对机体的影响：
（1）心血管系统的改变：
产生致死性室性心律失常，心肌收缩力下降，血管对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统的改变：
引起中枢神经系统的代谢障碍，，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至昏迷嗜睡，最后可因呼吸中枢和血管运动麻痹而死亡
（3）骨骼系统的改变：
影响骨骼发育，延迟小儿生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。
在成人可致骨软化症。
2.呼吸性酸中毒:
CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。
原因和机制：
（1）呼吸中枢抑制：
颅脑损伤，脑炎，呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥），麻醉剂量过大，酒精中毒；
（2）呼吸道阻塞：
喉头痉挛和水肿，溺水，气管堵塞——急性呼吸性酸中毒；
慢性阻塞性肺疾病（COPD），支气管哮喘——慢性呼吸性酸中毒。
（3）呼吸肌麻痹：
有机磷中毒，重症肌无力，重度低钾血症；
（4）胸廓变化：
胸部创伤，严重气胸或胸膜腔积液，严重胸廓畸形；
（5）肺部疾病：
心源性急性肺水肿，重度肺气肿，胸组织广泛炎症或纤维化，通气功能障碍，ARDS；
（6）人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排除困难
（7）CO2吸入过多
分类与代偿调节：
（1）急性呼吸性酸中毒——急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停；——细胞内外离子交换代偿
（2）慢性呼吸性酸中毒——COPD，肺广泛纤维化，肺不张。
——肾代偿对机体的影响：
（1）CO2直接舒张血管的作用：
脑血管扩张，脑血流增加、颅内压增高，常引起持续性头痛
（2）对中枢神经系统功能的影响：
“CO2麻醉”精神错乱、震颤、谵妄嗜睡，甚至昏迷，即肺性脑病。
4.代谢性碱中毒：
指的是细胞外液碱增加或者氢离子丢失引起的PH值的升高，以血浆中碳酸氢根原发性增多为特征。
原因和机制：
（1）酸性物质丢失过多
①经胃丢失：
剧烈呕吐及胃液引流
②经肾丢失：
应用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；
（2）HCO3-过量负荷：
摄入过量的HCO3-，摄入乳酸钠、乙酸钠，大量输入含有柠檬酸钠盐抗凝的库存血
（3）H+向细胞内移动：
低钾血症。
引起反常性酸性尿。
（4）肝功能衰竭时，尿素合成障碍，血氨过高。
分类：
（1）盐水反应性碱中毒——呕吐、胃液引流，应用利尿剂
（2）盐水抵抗性碱中毒——全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低血钾，Cushing综合征。
对机体的影响：
（1）中枢神经系统功能改变：
γ-氨基丁酸分解增强而生成减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此患者会出现烦躁不安，精神错乱，谵妄，意识障碍等。
（2）血红蛋白氧离曲线左移：
组织供氧不足，因脑组织对缺氧极其敏感，精神症状甚至昏迷。
（3）对神经肌肉的影：
神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽搐，手足搐搦。
（4）低钾血症：
严重时引起心律失常。
5.呼吸性碱中毒：
肺呼气过度引起的血浆Paco2降低，PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：
肺的过度通气是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。
（1）低氧血症和肺疾患；
（2）呼吸中枢受到直接刺激或者精神性过度通气：
脑炎、脑外伤、脑肿瘤，癔症发作，水杨酸、铵盐类药物，革兰阴性杆菌败血症。
分类：
（1）急性呼吸性酸中毒——人工呼吸机使用不当，高热和低氧血症
（2）慢性呼吸性酸中毒——慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起的持久性PaCO2降低而导致PH升高。
第七章 缺氧
一、各型缺氧的原因和血氧变化特点
缺氧类型
动脉血氧分压（PaO2）
动脉血氧饱和度
（SaO2）
动脉血氧含量（CO2）
动脉血氧容量（CO2
max）
动静脉血氧含量差
（CaO2-CvO2）
低张性缺氧
下降
下降
下降
不变或上升
不变或下降
血液性缺氧
不变
不变
下降
下降
下降
循环型缺氧
不变
不变
不变
不变
上升
组织性缺氧
不变
不变
不变
不变
下降
二、缺氧的分类、原因
（一）低张性缺氧：
动脉血氧分压降低，血氧含量减少为特点的缺氧。
①吸入气氧分压过小：
高原、高空，通风不良的坑道、矿井，吸入混合气体；
②外呼吸功能障碍：
肺通气功能障碍，肺换气功能障碍；
③静脉血分流入动脉：
房室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，法洛四联症。
（二）血液性缺氧：
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧。
①血红蛋白含量减少：
各种原因引起的严重贫血——苍白色；
②一氧化碳中毒——樱桃红色；
③血红蛋白性质改变：
亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）——棕褐色；
④血红蛋白与氧的亲和力异常增高：
输入大量库存血（高钾血症），输入大量碱性液体。
（三）循环性缺氧：
因组织血流量减少使组织供氧量减少而引起的缺氧。
①全身性循环障碍：
心力衰竭和休克；
②局部性循环障碍：
动脉硬化，血管炎，血栓形成，栓塞，血管痉挛或受压，局部组织淤血。
（四）组织性缺氧：
在组织供氧正常情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：
氰化物中毒，砷化物中毒，甲醇——玫瑰红色；
②呼吸酶合成减少：
VB1、VB2、VPP缺乏患者；
③线粒体损伤：
放射线照射，细菌毒素。
第十二章缺血—再灌注损伤
一、常见条件
1.缺血时间 2.缺血程度 3.再灌注的条件 （4.缺血器官对氧的依赖程度）、二、发生机制
（一）自由基的作用：
自由基化学性质极其活泼，特别是其强氧化作用，具有强烈的引发脂质过氧化作用。
1.缺血再灌注导致自由基增多
（1）黄嘌呤氧化酶增多：
超氧阴离子（ ），过氧化氢（ ），钙离子（ ）
（2）中性粒细胞聚集及激活
（3）线粒体膜损伤：
Ca2+使锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）减少，清除自由基能力下降，使自由基水平增高
（4）儿茶酚胺自氧化增加：
氧化产生具有细胞毒性的自由基造成细胞损伤
2.自由基引起缺血再灌注损伤
（1）膜脂质过氧化增强
（2）蛋白质功能抑制 （3）核酸及染色体破坏（羟自由基（ ）
（二）钙超载的作用：
钙超载是指各种原因导致细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍
1.缺血再灌注导致钙超载
（1）Na+-Ca2+交换异常：
Na+-Ca2+交换蛋白的反向运转能力增强
（2）蛋白激酶C（PKC）激活
（3）生物膜损伤：
细胞膜，线粒体膜，溶酶体膜，肌浆网膜
2.钙超载导致缺血再灌注损伤
（1）细胞膜损伤
（2）线粒体膜损伤 （3）蛋白酶激活 （4）加重酸中毒
（三）白细胞的作用
1.缺血再灌注导致白细胞增生多
（1）黏附分子生成增多
（2）趋化因子生成增多
2.白细胞介导缺血再灌注损伤
（1）微血管损伤
①微血管血液流变学改变：
白细胞黏附在血管内皮细胞上，不易分离，极易堵塞微血管；内皮损伤，血小板黏附，微血栓形成，组织水肿，极易形成无复流现象。
②微血管口径变小
③微血管通透性增高
（2）细胞损伤
第十三章休克
一、分类:
1.病因：
失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经源性休克，心源性休克
2.始动环节：
低血容量性休克：
失血、失液、烧伤、创伤、挤压伤
血管源性休克：
某些感染性休克和过敏性休克，神经源性休克
心源性休克：
心源性——心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病
非心源性——急性心包填塞、心脏肿瘤、张力性气胸、肺血管栓塞、肺动脉高压
二、机制——微循环机制。
休克基础——微循环障碍。
（一）微循环血学期=休克代偿期=缺血性缺氧期=休克早期
1.微循环变化特点：
少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
毛细血管前阻力心血管（微动脉端）收缩程度大于毛细血管后阻力血管（微静脉端）。
2.机制
（1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血
（2）缩血管物质增多
3.代偿意义
（1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加（自身输血和自身输液）
②心排出量增加
③外周阻力增高
（2）有助于心脑血液供应
4.临床表现：
脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。
（二）微循环淤血期=可逆性休克代偿期=淤血性缺氧期=休克进展期
1.微循环变化特点：
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
2.机制：
（1）微血管扩张机制：
①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 ②扩血管物质生成增多
（2）血液淤滞机制：
①白细胞附着于微静脉 ②血液浓缩
3.失代偿及恶性循环的产生
（1）回心血量急剧减少，使有效循环血量减少；
（2）自身输液停止，使有效循环血量进一步减少；
（3）心脑血液灌流量减少。
4.临床表现
①血压和脉压进行性下降，血压长明显下降，脉搏细速，静脉萎缩
②患者神志淡漠，甚至昏迷
③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
④微循环淤血，皮肤黏膜发绀甚至出现花斑。
（三）微循环衰竭期=不可逆期=难治期
1.微循环变化特点：
不灌不流，毛细血管无复流现象
2.机制：
（1）微血管麻痹性扩张
（2）DIC形成：
①血液处于高凝状态②凝血系统激活③TXA2-PGI2平衡失调
3.微循环变化的严重后果：
微循环无复流及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍甚至死亡。
4.临床表现：
①循环衰竭：
顽固性低血压，升压药无效；浅表静脉塌陷，难以输液补液
②并发DIC：
出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现
③重要器官功能障碍三、细胞分子机制
1.细胞损伤
（1）细胞膜：
是休克时细胞最早发生损伤的部位。
高钾血症（K+外流），膜电位下降，细胞水肿。
（2）线粒体：
是休克时最先发生变化的细胞器。
ATP合成减少，使细胞水肿。
（3）溶酶体：
释放溶酶体酶，水解蛋白质引起细胞自溶
（4）细胞死亡
四、机体代谢与功能变化
（一）物质代谢紊乱
（二）电解质与酸碱平衡紊乱：
代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症
（三）器官功能障碍：
肺（休克引起MODS最常累计器官）、肾（休克最易受损器官）、胃肠道、肝（常继发于肺、肾之后）、心、免疫系统功能、脑。
五、多器官功能障碍综合症（MODS）
1.概念：
是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
2.分型：
单相速发型&双相迟发型。
3.机制：
全身炎症反应综合症（SIRS）是其重要的发病机制。
全身炎症反应综合症（SIRS）：
是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。
①炎症细胞活化 ②炎症介质表达增多。
六、防治
（一）病因学：
积极处理造成休克的原始病因
（二）发病学：
（1）改善微循环：
①扩充血容量→②纠正酸中毒→③合理使用血管活性物质
（2）抑制过度炎症反应
（3）细胞保护
（三）器官支持疗法：
休克肾——利尿和透析；休克肺——呼吸道通畅和正压给氧；
（四）营养与代谢支持：
保持正氮平衡
第十四章弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝血物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板被大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
一、机制
1.组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
2.血管内皮细胞损伤，凝抗凝调控失调。
3.学习报大量破坏，血小板被激活。
4.促凝物质进入血液。
二、影响DIC发生发展的因素
1.单核吞噬细胞系统功能受损
2.肝功能严重障碍
3.血液高凝状态
4.微循环障碍
三、DIC的分期和分型
1.分期：
（1）高凝期：
各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固行异常增高，微循环中形成大量微血栓。
（2）消耗性低凝期：
大量凝血酶的产生和微血栓形成，使得凝血因子和血小板被大量消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于低凝状态。
此期患者可有明显的出血症状。
（3）继发性纤溶亢进期：
DIC时产生的大量凝血酶及FXIIa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶功能亢进和FDP的形成。
此期出血十分明显。
2.分型
（1）急性型，亚急性型，慢性型。
（2）失代偿型，代偿型，过度代偿型。
四、功能代谢变化
（一）出血：
最初症状
（1）凝血物质被消耗而减少
（2）纤溶系统激活
（3）纤维蛋白原降解产物生成
①“3P”试验（血浆鱼精蛋白复凝试验）：
DIC阳性。
阳性→雪中出现FDP。
②D-二聚体检查：
确诊继发性纤维蛋白溶解亢进。
（二）器官功能障碍：
DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。
（三）休克：
①大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少
②广泛出血可使血容量减少
③心肌损伤使心输出量减少
④FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少。
⑤FDP的某些成分可增强组胺、激肽的作用，促进微血管的扩张。
（四）贫血：
微血管病性溶血性贫血
原因：
在凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞通过网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流的不断冲击上发生破裂。
五、防治
1.防治原发病
2.改善微循环
3.建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡
第十五章 心功能不全
1.心功能不全的病因：
①心肌收缩性下降：
心肌缺血或梗死、心肌炎、扩张性心肌病、药物毒性
②心室前负荷过重：
A.左心室，二尖瓣和主动脉瓣关闭不全B.右心室，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全&房室间隔缺损
③心室后负荷过重：
A.左心室：
高血压&主动脉和主动脉瓣狭窄B.右心室：
肺动脉高压&肺源性心脏病
④心室舒张及充盈障碍：
左心室肥厚，限制性心肌病，心室纤维化
2.心功能不全的诱因
①代谢需要增加：
感染或发热，贫血，心动过速，妊娠及分娩
②前负荷增加：
高钠饮食，过量输入液体，肾功能衰竭
③后负荷增加：
高血压控制不良，肺动脉栓塞
④损伤心肌收缩力：
使用负性肌力药物，心肌缺血或梗死，大量喝酒
3.心功能不全时心脏本身的代偿反应
①心率加快
②心脏紧张源性扩张
③心肌收缩性增强
④心室重塑（心肌细胞重塑：
心肌细胞肥大和心肌细胞表型改变；非心肌细胞及细胞外基质的变化）
4.心功能不全时心脏以外的代偿反应
①血容量增加
②血流重新分配
③红细胞增多
④组织利用氧气能力增加
5.心率加快的机制和意义
机制：
1）心输出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，反射性引起心率加快。
2）心脏泵血减少使心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，使迷走神经抑制，交感神经兴奋。
3）如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
意义：
在一定的范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持动脉血压，保证重要器官的血流。
限制：
①心率加快增加心肌耗氧量②心率过快（成人>180/min）明显缩短心脏舒张期，不但减少冠状动脉灌流量，
使心肌缺血、缺氧加重，而且缩短心室充盈时间，减少充盈量，心排血量反而降低。
6.心肌细胞肥大分类
（1）向心性肥大（concentrichypertrophy）：
心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。
其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。
（2）离心性肥大（eccentric hypertrophy）：
心脏
升级会员 