病理知识点.docx

病理知识点.docx

《病理知识点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理知识点.docx（31页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

病理知识点

第四章炎症

第五章肿瘤

第六章心血管系统

第七章呼吸系统疾病

第八章消化系统疾病

Barrett食管：

慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。

胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变

（－）急性胃炎

1.病因:

理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。

2.类型:

（1）急性刺激性胃炎或单纯性胃炎

（2）急性腐蚀性胃炎（3）急性出血性胃炎（4）急性感染性胃炎：

急性蜂窝织炎性胃炎

（二）慢性胃炎：

胃粘膜的慢性非特异性炎症。

1．病因:

①幽门螺旋杆菌感染②长期慢性刺激③自身免疫④含胆汁的十二指肠液反流。

2．类型:

（1）慢性浅表性胃炎好发部位:

胃窦、胃体粘膜

（2）慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）特点：

胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。

分型:

A型（自身免疫性）：

罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。

B型（单纯性萎缩性）：

常见，好发部位－胃窦黏膜。

【肉眼形态】（胃镜观察）：

①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；

②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；③粘膜下血管清晰可见。

【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑2.固有层L，浆细胞浸润.

3.常见肠上皮化生:

胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生

4.假幽门腺化生：

胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞

【分级】轻度：

胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，中度：

减少1/3-2/3者，重度：

减少2/3以上。

【炎症状态】静止性萎缩性胃炎：

以淋巴、浆细胞浸润为主活动性萎缩性胃炎：

中性粒细胞浸润为主。

【伴随病变】⑴上皮化生：

①幽门腺化生（假幽门腺化生）

②肠上皮化生（肠化）：

病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C

临床病理联系:

1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良

2.A型：

壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血3.肠化→细胞异常增生→癌变

（3）慢性肥厚性胃炎好发部位：

胃底、胃体、大弯临床表现:

消化不良、反酸、疼痛

（4）疣状胃炎

消化性溃疡病：

以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关2.十二指肠溃疡（70%消化性溃疡最好发区）>胃溃疡（25%）>复合性（5%）

3.临床表现：

周期性上腹疼痛、返酸、嗳气

病因和发病机制:

1。

幽门螺旋杆菌感染2。

胃液消化作用：

高胃酸分泌、十二指肠梗阻

3．粘膜抗消化↓：

非类固醇类抗炎药、吸烟4。

神经内分泌失调5。

慢性胃炎、遗传易感性

1.病理变化

【好发部位】：

胃溃疡－胃小弯近幽门（胃窦多见），直径＜2cm十二指肠溃疡：

球部前/后壁，直径＜1cm

【肉眼形态】：

圆形/椭圆形（多为一个）；边缘整齐，底部平坦，深浅不－；切面呈斜漏斗状；

周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。

【镜下形态】：

溃疡底部从内到外可分四层：

（1）炎性渗出物层（最表层）：

WBC+纤维素；

（2）坏死层：

坏死细胞碎片

（3）肉芽组织层（新鲜）；（4）瘢痕层（陈旧肉芽组织）。

2.结局和并发症

（1）愈合：

渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。

（2）并发症:

出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

3.临床表现:

上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。

十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。

病毒性肝炎（Viralhepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：

甲、乙、丙、丁、戊、己六种

基本病理变化:

1.肝细胞变性：

（1）细胞水肿：

因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

LM:

胞浆疏松化：

肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。

气球样变：

肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。

EM:

内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。

（2）脂肪变：

肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性变：

肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。

细胞死亡前兆。

2.肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死：

坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。

（2）溶解性坏死:

①点状坏死（spottynecrosis）：

单个或数个肝C的坏死。

②碎片状坏死（piecemealnecrosis）：

肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。

见于慢性肝炎。

③桥接坏死（bridgingnecrosis）：

指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。

见于中、重度慢性肝炎

④大片坏死：

亚大快坏死大块坏死

3.炎细胞浸润

4.再生与增生

病毒性肝炎:

普通型（急性慢性）重型:

急性亚急性

1．急性（普通型）肝炎无黄疽型：

HBV；黄疽型：

HAV。

临床表现：

①肝大、肝区疼痛或压痛；②血清谷丙转氨酶↑③黄疸

病变：

【大体】：

肝体积↑，被膜紧张。

【镜下】：

①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。

②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。

③汇管区及小叶内炎细胞浸润。

结局：

1.痊愈：

半年~1年可恢复2.转为慢性：

丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎:

病程>半年分型：

慢性活动性肝炎慢性迁徙性肝炎

病变：

轻度慢性肝炎：

点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。

中度慢性肝炎：

坏死↑灶性坏死碎片坏死重桥接坏死

重度慢性肝炎：

坏死广泛严重,重度碎片状坏死,大片桥接坏死,肝C不规则再生,纤维间隔分割,假小叶形成

毛玻璃样肝细胞：

LM：

肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样

EM：

线状或小管状物质积存于内质网池内

IHC：

HBsAg阳性

分布：

HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：

起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化:

【大体】肝体积↓↓（左叶），重量↓，质柔软，被膜皱缩。

切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：

①坏死：

严重、广泛。

肝索解离，溶解→大块坏死。

②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。

③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。

④小叶内及汇管区L和M浸润。

⑤肝C再生不明显。

（2）亚急性重型肝炎

病理变变：

【大体】：

肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。

【镜下】：

亚大块坏死+肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。

周边小胆管增生+胆汁淤积→胆栓。

结局：

坏死后性肝硬化。

肝硬化（livercirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。

临床病理类型:

1.门脉性肝硬化（portalcirrhosis）：

最多见。

病理变化：

【大体】：

早-中期：

肝体积正常/略大，质稍硬。

后期：

肝体积↓，重量↓质硬。

弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。

黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。

【镜下】：

（1）假小叶（pseudolobule）：

正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+慢性炎C浸润，小胆管淤胆。

（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

2.坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）：

1）病因：

乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。

2）病变：

大结节型和大小结节混合型肝硬化

【大体】：

肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。

结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。

结节呈黄绿或黄褐色。

【镜下】：

正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。

假小叶内：

肝C变性、坏死+胆色素沉着。

假小叶间：

纤维间隔较宽，厚薄不均+显著炎性细胞浸润、小胆管↑。

3.胆汁性肝硬化

临床病理联系:

1.门脉高压症1）临床表现：

①脾肿大②胃肠淤血③腹水

④侧支循环形成所致并发症：

食管下段V丛曲张：

破裂→引起大呕血。

直肠V（痔V）丛曲张：

破裂→便血→贫血

脐周及腹壁V曲张：

→“海蛇头”。

2．肝功能不全：

（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:

雌激素灭活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛状血管痣（3）出血倾向

（4）黄疸（5）肝性脑病（肝昏迷）

食管癌

【病理变化】:

 好发于食管中段，下段次之、上段较少。

可分为早期癌和中晚期癌。

1．早期癌：

肉眼：

分四型：

①隐伏型②糜烂型③斑块型④乳头型。

 镜下：

病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。

 2．中、晚期癌：

   肉眼：

分四型①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型    

镜下：

组织学类型－①鳞状细胞癌：

最常见②腺癌③未分化癌，较少见，恶性程度高。

胃癌（carcinomaofstomach）:

胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。

（一）病理变化

1．早期胃癌：

癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。

起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞

2．进展期胃癌1）定义：

癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。

2）肉眼分型：

（1）息肉型或蕈伞型：

癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。

（2）溃疡型：

癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。

（3）浸润型：

癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃

原发性肝癌:

由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。

病理变化

1．肉眼类型：

1）早期肝癌—小肝癌（smalllivercancer）：

单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm

2）中晚期肝癌:

（1）巨块型

（2）多结节型（3）弥漫型

2．组织学类型：

（1）肝细胞癌

（2）肝内胆管细胞癌由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯

（3）混合细胞型肝癌

病因：

1.病毒性肝炎：

HBV，HCV2.肝硬化：

坏死后性肝硬化3.真菌及其毒素：

黄曲霉菌及其毒素

4.亚硝胺类化合物5.寄生虫感染

大肠癌;好发部位：

直肠

分类:

（1）早期大肠癌:

指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。

类型:

息肉隆起型扁平隆起型扁平隆起伴溃疡型

（2）中晚期大肠癌:

隆起型溃疡型浸润型胶样型

组织学类型:

（1）腺癌:

乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌

（2）未分化癌（3）腺鳞癌（4）鳞状细胞癌

第十一章泌尿系统疾病

肾脏功能：

排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）

肾脏基本结构功能单位----肾单位（nephron）:

肾单位=肾小球＋肾小管

滤过膜：

内皮细胞－有孔，带负电基膜－内、外疏松层及中间致密层脏层上皮－足突，滤过隙

肾小球肾炎：

一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。

临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰

GN的发病机制：

致肾小球损伤的主要原因：

抗原－抗体复合物（IC）

1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：

非G可溶性Ag+Ab在循环血流中形成IC→G内沉积→G损伤

2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：

Ab+G固有/植入Ag→IC沉积→G损伤

¡抗肾小球基膜肾炎：

Ab+肾小球基膜AgIF:

抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光

¡Heymann肾炎：

HeymannAg→Ab+肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC上皮下沉积

IF:

沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光

基本病理变化：

1.肾小球细胞↑：

系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润

2.基膜增厚、系膜基质↑：

GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑→通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化

3.炎性渗出和坏死：

N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成

4.玻璃样变和硬化：

肾小球内出现均质红染物质堆积

5.肾小管和间质的改变：

上皮变性、管型等。

临床表现：

（1）急性肾炎综合征：

起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。

重者肾小球滤过率↓→氮质血症。

（2）快速进行性肾炎综合症：

起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少尿、无尿＋氮质血症→快速进展为急性肾功能衰竭。

（3）肾病综合症：

“三高一低”：

高蛋白尿、高度水肿、高脂血症低蛋白血症

（4）无症状性血尿或蛋白尿：

血尿，轻度蛋白尿

（5）慢性肾炎综合症：

起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。

多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎：

以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。

又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。

儿童多见,发病急预后良好

病理改变：

大体：

肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾表面与切面散在粟粒大小的出血点→蚤咬肾

LM：

1.病变呈弥漫分布2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→肾小球缺血状

4.肾小球内多数炎细胞浸润5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死

6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出7.肾小管上皮变性、管型8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润

EM：

1.系膜C、内皮C增生，肿胀2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积

IF：

呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3

临床病理联系：

1.尿的变化：

（1）少尿或无尿：

G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：

GBM受损，通透性↑→RBC、血浆蛋白漏出（3）管型尿

2.水肿：

①GFR↓→Na+、H2O潴留②变态反应→全身毛细血管通透性↑

3.高血压：

①GFR↓→Na+、H2O潴留→血容量↑②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→细小A收缩→血压↑

（二）快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN,病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。

好发年龄：

中、青年为主

病变特点：

肾小球内大量新月体形成

临床特点：

病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病。

在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。

部分病例出现肺出血肾炎综合征。

II型为免疫复合物性疾病III型为免疫反应不明显型

病理变化：

大体：

肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血

光镜：

1.大部分肾小球（50%）内有新月体形成。

壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维性新月体，纤维性新月体）

早期：

壁层上皮C↑+M→细胞性新月体成纤维C→纤维↑→细胞-纤维性新月体

晚期：

纤维化→纤维性新月体

2.增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物3.可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血

4.系膜细胞和内皮细胞轻度增生5.部分肾小球纤维化、玻璃样变6.肾小管上皮变性、萎缩至消失

EM：

（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损

（3）新月体内，可见纤维蛋白条索

IF：

（1）连续线形荧光

（2）颗粒状荧光（不规则）（3）很少或不见荧光

临床病理联系：

1.血尿、蛋白尿、显著水肿2.少尿、无尿→氮质血症→肾衰3.G受压、缺血→肾素↑→高血压

肺出血肾炎综合征（Goodpasture’ssyndrome）特点：

肺出血+新月体性肾小球肾炎

发病年龄：

多见于青壮年，男>女临床表现：

反复咯血+血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：

是引起成人肾病综合征最常见原因。

病变特点：

早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。

病理变化：

大体：

肾肿大，色苍白→大白肾

LM：

1.肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚2.六胺银染色：

GBM示钉突形成,梳齿状

3.肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞4.肾小管上皮变性，管型

EM：

1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间

3.钉状突起与GBM垂直相连4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚

IF：

沿GBM表面呈颗粒状荧光。

IgG、C3

临床表现：

肾病综合征“三高一低”:

高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症；低蛋白血症

（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）病变特点：

肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：

肾病综合征；皮质激素治疗效果好发病年龄：

小儿

病理变化：

大体：

肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

LM：

G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型

EM：

弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴

临床病理联系：

肾病综合征，高度选择性蛋白尿

（五）IgA肾病：

发病年龄：

儿童及青少年多见临床病理联系：

复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征

病变特点：

LM：

肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积EM：

系膜区电子致密物沉积

（六）慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段病变特点：

大量肾小球玻璃样变和硬化。

病理改变：

肉眼：

颗粒性固缩肾

LM：

（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润

临床病理联系：

（1）肾对尿的浓缩功能降低→多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭

（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰

肾盂肾炎：

是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。

性质：

化脓性炎症年龄：

任何年龄分类：

急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎

临床表现：

1.急性感染的全身症状：

发热、寒战、乏力2.膀胱-尿道刺激症状：

尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常规异常：

菌尿、脓尿、蛋白、管型尿

感染途径：

1.血行（下行性）感染：

双肾受累2.上行性感染（最常见）：

单侧受累（多见）

一.急性肾盂肾炎

病变大体：

肾肿大，充血，表面散在小脓肿

光镜：

（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润

（2）肾间质化脓性炎（3）肾小管腔充满脓细胞，细菌

（4）血源性感染者，间质小脓肿

临床病理联系：

1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状2.尿的改变：

脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激症状：

尿频，尿急，尿痛等

二.慢性肾盂肾炎

病变特点：

大体：

1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕

2.肾小管，间质活动性炎→肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状

LM：

（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生

（2）间质大量炎细胞浸润

（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型

（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变（6）部分肾单位代偿性肥大

临床病理联系：

1.蛋白尿、管型尿、脓尿2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿

肾细胞癌：

来源:

起源于肾小管的腺癌

病理变化：

大体：

两极多见，上极最多

形状及大小：

单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性

镜下：

根据癌细胞形态和排列分为：

透明细胞癌。

乳头状癌。

嫌色细胞癌

1.透明细胞癌：

最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状，胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状

2.乳头状癌：

呈现高分化腺癌，癌细胞排列成乳头状结构

3.嫌色细胞癌：

癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，预后较好

临床病理联系：

1.无痛性血尿2.肾区肿块3.异位内分泌肿瘤

肾母细胞瘤：

小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤

病理变化:

大体：

多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。

光镜：

三种主要成分：

1.未分化肾母细胞2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构3.梭形细胞间质

膀胱移行细胞癌：

部位：

膀胱侧壁和膀胱三角区临床病理联系：

无痛性血尿

内分泌系统疾病

垂体腺瘤来源：

垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的第2位

大体:

生长缓慢，大小不一，境界清楚，包膜有/无（侵入周围组织者，称之为侵袭性腺瘤）.质软、色灰白、粉红或黄褐；可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。

光镜：

肿瘤失去了正常组织结构特点；瘤细胞异型性及多形性不明显，多数腺瘤由单一种细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，有的瘤细胞有异型性或核分裂；瘤细胞排列方式多样，间质内有丰富的血管和血窦

1．弥漫性非毒性甲状腺肿

病因：

①缺碘：

碘摄入量减少;生理需求量增加②致甲腺肿因子③高碘④遗传与免疫

本病主要是颈部甲状腺肿大，少数病人甲状腺功能障碍，后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。

病理改变

1）增生期－弥漫性增生性甲状腺肿：

大体：

甲状腺弥漫、对称性增大，一般不超过150g，表面光滑。

光镜：

滤泡上皮弥漫性增生，上皮变高，可有乳头形成，滤泡内胶质少。

2）胶质贮积期－弥漫性胶样甲状腺肿：

大体：

甲状腺弥漫性对称性显著增大，200-300g,表面光滑，切面淡棕或褐色，半透明胶冻状。

光镜：

部分上皮增生，小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，贮积大量胶质。

3）结节期－结节性甲状腺肿：

后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不均衡地交替进行，分布不均→结节形成。

大体：

甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。

光镜：

滤泡大小不一，大者腔内充满类胶质，上皮扁平；小者滤泡上皮增生，向腔内呈乳头状突出；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

2．弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病、原发性甲状腺机能亢进（甲亢）血中甲状腺素过多→全身各组织临床综合征：

甲状腺肿大，基础代谢、神经兴奋性、T3T4↑

病理改变：

大体：

甲状腺弥漫对称增大，表面光滑，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。

光镜：

①甲状腺滤泡上皮增生，高柱状，有乳头形成，②腔内类胶质减少，有吸收空泡。

③间质有淋巴滤泡形成，具生发中心。

（一）亚急性甲状腺炎：

又称肉芽肿性甲状腺炎病因：

病毒感染临床：

起病急，病程短，可有短暂性甲状腺功能异常。

病理改变：

大体：

甲状腺呈不均匀结节状轻度增大，质实。

切面灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，常与周围