骨质疏松的护理PPT资料.ppt

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营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。

遗传性成骨不全染色体异常。

肝脏病。

肾脏病慢性肾炎血液透析。

药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。

废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；

局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。

胃肠性吸收不良胃切除。

类风湿性关节炎。

肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。

其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

分类,第一类原发性骨质疏松症型绝经后期骨质疏松症型老年性骨质疏松症第二类继发性骨质疏松症内分泌、骨髓、药物、营养、慢性疾病、先天性、第三类特发性骨质疏松症妇女妊娠、哺乳期,危险因素,年龄增长早绝经、绝经后、卵巢切除者有骨质疏松症家族史身材瘦小白种人和亚洲人服用皮质类固醇和抗惊厥药物服用咖啡因较多者吸烟、酗酒者因饮食习惯、偏食等原因摄入钙质过少或完全食素长期在室内工作（阳光照射皮肤不足）或不爱室外活动者（缺少运动）肌肉不发达或各种原因引起肌肉萎缩者骨质疏松症的预防比治疗更重要。

因为骨矿含量丢失后，任何治疗措施都是难以恢复的，也就是说已丢失的骨矿含量，不可能全数地补回来，以后的治疗只能阻止今后更大量的丢失，减少或延缓丢失速率。

骨质疏松的症状,骨痛身高缩短骨折,病因,临床表现,是不同程度、不同部位的骨折及关节疼痛，常常伴随有腰腿乏力，双下肢抽筋，弯腰、翻身、下蹲、行走等活动困难或受限制。

由于脊柱在人体是负重最大的松质骨，所以常常最先出现腰背痛，其次为髋部、膝、双下肢及全身。

一些患者有身材变矮、脊柱畸形、弯腰驼背。

许多病人还反复发生骨折，甚至轻微外力作用，如用力咳嗽、大笑都可能导致骨折。

骨质疏松的检测,一：

实验室检查

（1）血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

（2）血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。

（3）骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态（4）晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.130.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

二：

骨影像学检查和骨密度摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变.骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。

测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；

测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。

运动：

在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。

绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。

但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。

运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。

营养：

良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。

药物治疗:

有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。

用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；

第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。

治疗要点,常见药物,健康教育,

（1）合理的膳食结构对维持骨骼生长、发育、代谢方面起着重要作用。

增加钙的摄入可以纠正负钙平衡，拟制骨吸收，有利骨重建。

60岁以上老人每日摄入钙量为1500毫克，多食用牛奶及奶制品、含钙量多的海产品和蔬菜等，改善饮食结构，做到荤素搭配、不挑食，终生足够的钙摄入对预防骨质疏松有重要作用

（2）身体锻炼运动是预防骨质疏松最有效的方法之一，适量的运动能改善骨骼的血液循环，促进骨代谢，维护和提高骨密度，延缓骨量丢失。

同时，运动还可提高集体的性激素水平，促进钙的吸收和利用。

老年人运动要遵循循序渐进，不超过本人耐受力的原则。

（3）足够的阳光照射可促使皮肤下的胆固醇转变为维生素D,维生素D可增加肠道对钙的吸收，促进成骨细胞功能，因此，老年人坚持户外活动，晒太阳，有助于合成体内所需的维生素D（4）建立良好的生活方式，戒烟、限酒、减少碳酸饮料及咖啡的摄入。

特别是女性吸烟可使妇女绝经期提前，加速雌激素灭活和分解，拟制钙与维生素D的摄取。

酗酒可到致溶骨的内分泌激素增加，使钙质从尿中丢失。