医学微生物学笔记总结得真的很好.docx
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医学微生物学笔记总结得真的很好
医学微生物学
总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气
微生物：
存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。
甚至数万倍才能观察到的微小生物。
1．微生物的分类：
种类
细胞结构
核酸
特点
代表
非细胞型微物
无典型细胞结构构
DNA或RNA，两者不同时存在
无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值
病毒
原核细胞型微生物
无核膜、核仁，仅有核糖体
DNA和RNA
古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）
真核细胞型微生物
细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整
DNA和RNA
真菌
3、病原微生物：
少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。
机会致病性微生物：
在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：
①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
郭霍法则的特殊情况
5、免疫学：
㈠主动免疫；㈡被动免疫。
第一篇细菌学
第一章细菌的形态与结构
第一节细菌的大小与形态
1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）
②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）
③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）
第二节细菌的结构
1、基本结构：
细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
特殊结构：
荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
2、革兰阳性菌（G+）：
显紫色；革兰阴性菌（G-）：
显红色。
3、
细胞壁结构
革兰阳性菌G+
革兰阴性菌G-
肽聚糖组成
由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构
由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构
肽聚糖厚度
20～80nm
10～15nm
肽聚糖层数
可达50层
仅1～2层
肽聚糖含量
占胞壁干重50～80%
仅占胞壁干重5～20%
磷壁酸
有
无
外膜
无
有
4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝
脂多糖（LPS）：
即G-菌的内毒素。
LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A：
内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
②核心多糖：
有属特异性，位于脂质A的外层。
③特意多糖：
即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。
5、细胞壁的功能：
维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。
6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：
细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型.
■细菌L型的诱发因素，如：
溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。
溶菌酶：
能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。
青霉素：
能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。
■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。
G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。
7、细胞膜：
细胞膜的主要功能：
①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：
细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。
8、细胞质：
①核糖体：
链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。
②质粒：
染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA
③胞制颗粒：
贮藏有营养物质。
异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。
9、核质：
细菌的遗传物质。
10、细菌的特殊结构
⑴荚膜：
包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。
■荚膜的功能：
①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。
⑵鞭毛：
包括：
单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌
鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。
■鞭毛的功能：
使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。
细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。
有些细菌的鞭毛与致病性有关。
⑶菌毛：
必须用电子显微镜观察
①普通菌毛：
与细菌粘附有关。
②性菌毛：
仅见于少数G-菌。
具有传递遗传物质作用。
⑷芽胞：
细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。
■芽胞的形成与发芽：
芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。
一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。
■芽胞的功能：
细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。
此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。
第二章细菌的生理
第一节细菌的理化性质
1、细菌的化学组成：
水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸
第二节细菌的营养和生长繁殖
一、细菌的营养类型
1、自养菌：
化能自养菌、光能自养菌
2、异养菌：
腐生菌、寄生菌
所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。
二、细菌的营养物质
1、水
2、碳源
3、氮源：
作为菌体成分的原料
4、无机盐：
常用元素（P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe）微量元素（Zn、Cu、Mn、钴）
各类无机盐的作用：
①构成有机化合物，成为菌体的成分；②作为酶的组成成分，维持酶的活性；③参与能量的储存和转运；④调节菌体内外渗透压；⑤某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。
5、生长因子：
生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。
三、细菌摄取营养物质的机制
1、被动扩散：
2、主动转运系统：
①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；
②化学渗透趋势转运系统；
③基团转移。
四、影响细菌生长的环境因素（简答）
1、营养物质：
水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量
2、酸碱度（pH）：
多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9.2。
3、温度：
病原菌最适温度为37度。
4、气体：
O2：
根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：
①专性需氧菌：
具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌：
在低氧压（5%-6%）生长最好。
③兼性厌氧菌：
兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。
大多数病原菌属于此。
④专性厌氧菌：
缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。
CO2：
对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。
5、渗透压：
五、细菌的生长繁殖
1、细菌个体的生长繁殖：
繁殖方式----细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。
繁殖速度----繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。
但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。
2、细菌群体的生长繁殖：
迟缓期、对数期、稳定期、衰退期
对数期：
细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。
稳定期：
由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。
活菌数保持稳定。
一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。
第三节细菌的新陈代谢和能量转换
一、细菌的能量代谢
二、细菌的代谢产物
合成代谢产物及其医学上的意义
1、热原质（致热源）：
是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。
2、毒素及侵袭性酶：
①外毒素：
多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；
②内毒素：
G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。
③侵袭性酶：
某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
3、色素：
①水溶性；②脂溶性。
4、抗生素：
某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。
抗生素大多由放线菌和真菌产生。
5、细菌素：
某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
6、维生素：
第四节细菌的人工培养
一、培养基
1、基础培养基
2、增菌培养基
3、选择培养基
4、鉴别培养基
5、厌氧培养基
二、细菌在培养基中的生长情况
㈠液体培养基
㈡固体培养基
菌落：
单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。
1、光滑型菌落
2、粗糙型菌落
3、粘液型菌落
㈢半固体培养基
第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全
第一节消毒灭菌的常用术语
1、灭菌：
杀灭生物体上所有微生物的方法。
2、消毒：
杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
3、防腐：
防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。
4、无菌：
无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。
无菌操作：
防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。
5、清洁：
减少微生物数量的过程。
第二节消毒灭菌的方法
一、物理消毒灭菌法：
热力、辐射、滤过、干燥和低温等。
㈠热力灭菌法：
分为干热灭菌和湿热灭菌
1、干热灭菌法：
一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。
①焚烧②灼烧③干烤：
（适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：
玻璃器皿）。
④红外线（0.7~1000um波长的电磁波）：
医疗器械
2、湿热灭菌法：
最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：
ⅰ湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ⅱ湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。
①巴氏消毒法：
用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8℃30min或71.7℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类）。
②煮沸法（100℃，5min）食具、注射器等消毒
③流动蒸汽消毒法（100℃15-30min）
④间歇蒸汽灭菌法（100℃5-30min，37℃24h×3天）
⑤高压蒸汽灭菌法：
*压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）
*温度—121.3℃
*时间—15-20min
*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物
*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品
㈡辐射杀菌法：
①紫外线：
波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266nm最强。
紫外线杀菌机理是干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。
手术室空气消毒常采用紫外线消毒
②电离辐射③微波
第五节病原微生物实验室生物安全
一、病原微生物的分类
第一类：
能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物。
第二类：
能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。
第三类：
能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。
第四类：
通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。
二、病原微生物实验室的分级：
根据生物安全防护水平（BSL）及实验室生物安全国家标准
一级：
二级：
三级：
对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。
通常有预防治疗措施。
四级：
对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不明或未知的危险的致病因子。
没有预防治疗措施。
第四章噬菌体
■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；
■具有病毒的基本特性：
个体微小，可以通过细菌滤器；
■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；
■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。
■噬菌体分布极广。
第一节噬菌体的生物学性状
1、形态与结构：
噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。
不同的噬菌体在电镜下有三种形态：
蝌蚪形、微球形和丝形。
大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。
2、结构及化学组成：
3、抗原性：
噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。
4、抵抗力：
噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。
噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。
1、噬菌体感染细菌有两种结果：
①毒性噬菌体（virulentphage）：
能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。
②温和噬菌体（temperatephage）：
噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。
2、毒性噬菌体
■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：
吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。
第三节温和噬菌体
■前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。
整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。
带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。
■溶原性转换（lysogenicconversion）：
某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。
例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。
二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。
1、质粒的特征：
①质粒具有自我复制的能力。
②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。
③质粒可自行丢失与消除。
④质粒的转移性。
⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。
质粒基因可编码多种重要的生物学性状：
致育质粒（fertilityplasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；
■耐药性质粒（resistanceplasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。
分两类，一是接合性耐药质粒（R质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒）；
■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；
■细菌素质粒：
编码细菌产生细菌素；
■代谢质粒：
编码产生相关的代谢酶。
第三节基因的转移与重组
●基因转移（genetransfer）：
外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。
●基因重组（recombination）：
转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。
●细菌的基因转移和重组方式：
转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。
1、转化（transformation）：
受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。
2、接合（conjugation）：
是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。
能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
F质粒的接合
■F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌
■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌
■F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’
三者均有性菌毛，均可发生接合
R质粒的接合
■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。
■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。
耐药传递因子的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。
3、转导（transduction）：
是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。
■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：
普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。
4、溶原性转换（lysogenicconversion）：
溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。
5、原生质体融合（protoplastfusion）：
G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。
第七章细菌的感染与免疫
第一节正常菌落与机会致病菌
1、正常菌群：
当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
■正常菌群对宿主的生理学作用：
（问答）
⑴生物拮抗，其作用机制为：
①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。
⑵营养作用：
参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：
①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
2、机会致病菌（致病条件）-----填空
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调：
在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。
常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
第二节细菌的致病作用（问答）
1、毒力：
表示细菌致病性的强弱。
半数致死量：
在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。
半数感染量：
在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。
2、细菌的致病作用取决于：
细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径
一、细菌的毒力
㈠侵袭力：
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素
2、荚膜
3、侵袭性物质：
侵袭素、侵袭性酶
4、细菌生物被膜
㈡毒素
■外毒素和内毒素的主要区别（简述）
外毒素
内毒素
来源
G+菌和部分G-菌
G-菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80℃，30分钟
160℃，2~4小时
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素
特点
1、大多数的化学本质是蛋白质
2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性
3、绝大多数不耐热
4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）
1、产生于G-菌细胞壁
2、化学性质是LPS
3、对理化因素稳定
4、毒素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素
分类
1、神经毒素：
破伤风梭菌、肉毒梭菌
2、细胞毒素：
能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）
3、肠毒素：
霍乱弧菌
主要生物学作用
1、发热反应
2、白细胞反应
3、内毒素血症和内毒素休克
第三节宿主的免疫防御机制
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
*皮肤与黏膜屏障：
机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用
*血脑屏障：
软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞
*胎盘屏障：
母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
吞噬细胞分为：
■大吞噬细胞：
血液中单核细胞和组织中巨噬细胞
■小吞噬细胞：
血液中中性粒细胞
1、吞噬杀伤过程：
趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
3、吞噬作用的后果
■完全吞噬：
病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。
（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
■不完全吞噬：
只被吞噬，却不被杀死。
■组织损伤：
吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
第四节感染的发生与发展
一．感染的来源与传播
■内源性感染：
来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。
比如结核分支杆菌。
也常见于机体免疫力下降时。
■外源性感染：
引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动
外源性感染
内源性感染
传染源
病人、带菌者、病畜及带菌动物
致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌
传播途径
呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播
二．感染的类型
（一）隐性感染：
当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。
一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染：
当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
■按病情缓急不同分：
1、急性感染：
发作突然，病情突然，一般为数日至数周。
病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：
病程缓慢，一般为数月至数年。
胞内菌往往引起慢性感染。
■按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：
①毒血症：
致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
（白喉）
②内毒素血症：
G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。
③菌血症：
致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
（伤寒早期）
④败血症：
致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。
（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）
⑤脓毒血症：
化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
（三）带菌状态：
致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。
第五节医院感染
一、医院感染（hospitalacquiredinfection）：
患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。
二、医院感染的分类
1、按微生物来源：
■内源性医院感染：
由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件：
①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调
■外源性医院感染（交叉感染）：
患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。
病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。
■医源性感染。
2、按感染部位分类——全身
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