：

屈光不正、重瞳症、瞳孔根部离断、晶状体半脱位、白内障初期、角膜混浊等。

视投射性：

斜视的早期或斜视矫治后（视网膜对应点重新建立的初期）。

皮质性：

极少见。

双眼/病理性复视,在正常视网膜对应的前提下，由于一眼发生偏斜一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，即一个物象落在健眼黄斑区，视物为真像（实像），另一眼落在偏斜眼的黄斑区以外的视网膜上，视物为假像（虚像）。

视中枢不能将其融合为一，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个。

常见于：

麻痹性斜视、眼肌病、眼眶病等。

双眼/病理性复视,由于眼外肌麻痹所造成斜视出现的复视最为常见特点：

1.随注视方向不同而改变。

2.当双眼同时注视时有实像与虚像之分。

3.可以有混淆视、眼肌麻痹、眼位偏斜及代偿头位。

4.闭一只眼后复视消失。

眼外肌（extraocularmuscles）是附着于眼球外部的肌肉，与眼内肌（睫状肌、瞳孔开大肌和括约肌）系相对的名称。

直肌4条，即上、下、内、外直肌；斜肌两条，即上斜肌和下斜肌。

其中上斜肌也起始于总腱环，沿眶上壁与眶内壁交角处前行，在接近眶内上缘处变为肌腱，穿过滑车的纤维环，然后转向后外方经过上直肌的下面，到眼球赤道部后方，附着于眼球后外上部。

任何眼球运动均不是单独某条眼外肌的作用，而是通过所有眼外肌共同完成。

双眼能维持正常眼位，各主动肌、拮抗肌、配偶肌间能如此默契、协调地工作是因为在左额叶眼球运动中枢支配下，眼外肌保持自身的紧张力则来自小脑及其他平衡器官的兴奋性。

一个眼的主动肌和拮抗肌之间交互神经供给的法则（交互神经指是交感神经和副交感神经，还有一种说法就是控制某一项生理活动的某些可以相互作用比如协同或者抑制的神经）。

当主动肌接受神经冲动进行收缩，拮抗肌也要同时受到抑制而松弛。

眼外肌的血液由眼动脉的肌支供给。

各眼外肌运动方向,眼球运动检查,特殊检查：

复视像,方法：

红绿玻璃试验目的：

判断麻痹肌，判断疾病恢复的程度和治疗效果条件：

半暗室，在墙面设计9个红色视标，每个视标间的距离50cm，被检者距视标，视线与中央视标平齐，一眼前置红玻璃片，另一眼前置绿玻璃片，保持头部不动。

检查：

检查者手持蜡烛或其他光源，分别依次在每个视标所在位置进行检查，并询问患者所见情况，加以记录,结果分析：

.复视像是水平、垂直还是旋转，交叉或同侧。

.复视分离最大距离方向。

.周边物像恒属于麻痹眼，属于哪眼（向右转时，右侧的物像；向上转时，转高的物像）。

复视像的诊断,周边物像恒定是麻痹眼向右转，右侧物像；向上转，转高的物像。

一般外转肌（外直肌，上、下斜肌）麻痹时，产生同侧复视；一般内转肌（内直肌，上、下直肌）麻痹时，产生交叉复视眼交叉，影不交叉；眼不交叉，影交叉虚影出现的位置正好为麻痹眼肌所支配的方向,同侧复视：

当外转肌群麻痹时，左眼所见像在左侧，右眼所见像在右侧。

交叉复视：

当内转肌群麻痹时，左眼所见像在右侧，右眼所见像在左侧。

共同性复视：

复像间距离在各个方向都不发生改变，常常为不自觉的。

非共同性复视：

向各个方向注视时复像间距离发生变化。

常见于非共同性斜视,水平复视：

发生在水平方向，指两眼物象在同一水平方向分离，无高低之分，仅有左右之分。

常见于内、外直肌异常垂直复视：

两眼物象呈垂直分离，一个物象高于另一个物象。

分为垂直同侧复视，常见于上下斜肌麻痹；垂直交叉复视，常见于直肌麻痹旋转复视：

由于假象或虚像上下两端倾斜，以上端倾斜为主，向鼻侧倾斜为内旋，向颞侧倾斜为外旋。

眼外肌麻痹见于各种病变：

.神经源性：

支配眼外肌的颅神经受损，如外伤、肿瘤等。

.肌源性：

如rave病（弥漫性毒性甲状腺肿，GD）。

.机械性：

如挫伤引起眼外肌水肿。

痛性眼肌麻痹,痛性眼肌麻痹（painfulophthalmoplegia）又叫Toloas-Hunt综合征，是发生在海绵窦，眶上裂的特发性炎症，是一种可以缓解和复发的一侧性、脑神经之一或同时受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一组症状群。

是以疼痛发病的全眼肌麻痹。

考虑是病毒感染性眶上裂炎症所致。

疼痛是因为累及三叉神经。

病因不明，很多病例有海绵窦炎症、海绵窦侧壁的非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、鳞状上皮癌的周围神经转移、慢性感染性疾病。

糖尿病性眼肌麻痹,发病机制：

一种解释为高血糖和多种因素引起的多发性神经炎，另一种解释为出血或血栓的影响，主要因素有高血糖引起微血管病变，神经内膜血管不畅，引起缺血、缺氧和神经传递能量代谢异常，周围神经发生缺血性传导阻滞，神经传导速度减缓，这是糖尿病神经部位病变的特征性生理异常；此种异常会使神经血管的管壁增厚、血管变得狭窄、官腔堵塞、形成血栓。

其他糖尿病性动眼神经麻痹病因：

大脑后动脉、硬脑膜下垂体动脉和眼动脉分支血液会在动眼神经在行走过程中供血，其侧支循环并不丰富，当出现病变引起缺血缺氧时，容易导致动眼神经受损；糖尿病患者体内蛋白糖基化反应终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微血管损伤，引发神经损害。

病变部位常发生在对脑神经，以视物时出现重影以及眼性眩晕为主的症状，且单侧发生。

糖尿病性眼肌麻痹瞳孔直接或间接对光反射正常，这是因为动眼神经的中央部位的供血是来自动眼神经中央血管，而外周的供血主要依靠软脑膜的丰富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循环障碍以及血管壁基层膜增厚，均会对神经干的中央部造成影响，而外周并未受累，故引起的动眼神经麻痹常常不会累及瞳孔。

核间性眼肌麻痹,核间性眼肌麻痹（internuclearophthalmoplegia），是内侧纵束损害引起眼球水平同向运动麻痹的特殊临床现象。

常见于多发性硬化或脑血管病，偶尔为脑干肿瘤的早期症状。

又称内侧纵束综合征。

内侧纵束位于脑干中线两侧，上起丘脑下至脊髓颈段，它不仅使各外眼肌运动核之间互相联系，而且也使之与其他脑神经感觉、运动核及有关头颈运动的脊髓前角细胞相互联系，使各个脑神经的运动得以协调一致。

临床表现分为三部分：

前核间性眼肌麻痹：

病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。

表现为两眼向病变对侧注视时，患眼不能内收，对侧眼球外展时伴有眼震，辐辏反射正常。

双侧内侧纵束受损时出现双眼均不能内收。

后核间性眼肌麻痹：

病变位于脑桥侧室中枢与展神经之间的内侧纵束下行纤维，表现为两眼向病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正常，刺激前庭患侧可出现正常外展动作，辐辏反射正常。

一个半综合征：

一侧脑桥背盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束受累。

表现为患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。

核上性眼肌麻痹,核上性眼肌麻痹（supranuclearophthalmoplegia），又称核上性凝视麻痹。

侧向凝视麻痹：

皮质侧视中枢（额中回后部）及其联系纤维破坏性（脑出血）病变引起的眼球同向运动障碍。

主要症状为两眼同向偏斜或凝视麻痹（gazepalsy）。

双眼同时受累，无复视，反射性凝视运动仍保存。

脑桥的皮质下侧视中枢（展神经核附近的脑桥旁中线网状结构PPRF）相反。

垂直凝视麻痹：

上丘上半司眼球的向上运动，故其损伤时出现双眼向上同向运动不能，称帕里诺综合征，也称四叠体综合征；刺激病变时可发生动眼神经危象。

核性眼肌麻痹,分离性眼肌麻痹伴有脑干内邻近结构的损害可累及双侧,谢谢！