病理生理学重点总结.docx
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病理生理学重点总结
病理生理学重点总结
急性肾功能衰竭（Acuterenalfailure）∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰（功能性肾衰）prerenalfailureorfunctionalrenalfailure
原因：
低血容量（大出血、创伤、脱水等）
心输出量降低（心衰）→肾血液灌流量急剧?
血管床容积扩大（过敏性休克）
2、肾性急性肾衰（器质性肾衰）Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure
原因：
肾实质病变
（1）急性肾小管坏死:
约占2/3
▲肾缺血
▲肾中毒：
重金属，药物和毒物；
生物毒素（蛇毒）；
内源性肾毒物（Hb、肌红蛋白）
（2）肾脏本身疾病
肾小球性疾病:
（肾小球肾炎、狼疮性肾炎）
间质性肾炎
血管性疾病:
恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenalfailureorobstructiverenalfailure
原因：
双侧尿路结石
盆腔肿瘤→尿路梗阻
前列腺肥大
药物结晶等
二、发病机制
1.肾血流量?
（1）肾灌注压?
（2）肾血管收缩：
交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生?
（3）肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死
2.肾小管损害
3.肾小球超滤系数?
（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。
）
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化
1.少尿期
（1）尿的变化：
▼尿量:
少尿（<400ml/天）或无尿（<100ml/天）
▼尿成分：
肾小管损害有关
（2）水中毒
少尿
分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿
输液过多
（3）代谢性酸中毒
酸性产物排出↓
肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成↑
（4）高钾血症（最严重并发症）
原因：
尿钾排出↓
组织破坏，细胞内钾释放
代酸致细胞内钾外移
输入库存血、摄入高钾食物
（5）氮质血症（NPN>40mg/dl）
GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------
|→血中非蛋白氮（NPN）↑
（尿素、肌酐、尿酸等）
组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------
2.多尿期
（1）多尿形成机制
?
肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；
?
新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；
?
血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；
?
肾间质水肿消退，阻塞解除。
（2）多尿期功能代谢变化
●尿量增多，>400ml/d；
●早期：
高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；
●后期：
易致脱水、低钾、低钠；易感染。
3.恢复期
慢性肾功能衰竭（Chronicrenalfailure）
肾性高血压
机制：
a.水钠潴留
b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
c.肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）或肾性骨病
机制：
1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢
2、维生素D3活化障碍：
肠钙吸收↓，骨钙沉积↓
3、酸中毒：
骨钙溶解
★肝性脑病（HepaticEncephalopathy）：
继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。
★氨中毒学说
NH3生成?
或清除?
→血NH3?
→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱（肝性脑病）
※血NH3?
引起肝性脑病的机制
1.干扰脑的能量代谢
①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;
②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;
③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;
④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。
2.使脑内神经递质发生改变
◢兴奋性递质?
（谷氨酸，乙酰胆碱）
◢抑制性递质?
（g-氨基丁酸）
3.对神经细胞膜的抑制作用
◆血BCAA?
，AAA?
的机制
胰岛素
BCAA肌肉组织摄取分解
AAA肝脏摄取分解
肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA?
，AAA?
。
AAA经同一载体竞争入脑?
。
假性神经递质
◆苯乙醇胺
◆对-羟苯乙醇胺
上消化道出血引发肝性脑病的机制：
肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高
呼吸衰竭（respiratoryfailure）:
指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemicrespiratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型）。
呼衰的发病机制
1．通气功能障碍
⑴限制性通气障碍：
由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。
⑵阻塞性通气障碍：
分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）
2．换气功能障碍
⑴弥散障碍
⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）
①功能性分流VA/Q↓
②死腔样通气VA/Q↑
⑶解剖分流
肺心病的发生机制
ARDS的发病机制
呼衰的治疗原则
一.去除病因
二.改善肺通气：
保持气道通畅
三.吸氧：
I型呼衰：
吸高浓度（<50%）氧
II型呼衰：
持续低浓度（<30%）低流量氧
四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能
◆前负荷-容量负荷：
心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolicvolume,EDV）为指标。
◆后负荷-压力负荷：
心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。
高输出量型心力衰竭（Highoutputheartfailure）：
心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。
常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。
■兴奋－收缩耦联障碍
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍
（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱
ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓→心肌不能充分舒张
（2）肌浆网Ca2+储存量减少
肌浆网摄取Ca2+↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓
→心肌收缩性减弱
（3）肌浆网Ca2+释放量减少
酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少
2.Ca2+内流障碍
细胞膜Ca2+内流：
1.电压依赖性Ca2+通道
膜去极化Ca2+通道开放
2.受体控制性Ca2+通道
NE-b受体cAMP?
Ca2+通道开放
3.Na+-Ca2+交换体
心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时心脏的代偿
1、心率加快
意义：
一定程度的心率加快，心输出量增加。
不利：
?
增加心肌耗氧量。
?
心脏舒张期过短，心肌缺血。
作为判断心功能不全严重程度的一项指标
2、心肌收缩力增强
最常见，最有效，最重要的代偿方式。
★正性肌力作用
★紧张源性扩张
★心肌肥大
（1）正性肌力作用－等长性自家调节
（压力负荷增加时）
不改变心肌纤维初长；
心肌本身内在收缩性增强。
机制：
儿茶酚胺的正性变力作用。
（2）心肌紧张源性扩张（变长性
自家调节（容量负荷增加时）
指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。
机制：
Frank-Starling定律
意义：
前负荷?
（EDV?
）
↓
心肌纤维初长?
↓
粗、细肌丝反应点数目增多
↓
心肌收缩力增强
不利：
（1）EDV?
（2）EDV?
↓↓
EDP?
心室壁张力?
↓↓
静脉压?
心肌耗氧量?
↓
静脉淤血、水肿
3.心肌肥大
由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。
类型：
离心性肥大（eccentrichypertrophy）
向心性肥大（concentrichypertrophy）
代偿意义：
不利方面：
1.氧及营养物质弥散困难
2.心肌细胞生物氧化过程不足
★心肌重构（myocardialremodeling）
是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
缺血--再灌注损伤的原因：
1．全身循环障碍后恢复血液供应
2．组织器官缺血后血流恢复
3．某一血管再通后
缺血--再灌注损伤的条件
1．缺血时间
2．侧支循环
3．需氧程度
4．再灌注条件
★自由基：
是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。
★活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：
在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。
缺血--再灌注损伤的发生机制：
自由基的损伤作用
1．引发脂质过氧化反应
2．使蛋白质变性和酶活性降低
3．DNA断裂、染色体畸变
4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生
钙超载引起损伤的机制
1.线粒体功能障碍
2.钙依赖性降解酶的激活
3.促进自由基生成
4.缺血-再灌注性心律失常
5.肌原纤维过度收缩
微血管损伤和白细胞的作用
1.缺血再灌流导致炎症反应
2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。
★心肌顿抑（myocardialstunning）：
是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。
★休克（shock）:
在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。
休克分期及特点
（一）休克早期
此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemicanoxiaphase）。
1.微循环血液灌流变化的特点
少灌少流，灌少于流
（二）休克期
此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnantanoxiaphase）。
1.微循环血液灌流变化的特点
多灌少流，灌多于流
（三）休克晚期
此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractorystage）。
1.微循环血液灌流变化的特点
不灌不流
休克早期的代偿意义
①维持动脉血压
1）增加回心血量
2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量
3）外周阻力增高
②全身血流重新分布
DIC与休克的关系
微循环衰竭－休克
1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少
2、广泛出血→有效循环血量减少
3、血管活性物质?
→血管扩张、通透性?
→血浆外渗
4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓
休克－DIC
①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损
休克→缺血、缺氧、酸中毒
↓
血管内皮细胞受损
↓
组织因子释放
↓激活
凝血系统
↓
DIC形成
③组织因子释放
④TXA2-PGI2平衡失调
休克→DIC→加重休克
★全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：
本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。
★多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）：
严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。
DIC的诱发因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重障碍
3、血液高凝状态
4、微循环障碍
★D-二聚体检查：
D-二聚体（D-dimer:
DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。
D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
DIC发病机制:
1.血管内皮细胞损伤、活化
2.组织损伤，组织因子入血
3.血细胞受损
4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血
DIC出血机制：
1、凝血物质因大量消耗而减少
2、纤溶系统继发性和/或原发性激活
3、FDP形成
★应激（stress）：
机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义
1、心率?
心收缩力?
心输出量?
BP?
，组织的血液供应?
2、糖元、脂肪分解?
有利于机体对能量需求的增加。
3、血液重新分布，保证心、脑、骨
骼肌的血供。
4、支气管扩张，提供更多的氧气。
5、对许多激素的分泌有促进作用:
如ACTH、胰高血糖素、生长素等，
但抑制胰岛素的分泌。
GC提高机体抵抗力的机制
（1）升高血糖：
a.GC促进蛋白质分解?
，糖异生?
，外周组织对
葡萄糖的利用?
。
b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起
容许作用（permissiveaction）。
（2）维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性
（3）稳定溶酶体膜
（4）抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和
激活。
应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：
1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；
2、胃运动亢进；
3、胃酸分泌增多；
4、PGE2的作用：
合成减少。
★发热激活物（activators）：
能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen）的物质
★内生致热原（endogenouspyrogen）:
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
EP种类：
*白细胞介素-1b（interleukin-1b,IL-1b）：
由单核巨噬细胞释放
*肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactora,TNFa）：
是内毒素引起发热的重要因素
*干扰素g（interferong,IFNg）：
发热是其主要副作用，可发生耐受
*巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophageinflammatoryprotein,MIP-1）：
由内毒素刺激巨噬细胞产生
*白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）：
脑内IL-6在发热中的作用较重要
★低张性缺氧（hypotonichypoxia）：
各种原因使PaO2?
，以致血氧含量?
，组织供氧不足而引起的缺氧。
原因：
1.吸入气氧分压过低：
如高原等
2.外呼吸功能障碍：
如慢支等
3.静脉血掺杂增多：
如先心等
★血液性缺氧（hemichypoxia）
原因：
1.贫血最常见的血液性缺氧
2.CO中毒（煤气中毒）
HbCO樱桃红色
3.高铁血红蛋白血症
HbFe3+OH石板色
肠源性紫绀
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
输入大量库存血液
血液pH升高
血红蛋白病
★循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：
由于组织血流量?
使组织供氧量?
所引起的缺氧。
原因：
1.全身性：
如休克、心力衰竭等
2.局部性：
如V栓塞、静脉瘀血等
★组织性缺氧（histogenoushypoxia）：
组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
原因：
1.组织中毒氰化物中毒等
2.维生素缺乏核黄素,尼克酸等
3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等
缺氧对机体的影响：
★组织与细胞的变化
1.缺氧性细胞损伤：
（1）细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）
（2）线粒体受损；
（3）神经递质合成减少；
（4）溶酶体酶释放，细胞坏死
2.代偿性反应：
（1）细胞利用氧的能力增强
（2）糖酵解增强
（3）肌红蛋白增多
（4）低代谢状态
★中枢神经系统功能障碍
1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。
2.重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供不足使中枢神经系统功能异常。
★血液系统的变化
1．红细胞和血红蛋白增多
2．红细胞向组织释放氧的能力增强
★循环系统的变化
1．心输出量增加
2．肺血管收缩
3．血流重新分布
4．组织毛细血管密度增加
pH7.35～7.457.40
SB22～27mmol/L24
AB=SB
PaCO233～46mmHg40
★代谢性酸中毒（metabolicacidosis）
AG增高型代酸的原因
*固定酸摄入过多
摄入水杨酸类药过多
*固定酸产生过多
乳酸酸中毒（lacticacidosis）
酮症酸中毒（ketoacidosis）
*肾脏排泄固定酸减少
急、慢性肾衰的晚期
*血液稀释
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
*高血钾
AG正常型代酸的原因
*消化道丢失HCO3－
腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等
*肾脏泌H＋功能障碍
肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂
*含氯酸性药物摄入过多
如氯化铵、盐酸精氨酸等
★呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）
原因：
1.CO2排出障碍
（1）呼吸中枢抑制：
颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。
（2）呼吸肌麻痹：
重度低钾血症、重症肌无力等。
（3）呼吸道阻塞：
急性喉水肿、痉挛；COPD等。
（4）胸廓疾病：
气胸、大量胸腔积液等。
（5）肺部疾患：
急性肺水肿、ARDS等。
2.CO2吸入过多
（1）通风不良的环境：
矿井、坑道等。
（2）呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）
原因：
1.H＋丢失
胃液丢失H＋：
如呕吐、抽胃液
经肾失H＋
2.碱性物质摄入过多
3.H＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）
原因：
1.通气过度：
初入高原、高热、癔病等。
2.人工呼吸机使用不当
酸碱平衡紊乱的调节
1．血液的缓冲作用
2．肺在酸碱平衡中的调节作用
3．组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
4．肾在酸碱平衡中的调节作用
⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）
⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）
⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonicdehydration）
原因：
（1）饮水不足：
如幽门梗阻等
（2）丢失过多：
如肾性尿崩症、高热、吐泻等
◆低渗性脱水（hypotonicdehydration）
原因：
（1）丧失大量消化液只补水
（2）大量出汗后只补水
（3）肾性失钠：
利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等
低钾血症对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
低钾血症
↓
膜电位负值增大
↓
神经肌肉兴奋性↓
↓
肌无力、肠麻痹
2．低钾血症对心脏的影响
1）对心肌电生理特性的影响
◣心肌兴奋性↑
◣心肌传导性↓心率失常
◣心肌自律性↑
◣心肌收缩性↑
2）心电图表现
P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。
3）低钾血症对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
?
静脉补钾原则
◣禁止静脉注射，应采用静脉滴注
◣见尿补钾
◣严格控制输入液的速度和浓度
高钾血症对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高K+时↑
重度高K+时↓
2．高钾血症对心脏的影响
1）对心肌电生理特性的影响
◣心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）
◣心肌传导性↓
◣心肌自律性↓
◣心肌收缩性↓
2）心电图表现
P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。
3）高钾血症对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒
水肿发生机制
1.血管内外液体交换失平衡（组织液增多
⑴毛细血管血压?
⑵毛细血管壁的通透性?
⑶血浆胶体渗透压?
⑷淋巴回流受阻
2.体内外液体交换失平衡（钠水潴留
⑴肾小球滤过率?
（GFR?
）
⑵近曲小管重吸收钠水增多
①利钠激素分泌减少
②肾小球滤过分数（FF）增加
⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增多或灭活减少
②抗利尿激素（ADH）分泌增加
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