内科学精华版下学期3页2份押题文档格式.docx
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典型的消化性溃疡有如下临床特点：
①慢性过程，病史可达数年至数十年；
②周期性发作；
③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
13.特殊类型的消化性溃疡：
复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡
14、胃镜检查：
是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。
15、慢性胃炎的诊断和鉴别诊断：
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。
确诊有赖胃镜检查。
X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。
16、良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。
恶性溃疡的内镜特点为：
①溃疡形状不规则，一般较大；
②底凹凸不平、苔污秽；
③边缘呈结节状隆起；
④周围皱襞中断；
⑤胃壁僵硬、蠕动减弱（X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征）。
活组织检查可以确诊，但必须强调，对于怀疑胃癌而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜进行再次活检；
即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊胃癌的可能，因此对初诊为胃溃疡者，必须在完成正规治疗的疗程后进行胃镜复查，胃镜复查溃疡缩小或愈合不是鉴别良、恶性溃疡的最终依据，必须重复活检加以证实。
17.慢性胃炎的并发症：
出血、急性穿孔、幽门梗阻、癌变。
18.治疗消化性溃疡的药物：
抑制胃酸药物、保护胃黏膜药物、PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率是临床中最常用的方案。
如PPI加左氧氟沙星和阿莫西林，或采用PPI和胶体铋合用再加四环素和甲硝唑的四联疗法。
19.慢性胃炎的外科手术指征：
由于内科治疗的进展，目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：
①大量出血经内科治疗无效；
②急性穿孔；
③瘢痕性幽门梗阻；
④胃溃疡癌变；
⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡。
20.结核性腹膜炎的临床表现：
因人而异。
一般起病缓；
少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现；
有时起病隐袭，无明显症状。
①全身症状：
结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。
②腹痛：
早期腹痛不明显。
③腹部触诊：
腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。
腹部压痛一般轻微。
④腹水：
腹水以少量至中量多见，少量腹水在临床检查中不易察出，因此必须认真检查。
患者常有腹胀感，可由结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。
⑤腹部肿块：
多见于粘连型或干酪型，常位于脐周。
⑥其他：
腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。
有时腹泻与便秘交替出现。
并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。
肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。
⑦实验室和其他检查：
PPD试验呈强阳性有助本病诊断。
腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。
腹腔镜检查是有确诊价值。
21.结核性胸膜炎的诊断：
有以下情况应考虑本病：
①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；
②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；
③腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；
④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；
⑤PPD试验呈强阳性。
典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。
不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。
有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超、CT等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。
22.肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。
肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础。
门静脉高压的后果：
门体侧支循环开放、脾大及脾亢、腹水形成。
腹水形成的机制：
门静脉压力升高、血浆胶体渗透压下降、有效血容量不足、其他因素（心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关）。
23．肝硬化的并发症：
食管胃底静脉曲张破裂出血、感染、肝性脑病（是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷）、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细胞癌、肝肾综合征、肝肺综合征、门静脉血栓形成
24.肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。
25.肝性脑病称为肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。
26.肝昏迷的临床表现：
肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等）。
根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。
①一期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。
此期临床表现不明显，易被忽略。
②二期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。
有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。
③三期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。
④四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。
由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。
浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。
27.肝昏迷的诊断和鉴别诊断：
1～4期HE的诊断可依据下列异常而建立：
①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；
②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；
③有肝性脑病的诱因；
④反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；
⑤脑电图异常。
轻微HE的诊断依据可有：
②心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。
有少部分HE患者肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易被误诊。
故对有精神错乱患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除HE的常规。
HE还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。
28.肝昏迷的治疗：
去除HE发作的诱因、保护肝脏功能免受进一步损伤、治疗氨中毒及调节神经递质是治疗HE的主要措施。
29.急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。
（一）症状①腹痛为本病的主要表现和首发症状②恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
③发热④低血压或休克⑤水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。
（二）体征：
少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；
可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。
【并发症】
（一）局部并发症①胰腺脓肿②假性囊肿
（二）全身并发症（MOF）：
①急性呼吸衰竭②急性肾衰竭③心力衰竭与心律失常④消化道出血⑤胰性脑病⑥败血症及真菌感染⑦高血糖⑧慢性胰腺炎。
【实验室和其他检查】
（一）白细胞计数核左移。
（二）血、尿淀粉酶测定：
血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。
血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
（三）血清脂肪酶测定：
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
（四）影像学检查①腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。
“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。
②CT显像进行诊断和鉴别诊断、评估其严重程度具有重要价值。
30.有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
①临床症状：
烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
②体征：
腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；
③实验室检查：
血钙显著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；
④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
31.急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死。
32.慢性胰腺炎的典型病例可出现五联征：
腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。
33.消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血。
消化道急性大量出血，临床表现为呕血、黑粪、血便等，并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍，是临床常见急症。
34.食管贲门黏膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综合征、器械检查、异物或放射性损伤；
化学损伤：
强酸、强碱或其他化学剂引起的损伤）。
35.上消化道出血的病因：
①食管疾病②门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病③上消化道邻近器官或组织的疾病④全身性疾病
36.上消化道出血的临床表现：
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。
①呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。
呕血多棕褐色呈咖啡渣杨②失血性周围循环衰竭③贫血和血象变化④发热⑤氮质血症：
在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。
37.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断：
成人每日消化道出血＞5～10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50～100ml可出现黑粪。
胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。
一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不引起全身症状。
出血量超过400～500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。
短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
急性大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的表现，而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。
血压和心率是关键指标。
如果患者由平卧位改为坐位时出现血压下降（下降幅度大于15～20mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分），已提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。
如收缩压低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清则已进入休克状态，属严重大量出血，需积极抢救。
38.出血是否停止的判断：
不能以黑粪作为继续出血的指标。
临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：
①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；
②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化；
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
39.铁吸收的部位主要在十二指肠及空肠上端。
缺铁性贫血的骨髓象可出现“核老浆幼”现象。
口服铁剂治疗。
40.再障（AA）诊断标准：
①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高；
②一般无肝、脾肿大；
③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。
有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少；
④除外引起全血细胞减少的其他疾病，详见鉴别诊断；
⑤一般抗贫血治疗无效。
41.溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。
当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血（HA）。
骨髓具有正常造血6～8倍的代偿能力，溶血发生而骨髓能够代偿时，可无贫血，称为溶血性疾病。
42.按发病机制，HA的临床分类如下：
（一）红细胞自身异常所致的HA1．红细胞膜异常①遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。
②获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
2．遗传性红细胞酶缺乏①戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。
②无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。
此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致HA。
3．遗传性珠蛋白生成障碍①珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。
②珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。
4．血红素异常①先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。
②铅中毒影响血红素合成可发生HA。
（二）红细胞外部异常所致的HA1．免疫性HA①自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；
原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。
②同种免疫性HA如血型不符的输血反应、新生儿HA等。
2．血管性HA①微血管病性HA如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。
②瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。
③血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。
3．生物因素蛇毒、疟疾、黑热病等4．理化因素大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
43.HA的临床表现：
急性HA短期内在血管内大量溶血。
起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。
严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。
慢性HA临床表现有贫血、黄疸、脾大。
长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。
慢性重度HA时，长骨部分的黄髓可以变成红髓。
儿童时期骨髓都是红髓，严重溶血时骨髓腔可以扩大，X摄片示骨皮质变薄，骨骼变形。
髓外造血可致肝、脾大。
44.溶血主要发生在血管内，提示异型输血，PNH，阵发性冷性血红蛋白尿等HA的可能较大；
溶血主要发生在血管外，提示自身免疫性HA，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的HA机会较多。
45.国际上常用的法美英FAB分类法将AL分为ALL及AML两大类。
AML共分8型。
M0（AML）骨髓原始细胞>
30％，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，光镜下髓过氧化物酶（MPO）及苏丹黑B阳性细胞<
3％；
在电镜下，MPO阳性；
CD33或CDl3等髓系标志可呈阳性，淋系抗原通常为阴性。
血小板抗原阴性。
M1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（I型+Ⅱ型，原粒细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为Ⅱ型）占骨髓非红系有核细胞（NEC，指不包括浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数）的90％以上，其中至少3％以上细胞为MPO阳性。
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞占骨髓NEC的30％～89％，其他粒细胞>
10％，单核细胞<
20％。
M3（急性早幼粒细胞白血病APL）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中>
30％。
M4（AMML）骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>
M4Eo（）除上述M4型各特点外，嗜酸性粒细胞在NEC中≥5％。
M5（AMoL）骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。
如果原单核细胞≥80％为M5a、＜80％为M5b。
M6（EL）骨髓中幼红细胞≥50％，NEC中原始细胞（I型＋Ⅱ型）≥30％。
M7（急性巨核细胞白血病，acutemegakaryoblasticleukemia，AMeL）骨髓中原始巨核细胞≥30％。
血小板抗原阳性，血小板过氧化酶阳性。
ALL共分3型。
L1：
原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12μm）为主。
L2：
原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径＞12μm）为主。
L3（Burkitt型）：
原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。
WHO髓系和淋巴肿瘤分类法（2001）将患者I临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合形成MICM分型。
如APL的诊断，更强调染色体核型和分子学结果。
在FAB分类基础上增设了有特定细胞遗传学和基因异常的AML、伴多系增生异常的AML和治疗相关的AML等三组白血病亚型。
46.当循环血液中白细胞数＞200×
109/L，患者可产生白细胞淤滞，表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝、言语不清、颅内出血等。
47.无痛性进行性的淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤共同的临床表现，具有以下两个特点，①全身性。
②多样性。
48.按照AnnArbor（1966年）提出的HL临床分期方案（NHL也参照使用）分期：
Ⅰ期病变仅限于1个淋巴结区（I）或单个结外器官局部受累（IE）。
Ⅱ期病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区（ⅡE）。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ）。
可伴脾累及（ⅢS）、结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）。
Ⅳ期1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。
肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
累及的部位可采用下列记录符号：
E，结外；
X，直径l0cm以上的巨块；
M，骨髓；
S，脾；
H，肝；
O，骨骼；
D，皮肤；
P，胸膜；
L，肺。
为提高临床分期的准确性，肿大的淋巴结也可穿刺涂片进行细胞形态学、免疫学和分子生物学检查，作为分期的依据。
每一个临床分期按全身症状的有无分为A、B二组。
无症状者为A，有症状者为B。
全身症状包括三个方面：
①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；
②6个月内体重减轻10％以上；
③盗汗：
即入睡后出汗。
49.1993年Shipp等提出了NHL的国际预后指标（IPI），将预后分为低危、低中危、高中危、高危四类。
年龄大于60岁、分期为Ⅲ期或Ⅳ期、结外病变1处以上、需要卧床或生活需要别人照顾、血清LDH升高是5个预后不良的IPI，可根据病例具有的IPI数来判断NHL的预后。
50.特发性血小板减少性紫癜（ITP）的诊断标准：
（1）多次检查血小板计数减少
（2）脾脏不大或轻度肿大（3）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍（4）具备以下五项之一：
①强的松治疗有效②脾切除治疗有效③PAIg（+）④PAC3（+）⑤血小板生成时间缩短；
（5）排除其他继发性血小板减少症，如再障、脾亢、MDS、白血病、SLE、药物免疫性血小板减少等。
51.由炎症等导致的单核细胞、血管内皮TF过度表达及释放，某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织TF的异常表达及释放，是DIC最重要的始动机制。
凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子减少及纤溶亢进的两个关键机制。
52.DIC的诊断标准：
【临床表现】
（1）存在易引起DIC的基础疾病。
（2）有下列两项以上临床表现：
①多发性出血倾向；
②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；
③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；
④抗凝治疗有效。
【实验检查指标】--
（1）同时有下列三项以上异常①血小板<
100×
109/L或进行性下降，肝病、白血病患者血小板<
50×
109/L。
②血浆纤维蛋白原含量<
1.5g/L或进行性下降，或>
4g/L，白血病及其他恶性肿瘤<
1.8g/L，肝病<
1.0g/I．。
③3P试验阳性或血浆FDP>
20mg/L，肝病FDP>
60mg/L，或D-二聚体水平升高或阳性。
④PT缩短或延长3秒以上，肝病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。
（2）疑难或特殊病例有下列一项以上异常①纤溶酶原含量及活性降低；
②AT含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病）；
③血浆因子Ⅷ：
C活性＜50％（与严重肝病所致的出血鉴别时有价值）；
④血浆凝血酶一抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1＋2（F1＋2）水平升高；
⑤血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高；
⑥血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平增高。
1．激素根据其化学特性可将激素分为四类：
肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素
2.完整的内分泌疾病的诊断应包括功能诊断、病理诊断和病因诊断三个方面。
3.Graves病（GD）是甲状腺功能亢进症的最常见病因，临床主要表现为：
①甲状腺毒症；
②弥漫性甲状腺肿；
③眼征；
④胫前黏液性水肿。
4.【弥漫性毒性甲状腺肿（GD）的临床表现】
（一）甲状腺毒症表现①高代谢综合征--甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。
②精神神经系统--多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。
③心血管系统--心悸气短、心动过速、第一心音亢进。
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