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营养与慢性疾病的关系2

营养与慢性疾病的关系

(2)

职业技能全国统一鉴定高级营养师论文(国家职业技能一级)文章题目:

慢性疾病与膳食营养的关系姓名:

解桂萍身份证号:

372525196812085247所在省市:

山东省聊城市工作单位:

东阿县中医院慢性疾病与膳食营养的关系东阿县中医院解桂萍[摘要]目的:

探讨膳食习惯与慢性疾病之间的关系。

方法:

通过对120位慢性病病人(糖尿病病人50人,高血压病人40人,骨质疏松20人,癌症病人10人)的临床观察,发现不合理的膳食结构是导致慢性病发生的一个重要原因,结论:

合理平衡膳食可有效的降低慢性病的发病率,能够减轻社会及家庭的经济负担,提高人群生活质量。

关键词:

慢性疾病;膳食结构;合理营养;通过临床观察和记录分析说明糖尿病、骨质疏松、高血压、癌症与不良生活习惯有关:

如糖尿病、高血压病病人与肥胖,高脂、高糖饮食呈正相关,骨质疏松与不合理的营养,不及时补充钙剂有关,实验及横断面调查结果表明,合理的膳食结构,及时补充钙,锌,维生素C等以及摄入较多的水果及蔬菜对健康可起到重要作用。

本文仅就膳食与糖尿病、高血压、骨质疏松、癌症等的关系作简要介绍:

一、糖尿病糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的慢性代谢性疾病。

三多一少,即多饮、多食、多尿、消瘦等为主要临床表现、糖尿病患者体内胰岛素分泌的绝对或相对不足,伴或不伴胰岛素抵抗,进而造成体内营养物质代谢紊乱,当摄入过多的能量物质,如蛋白质、脂肪、碳水化合物时,就会引起血糖水平异常升高及尿糖。

主要包括遗传因素、肥胖、缺乏体力活动、生理、病理因素、社会环境等以下危险因素。

随着社会经济和和生活方式的发展和改变,糖尿病发病率在全球范围内正不断增加。

估计到2030年我国糖尿病患病率将由2019年的2.4%增加至4.9%,患病人数超过4000万[1]。

(一)糖尿病与营养素关系1.能量:

能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。

肥胖者多有内分泌代谢紊乱,导致胰岛素抵抗,最终引起碳水化合物代谢障碍而发生糖尿病。

0~1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩,其脂肪细胞数量和体积的增加都较其他小儿迅速并持续至成年,成年后易发生肥胖症和糖尿病。

2.碳水化合物:

糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。

食物中碳水化合物的组成不同,血糖升高幅度不同,可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)表示。

GI=餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积100除以等量葡萄糖餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积高GI食物进入胃肠后消化快,吸收完全,葡萄糖迅速进入血液;低GI食物在胃肠停留时间长,释放缓慢,葡萄糖进入血液后峰值低,下降速度慢。

3.脂肪:

膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。

高脂饮食,游离脂肪酸浓度升高,肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的能力增强,从而使葡萄糖的利用减少,出现胰岛素抵抗,使糖尿病发生的危险性增高。

高脂膳食,葡萄糖氧化分解受阻,使血糖浓度升高,胰岛素分泌增加。

从而加重胰腺负担,造成胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,导致糖尿病发生。

4.蛋白质:

当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时,蛋白质代谢必然处于不平衡状态,促进糖尿病的发生。

5.维生素和矿物质:

维生素B1;糖尿病患者血中的维生素,含量较正常人低,如果严重缺乏即会引起神经性疾病,铬是葡萄糖耐力因子不可缺少的重要成分,血清中铬的含量也同时反映出血清中胰岛素的含量。

铜血糖浓度调节失调与铜的缺乏有密切的关系,如果人体内缺乏铜,那么从葡萄糖转变来的山梨醇会积累在组织中,从而加速白内障,视网膜病变以及神经性病变和其他并发症的发生。

镁在胰岛素上的作用和血糖调节上的有着极其重要的作用,糖尿病患者特别是同时患冠心病或患视网膜病的人,其镁含量通常都偏低。

锰缺乏时,其胰岛素的活性也会降低,对于胰岛素依赖型糖尿病人,如同时有锰缺乏现象,在补充锰后对胰岛素的要求也会降低[2]。

(二)营养治疗帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯,通过良好的营养供给改进患者的健康状况,减少急性和慢性并发症发生的危险。

总原则:

有效控制每日总能量的摄入,三大产能营养素比例合适。

食物应多样化,注意微量营养素的补充,食谱应因人而异,饮食结构和餐次合理分配。

1.能量合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则。

体重是评价能量摄入量是否合适的基础指标,最好定期测量(每周一次),并根据体重的变化及时调整能量供给量。

总能量应根据患者的标准体重、生理条件、劳动强度、工作性质而定。

理想体重(又称标准体重)kg=身高cm-105。

根据患者的体型和理想体重,估计每日能量供给量。

肥胖者应逐渐减少能量摄入,消瘦者则适当增加,以维持体重达到或略低于理想体重。

2.碳水化合物碳水化合物供给量以占总能量的50%~60%为宜。

碳水化合物摄入不足酮症摄入量应根据患者个体差异、病情、血糖、糖化血红蛋白和用药情况进行计算并调整。

可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)反映,GI值低该食物升高血糖慢优先选用。

碳水化合物摄入量:

一般成年患者每日摄入量应控制在200~300g,折合主食约为250~400g。

肥胖者酌情可控制在150~200g,约折合主食200~250g万[3]。

3.脂肪限制膳食脂肪摄入量,占总能量的20%~25%为宜,最高不应超过30%。

饱和脂肪酸的比例应小于10%;多不饱和脂肪酸也不宜超过总能量的10%;而单不饱和脂肪,宜占总能量摄入的10%左右;胆固醇摄入量应低于300mg/d;合并高脂血症者应低于200mg/d。

营养治疗-蛋白质保证蛋白质的摄入量,约占总能量的12%~20%,其中至少30%来自高生物价的蛋白质。

成人可摄入1.2~1.5g/(kgd),儿童、孕妇、乳母及营养不良者可达1.5~2.0g/(kgd)。

4.维生素和矿物质维生素和矿物质提供丰富的维生素、无机盐。

维生素C、维生素E、-胡萝卜素、部分B族维生素等。

微量元素主要是锌、铬、硒。

蔬菜类以含各种维生素为主,有一部分富含膳食纤维,菌藻类含较多矿物质及抗氧化物质。

并保证每天一杯牛奶,牛奶中丰富的钙质和微量元素对所有人讲都有相当好的作用,谷类食物以碳水化合物含量最丰富,少量无机盐和维生素。

大豆中含有丰富的植物蛋白,同时油脂较多,并含有丰富的维生素,大豆磷脂,大豆异黄酮和钙磷铁等矿物质。

鱼肉蛋奶都含有丰富的蛋白质,属于完全蛋白质,也富含矿物质,动物肝脏含有丰富的视黄醇,牛奶中成碱元素钙钾钠含量较高,属于碱性食物万[4],5.膳食纤维膳食,供给充足的食物纤维食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。

膳食纤维具能够改变食物在胃肠道传送时间,还以增加患者对胰岛素的敏感性,同时还可降低胆固醇,防止糖尿病合并高脂血症及冠心病[2]。

膳食纤维是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分,建议膳食纤维供给量14g/1000kcal或每日30g。

所以要多食当令水果和蔬菜,水果和绿叶蔬菜中水分充足,膳食纤维,维生素及微量元素丰富,是我们极力补充的营养成分。

(三)食物选择1.选用GI值低的食物首选:

玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等。

次选:

米、面。

2.食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时(马铃薯、藕等)要替代部分主食。

3.限制小分子糖(蔗糖、葡萄糖、果糖等)二、动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化(atherosclerosis):

大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变。

动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小,始于青少年期,至中老年时期加重、发病。

我国心血管病(心脏病+脑卒中)发病近年来呈明显上升趋势,估计现有2.3亿例,每年死于心血管病者300万,占总死因的41%。

(一)动脉硬化的影响因素:

1、主要病因:

高脂血症众所周知,高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。

其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。

2、营养成因

(1)胆固醇大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物,是动脉硬化发生的主要原因。

胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分,与荷尔蒙、维生素D的形成有关,具有特别的生理功能,不可缺少。

但如果摄取过量,血清中胆固醇的含量就会超出正常范围,久而久之,就会诱发动脉硬化,危害健康。

临床研究发现,血液中胆固醇含量过多,是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

(2)油脂饮食日常饮食中,一般都含有一定量的油脂,如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取,就会使过多油脂沉积于血管壁上,诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。

(二)营养与动脉粥样硬化的关系1.脂类与动脉粥样硬化血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。

近年来的研究表明,LDL的升高,尤其是氧化型LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。

(1)膳食脂肪酸与动脉粥样硬化①饱和脂肪酸是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸。

②不饱和脂肪酸:

单不饱和脂肪酸以富含MUFA的油脂(橄榄油、茶油)替代富含SFA的油脂,可降低血LDL胆固醇、TG。

多不饱和脂肪酸n-6PUFA如亚油酸)能LDL-R活性,LDL-C,TC。

n-3PUFA如-亚麻酸EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成,TC,TG、LDL、VLDL,HDL-C;同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。

③反式脂肪酸:

又名氢化脂肪酸,属不饱和脂肪酸,主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分氢化处理所产生的油脂。

摄入过多可使LDL-C、HDL-C以及LP(a)升高,明显增加冠心病的风险万[5]。

(2)膳食胆固醇与动脉粥样硬化。

人体内胆固醇30%~40%为外源性(食物),HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶,受膳食胆固醇的反馈抑制调节,但是此种反馈抑制是有限的。

(3)磷脂与动脉粥样硬化。

磷脂为一种强乳化剂,可使血液中胆固醇颗粒变小,易于通过血管壁为组织利用,从而降低血胆固醇,避免胆固醇在血管壁的沉积,利于防治动脉粥样硬化。

2.碳水化合物与动脉粥样硬化碳水化合物摄入量过多:

肥胖、血TG而导致血脂紊乱;膳食纤维:

利于降血脂,防治动脉粥样硬化。

3.蛋白质与动脉粥样硬化加可引起血浆同型半胱氨酸升高,甚至高同型半胱氨酸血症,后者是血管动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。

蛋氨酸摄入增损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。

高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制:

(1)损伤血管内皮细胞;

(2)促进血栓形成;(3)促进血管平滑肌增生;(4)增加氧化应激,导致氧化型LDL产生。

4.维生素与动脉粥样硬化

(1)维生素E:

流行病学资料显示,其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。

可能机制:

抑制LDL的氧化;抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放;抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖控制血管的张力。

(2)维生素C:

降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用,从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。

可能机制:

参与体内羟化反应,肝脏7-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢,抗氧化(阻止LDL的氧化,防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤)(3)B族维生素:

维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶,缺乏时,可导致高同型半胱氨酸血症万[6]。

5.矿物质与动脉粥样硬化钙的保护作用,饮水的硬度与冠心病发病呈反相关,钙有助于降血压。

镁:

有降低血胆固醇,增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能。

铜和锌:

超氧化物歧化酶的组成成分。

铬:

人体葡萄糖耐量因子的组成成分。

硒:

谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分。

6.其他膳食因素

(1)酒:

适量饮酒对心脏有保护作用。

可能机制:

增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。

(2)茶:

富含黄酮类、多酚类、绿原酸。

能降低胆固醇在动脉壁沉积,抑制血小板凝集,促进纤溶,清除自由基等作用。

(3)大蒜和洋葱:

富含含硫化合物,有防治动脉粥样硬化的作用。

可能机制:

抑制肝脏胆固醇的合成;抑制LDL的氧化;抑制血小板聚集及血栓形成。

(三)动脉粥样硬化性心脏病的营养防治1.膳食原则:

平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入,限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量,保证充足的食物纤维和多种维生素,补充适量的矿物质和抗氧化营养素。

2.营养措施

(1)限制总能量摄入,保持理想体重。

(2)限制脂肪和胆固醇摄入。

(3)提高植物性蛋白质的摄入,少吃甜食(4)摄入充足的膳食纤维,多吃粗粮和蔬菜(5)保证充足的维生素和微量元素。

(6)饮食清淡,限酒少盐(<6g/人日)。

(7)适当多吃保护性食品(大蒜、洋葱、香菇、木耳等)三、骨质疏松骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。

在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。

以骨骼疼痛、易于骨折为特征。

(一).骨质疏松的危险因素

(1)年龄。

年龄是骨质疏松的一个重要危险因素,增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关[3]:

①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。

(2)性别。

由于生理因素的影响,女性的骨峰值明显低于男性,同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。

(3)遗传与种族。

(4)高体质量与体重指数。

体质量对骨密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。

高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高,从而减少了骨吸收并刺激骨形成,有利于提高骨强度和骨矿化量,可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。

高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关[7]。

(二)营养因素与生活方式

(1)钙摄入不足。

足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值,维持成年期的骨量,减缓生命后期的骨钙丢失。

当钙摄入不足时,机体为了维持血钙的水平,将骨中的钙释放入血,导致骨中钙量逐渐减少,容易引起骨质疏松。

中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d,孕妇钙摄入量1000mg/d,妊娠末期及哺乳期1200mg/d[5]。

我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距,补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。

(2)蛋白质摄入。

蛋白质是骨的重要结构成分,长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高,而摄入过多则会促进尿钙排泄,加速骨质的丢失,尤其以动物蛋白更明显。

(3)低维生素摄入。

维生素D作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。

VitD缺乏可导致钙吸收减少,从而一方面使骨矿化受阻,骨密度减低,出现亚临床骨软化;另一方面,通过诱发甲状旁腺功能亢进,加速骨转换和骨丢失,促进骨质疏松的发生。

维生素K是骨钙素中谷氨酸羧化的重要辅酶。

BGP是骨内非胶原蛋白,起着促进骨矿化的作用。

低VitK摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全,引起骨组织代谢紊乱,增加了骨质疏松的危险。

(4)吸烟与饮酒。

吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。

若每天吸20支烟,25~30年后骨量就会下降8%~10%[6]。

酒精引起骨质疏松的原因是多方面的,主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。

适量的饮酒可减少骨量的丢失,而过量饮酒则会增加骨量的丢失。

在各类酒中,啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显,葡萄酒作用不明显[8]。

(5)咖啡、茶与碳酸饮料咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。

每日钙摄取量800mg以下,而咖啡摄取量450mg以上者骨量减少速度快,如钙摄取充分,则不受咖啡影响[7],因此,易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人,过度饮咖啡为危险因素。

大量喝茶或喝浓茶,会使尿钙排泄增加,还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收,如长期饮用则会影响骨代谢,可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。

(6)高盐饮食高盐饮食可促进尿钙的排泄,导致骨质丢失。

每天食盐超过1500mg以及口味较重的人应适当补充钙质。

(三)营养措施

(1)提高峰值骨量:

从儿童期开始注意补充足够的钙量,青春期应摄入1000mg/d以上的钙。

(2)坚持适量的运动利于骨骼发育及骨量增加,同时增加日光照射增加维生素D的合成。

(3)注意每日除有一定时间的户外活动外,还可以适当补充维生素D。

(4)可以膳食补充钙,也可以服用加钙食品和钙补充剂。

(5)适量补充大豆异黄酮可以减少骨量的丢失。

(6)避免不良习惯:

如吸烟、过量饮酒、咖啡。

四癌症大量的实验研究及临床观察资料显示,约有1/3恶性肿瘤的发生与膳食营养因素不良的生活习惯密切相关。

(1)食物中存在致癌物:

①N-亚硝基化合物②黄曲霉毒素③多环芳烃族化合物④杂环胺类⑤农药残留。

(2)食物中存在抗癌因素:

①膳食纤维②维生素A、维生素E、维生素C和B族维生素③矿物质:

钙、硒、锗、锌和钼。

因此,在摄入膳食时,尽量减少致癌物的摄入,增加抗癌物的摄入。

(3)营养措施:

①食物多样,每餐包括各种蔬菜、水果、豆类及粗加工的主食等。

②维持适宜体重,避免体重过轻或过重。

③保持体力活动,坚持体育锻炼。

④多吃蔬菜和水果,坚持每天吃400~800g蔬菜水果,以植物性食物为主,食用多种来源的淀粉或富含有蛋白质的植物性食物,要限制精致糖的摄入,不提倡饮酒,限制动物性食品的摄入,最好选择鱼和家禽替代牛羊猪肉。

限制高脂性食物的摄入,应当选择植物油并适当限量。

⑤限盐、防霉、防腐。

限制食品添加剂的使用,注意食物加工方法。

五结论平衡膳食是指选择多种食物,经过适当搭配做出的膳食,这种膳食能满足人们对能量及各种营养素的需求,不同种类食物的营养素不同:

动物性食物、豆类含优质蛋白质;蔬菜、水果含维生素、矿物盐及微量元素;谷类、薯类和糖类含碳水化合物;食用油含脂肪;肝、奶、蛋含维生素A;肝、瘦肉和动物血含铁。

注意膳食结构的平衡,主要是主副食搭配要注意酸碱平衡,主要做到杂粮与精粮的平衡;干、稀的平衡;副食要做到生、熟搭配平衡;荤素搭配平衡。

由于烹调原料的品种和食用部位不同,所含营养素的种类和数量也不同,只有通过科学搭配,才能使每一种菜所含的营养素更为全面、合理。

荤菜方面,既要有四条腿的猪、牛、羊(任选其一种)又要有两条腿的鸡、鸭、鹅,还要有一条腿的鱼类;素菜上要照顾到根、茎、叶、花和果类蔬菜都要有,还要配有豆类、菌类和藻类。

总之,食物不要单一,一天内或一星期内达到平衡即可。

在膳食酸碱平衡方面,主食和副食平衡十分重要。

主副食比例适当是保证营养平衡的前提,即热能大部分取自碳水化合物,也意味着谷类、各类主食米饭、馒头、麦片是膳食中能量和蛋白质的主要来源。

植物性食物也提供了部分矿物质、微量元素、维生素和膳食纤维。

综上所诉,让我们以科学的营养为指导,做到均衡营养、注意膳食平衡,吃出健康,吃出美丽,吃出精彩的人身,享受高品质的生活!

参考文献:

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4150.疏松杂志,1998,4:

27-30.

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