病理生理学病例分析Word文档下载推荐.docx

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（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转,

（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;

（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。

中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。

（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱,是何原因引起,为何种类型,

患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查:

[K+]为2.9mmol/L（正常为3.5—5.5mmol/L）,可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。

同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。

此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下:

pH7.40,PaCO2

8.9kPa（67mmHg）,[HCO3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.

（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且?

PaCO2=67-40=27（mmHg）,提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。

根据代偿预计值公式:

?

[HCO3-]=0.4×

PaCO2?

3=0.4×

27?

3（mmol/L）,由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×

27）?

3（mmol/L）即在31.8—37.8（mmol/L）间。

但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。

表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。

PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二:

某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下:

pH7.40，PaCO25.9kPa（44mmHg）,[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。

本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题:

AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据?

AG=?

[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

病例三:

某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下:

pH7.34,PaCO28.8kPa（66mmHg）,[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]75mmol/L.

本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×

26）?

3（mmol/L）即在31.4—37.4（mmol/L）间。

患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算:

AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据?

[HCO3-]的规律再作分析。

思路一:

已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于?

AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），fertilitybetter.Sitepreparationbeforeplanting,clearingrubble,ifconditionsforsoildisinfectioncanbecarriedout.Thicknessofplantingsoil:

Arborthicknessnotlessthan90cm,shrubsnotlessthan60cm,tobenotlessthan20cm.Poorqualityofthesoil,shouldenlargethehole（hole）specifications,anddebrispickedupbyclearingencounteredlimeslag,againstthegrowthsubstancessuchasstone,asphalt,youshouldpit（hole）diameterincreased1totwicetimes,harmfulsubstancesremovalcleanandputonsuitableplantingsoil.F,greennaturaltreesfoundintheplantingholedugseriouslyaffecttheoperationoftheundergroundobstacle,getintouchwithdesigners,theappropriatechanges.?

seedlingqualityoftreesdugawell...C,treeshavebeendeliveredtothesiteinagivenplace,toturntherootscoveredwithstrawtopreventwaterloss.?

treesplantedseedlingsbeforeplantingqualityrequirements:

shouldbecheckedaccordingtothedesigndrawingsandseedlingvarieties,specificationsandplantlocation.Principlesofplant"

outsidethehightolow,thefirstafterthefirst"

grownorder"

bigtree---smalltree---shrub-plants"

beforethetreeintoplantingholes,youshouldchecktheplantingholesizeanddepth,whilerootsystemrequirementsarenotmet,trimmingplantsdibble.A,seedlingrateshouldbecommensuratewiththespeedofplantedseedlings,plantedalong,kindoffinish,minimizingrootexposure.Onplantingtrench,remainingseedlingexposedrootsshouldbekeptburiedwithsoil.B,dependingonthespecificseedlings,goodseedlingsandplantingdepthshouldbeidentified,rootswithsoilplugsolidrearmudballscanbeunderthe

即为:

（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。

思路二:

已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于?

AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上:

实测值<

最大代偿预计值—?

AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-（29-12）=20.4（mmol/L）],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。

两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

患者女性，45岁，菜农。

因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。

2小时后被其丈夫发现，急诊入院。

患者以往身体健康。

体检:

体温37.5?

，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa（100/70mmHg）.神志不清，口唇呈樱红色。

其他无异常发现。

PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。

入院后立即吸O2，不久渐醒。

给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请问:

1、致患者神志不清的原因是什么,简述发生机制。

导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。

机制:

CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。

CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合

红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型是什么,有哪些血氧指标符合,

缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）

病例一:

李×

×

，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温39.6?

外周血中白细胞:

1.8×

1010/L，中性粒细胞比例:

81%。

患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。

诊断为:

阑尾炎。

行阑尾切除物术。

术后病理检查:

阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。

这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14:

00时，每隔12小时选取体温数值作图，请回答以下问题:

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么,

该患者手术后体温下降的可能原因:

发炎阑尾的切除。

另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5?

。

即应考虑到的是:

从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则

参考问答题2和3。

并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。

本病例中去除病因起到了重要作用。

王×

，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。

图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8:

00时，每隔12小时选取体温数值作图）。

1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么,

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。

请参考病例一。

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考（应激）

病例:

患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。

既往无溃疡病史。

一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。

血常规Hb为13.4g/dl。

B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。

入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。

术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。

患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。

经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。

最后痊愈出院。

（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么,可能的发病机制如何,

本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+fertilitybetter.Sitepreparationbeforeplanting,clearingrubble,ifconditionsforsoildisinfectioncanbecarriedout.Thicknessofplantingsoil:

弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。

（

（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何,病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。

其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。

（3）治疗中为何要应用碱性药物,

治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。

六、病例思考（休克）

病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。

入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa（60/40mmHg）,脉博140次/min。

立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。

术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。

术中血压一度降至零。

又给以快速输液及输全血1500ml。

术后输5%碳酸氢钠700ml。

由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。

4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。

次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

本病例属失血性休克。

由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。

但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米,

治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。

应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考（DIC）

患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。

入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。

5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检:

神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。

实验检查:

血红蛋白100g/L，白细胞3.9×

109/L,血小板120×

109/L。

入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。

入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×

第11天，血小板39×

109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。

第13天，血小板32×

109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。

患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。

第14天，血小30×

109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×

109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（++），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析:

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么,

DIC的病因:

肝炎病毒;

诱因:

急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍;

发生机制（见教材有关内容）。

2、患者的血小板计数为什么进行性减少,凝血酶原时间为什么延长,纤维蛋白原定量为什么减少,3P试验为什么阳

性,

血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。

凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）延长是由于纤维蛋白原、?

、?

和X因子减少。

另外也可能受FDP增加的影响。

PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。

纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。

3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP