职业卫生与职业医学 重点总结【精品】文档格式.docx

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速度

非常迅速

迅速

较慢

能源

CP（磷酸肌酸），

糖原，产生的乳酸

糖原，脂肪及蛋白

贮量有限

有致疲劳性

质，不产生之疲劳性副产物

产

ATP

生

很少

有限

几乎不受限制

劳动型

类

任何劳动，包括短暂的极重劳动

短期重及很重的劳动

长期轻及中等劳动

⑴肌肉活动的能量代谢：

⑵作业时氧消耗的动态：

氧需：

劳动1分钟所需要的氧量。

氧债：

氧需和实际供氧不足的量；

（偿还的氧债一般比所借的氧债高）。

最大需氧量/氧上限：

血液在1分钟内能供应的最大氧量。

作业的能消耗量与劳动强度分级（Ⅰ≤15、Ⅱ～20、Ⅲ～25、Ⅳ＞25）

①中等强度作业：

作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下的作业；

②大强度作业：

氧需超过氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作用，一般只能持续进行数分钟至十余分钟；

③极大强度作业：

完全的在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需2min。

体力劳动时机体的调节与适应：

（1）神经系统：

主观能动性、动力定型

（2）心血管系统：

心率、血压、血液再分配、血液成分；

（3）呼吸系统：

（4）排泄系统：

肾脏、汗腺

（5）体温

脑力劳动/信息性劳动：

凡以脑力活动为主的作业。

特点：

主要对象是信息，主要特点在于通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工处理信息，然后通过多种形式转化和输出信息。

是非重复性，互不相同的，以抽象为主，并具有创造性。

静力/静态作业：

主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作用。

容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。

动力/动态作业：

保持肌肉张力不变，等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。

舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。

劳动系统：

系统乃相互作用的一些元素构成的整体。

包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务。

劳动负荷评价：

（1）体力劳动：

劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动）；

心率；

皮肤温度（高温作业）；

CK静力作业骨骼损伤特异标志）；

（2）脑力劳动：

心率变异性（交感N＆迷走N对心脏活动的调控和平衡）。

职业有关心理因素：

①职业接触因素：

物理因素（噪声，高温）；

生产性毒物接触（低估，正常，恐惧）；

生产性粉尘。

②脑力作业：

由于其内隐性，心理性，难于观察性，经常使人对工作性质的不确定，角色模糊，角色冲突，加重了心理卫生问题。

职业紧张：

在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生

理和心理压力，是个体对内外因素刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生重要的后果。

职业紧张的分类：

①急性紧张反应（对突然，单一，容易识别的原因一种快速反应，比如吃饭的时候看到蜘蛛。

应激感觉增加，口干，腹泻，心悸等。

恢复时间短。

）②创伤后紧张反应（遇到危及生命的紧张事情后，持续时间更长的反应，表现为迟发性或严重的沮丧，焦虑，抑郁，自杀念头，病态人格等。

比如被蜘蛛咬到了。

）③慢性紧张反应（较长时间内不断增加的压力导致一种累积性的反应。

持续性的生理心理症状：

高血压，睡眠障碍，抑郁等。

比如一直以为有蜘蛛在床上而睡不着。

）（此段如有不适请及时休息…）

常见的身心疾病：

支气管哮喘，消化性溃疡，原发性高血压，癌症，甲状腺功能亢进。

（蜘蛛恐惧症）

职业工效学：

研究与工作有关的内容,以人为中心,研究人、及其和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适,同时提高工作效率的一门综合性应用学科。

采用工作姿势注意问题：

①尽可能使操作者的身体保持自然的状态

②避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位

③式操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域

④操作者的手和前臂避免长时间位于高于肘部的地方

⑤如果操作者的手和脚需要长时间处于正常就高度是，应提供合适的支撑物合理用力：

搬重物的时候使物体的重心靠近人体，力矩变小，减轻劳动负荷，减

少用力。

避免人体重心偏移，使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线。

用力要对称，以保持身体平衡，减少肌肉静态收缩，减轻姿势符合，降低能量消耗。

下背痛（LBP）：

是患病率最高的一种肌肉骨骼疾病，一般表现为腰部间间歇性疼痛，间歇期数月至数年不等，不发作时无症状或症状轻，严重时可导致劳动力丧失。

腕管综合征：

反复机械的动作导致右手示指及连带的肌肉，神经，韧带处于一种不间歇的疲劳状态，使腕管神经受到损伤或压迫，导致神经传导被阻断，从而造成手部运动感觉障碍。

第三章 职业性有害因素与健康损害生产性毒物：

生产过程中，存在于工作环境空气中的毒物。

职业中毒：

劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

气溶胶：

漂浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。

毒物蓄积：

进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排除而逐渐在体内积累的现象。

生产性毒物进入人体的途径、体内（生物过程）、影响因素、危害的控制原则：

途径：

⑴呼吸道（肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大，供血丰富，气体、蒸汽、气溶胶状态可迅速进入）、空气中的浓度或分压、分子量、血/气分配系数、水溶性、劳动强度、气象条件、气溶胶状态；

⑵皮肤；

⑶消化道。

过程:

⑴分布：

①初在血流量较大的组织器官②随后转移血循环较差，亲和力较大的部位。

⑵生物转化：

①氧化②还原③水解④结合（合成）。

→减毒or增毒

⑶排出：

肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、离子化程度）；

呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差、通气量）；

消化道（肝肠循环）其他（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）。

⑷蓄积：

未能完全排除而逐渐在体内积累的现象。

（慢性中毒的基础）

当毒物蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”。

毒性影响因素：

⑴毒物的化学结构→理化性质、参与各种化学反应的能力→生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度；

⑵剂量、浓度和接触时间

⑶联合作用（独立、相加、协同、拮抗）

⑷个体易感性

危害控制原则：

从根本上消除、控制或经可能减少毒物对职工的侵害。

遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。

⑴根除毒物-生产工艺流程；

⑵降低毒物浓度-减少人体接触水平①技术革新②通风排毒；

⑶工艺、建筑布局；

⑷个体防护；

⑸职业卫生服务；

⑹安全卫生管理。

职业中毒临床类型：

急性中毒：

指毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒（苯、氯）。

慢性中毒：

指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

亚急性中毒：

发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

迟发性中毒：

脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

观察对象：

毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。

职业中毒的诊断，急救，治疗原则：

各系统：

（1）神经系统：

神经系统损害，类神经症，感觉运动神经损害，中毒性脑病，脑水肿。

（2）呼吸系统：

化学性肺炎，化学性肺水肿，成人呼吸窘迫综合征，过敏性哮喘，肿瘤。

（3）血液系统：

低色素贫血，再障，白血病。

（4）消化系统：

急性胃肠炎，腹绞痛，肝炎，氟斑牙。

（5）泌尿系统：

急性中毒性肾病，肿瘤。

（6）循环系统：

心肌损害，心律不齐等。

（7）生殖系统：

生殖毒性，发育毒性。

（8）皮肤：

光敏性皮炎，溃疡等。

（9）其他：

眼，骨骼，视神经等。

（其实可以自己吹啊吹啊吹）

诊断：

（1）职业史；

（2）职业卫生现场调查（3）症状体征（4）实验室检查

急救和治疗原则：

治疗：

病因、对症、支持；

⑴现场急救：

脱离环境，避免接触、重要脏器保护、密切注意意识、血

压等

⑵阻止毒物继续吸收：

医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导

泻

-

⑶解毒和排毒药：

①金属络合剂：

依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，二巯基丁二酸；

②高铁血红蛋白还原剂：

美蓝（亚甲蓝）→苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；

③氢化物中毒解毒剂：

亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法→CN；

④有机磷农药中毒解毒剂：

氯磷定、解磷定、阿托品；

⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：

乙酰胺（解氟灵）。

⑷对因，对症，支持治疗：

保护重要器官的功能,缓解病痛促使早日康复，

挽救生命。

生产性毒物危害控制原则：

遵循：

“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”；

根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；

金属与类金属中毒共性：

1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；

2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；

3、络合剂治疗有特效

铅（Pb）（全面掌握）

吸收：

呼吸道（主要途径）、消化道（吸收5-10%）、皮肤：

四乙

接触机会：

⑴铅矿开采及冶炼

⑵熔铅作业

⑶铅化合物使用毒作用机理：

基铅；

运输与分布：

血液中的铅90%与红细胞结合，少部分结合

血浆蛋白或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布（骨）磷酸铅⇄磷酸氢铅（血液）；

排出：

半减期20年。

铅作用于全身各系统和器官：

血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP

酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；

（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；

（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：

铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶

（ALAD）和血红素合成酶。

抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶ALAS→

δ-氨基-γ-酮戊酸ALA↑→胆色素原受阻，尿ALA↑→检测。

临床表现：

急性中毒：

主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：

恶心、呕吐、腹绞痛；

少数中毒性脑病。

早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等

⑴神经系统：

类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；

⑵消化系统：

食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：

轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。

⑷其它：

铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。

诊断：

⑴铅吸收：

有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol

／L（0.08mg/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；

血铅≥2.40μ

mol/L（50μg/d1）；

或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol／L，

<

3.84μmol／L。

⑵轻度中毒：

类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；

具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h；

②尿粪卟啉半定量≥（++）；

③FEP≥2.34μmol／L或ZPP≥2．07μmol／L；

④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol

／L或4.80μmol／24h者。

⑶中度中毒（典型表现）：

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

①腹绞痛；

②贫血；

③中毒性周围神经病。

⑷重度中毒 具有下列一项表现者：

①铅麻痹；

②铅脑病。

处理原则：

可继续原工作，3～6个月复查一次。

驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：

驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：

调离，治疗和休息。

（1）驱铅疗法：

3～4日一疗程，间隔3～4日；

首先依地酸二钠钙1.0g/D， 二巯基丁二酸钠1.0g/D+生理盐水/5%葡萄糖；

二巯基丁二酸胶囊，口服。

（2）对症疗法：

休息、营养、镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托

品）。

预防：

⑴降低铅浓度：

（铅烟0.03mg／m3；

铅尘0.05mg／m3）①加强工艺改革：

机械化、自动化、密闭化。

②加强通风：

吸尘排气罩。

③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。

④以无毒或低毒物代替铅。

⑵加强个人防护和卫生操作制度：

工作服，滤过式防尘、防烟口罩；

禁止车间吸烟、进食；

饭前洗手；

下班淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证：

贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性

疾患。

汞（Hg）

汞蒸气有脂溶性，汞盐及汞有机化合物易被消化道吸收，在体内可诱发生成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可通过血脑屏障在脑中蓄积。

半减期60天。

1.特征临床表现：

易兴奋症、震颤、口腔炎；

2.处理原则：

①脱离接触；

②对症治疗：

口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻；

③驱汞：

巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺）

3.预防同上。

砷（As）

1.特征临床表现（砷化氢）：

急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症；

解毒剂：

巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。

砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，用二巯基丙醇BAL恢复其

活性。

刺激性气体：

是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、

肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见：

氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

病理损伤性质：

以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：

①病变程度：

浓度、吸收速率和作用时间；

②病变的部位与水溶性的关系：

高：

氯化氢、氨；

中：

氯、二氧化硫；

低：

二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿。

毒作用表现：

1.急性刺激作用：

眼和上呼吸道刺激；

喉痉挛或水肿、窒息。

2.中毒性肺水肿：

吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程。

发生机制：

①肺泡壁通透性增加②肺毛细血管壁通透性增加③肺淋巴循环受阻④产生氧化物

临床分期：

（1）刺激期

（2）潜伏期（诱导期）（3）肺水肿期（4）恢复期（二氟一氯甲烷）

3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：

严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

死亡率50％。

临床四个阶段：

①原发疾病症状；

②潜伏期：

24～48h后，呼吸急促紫绀；

③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：

散在浸润阴影→最早、最客观表现；

发绀为最重要体征；

④呼吸窘迫加重，神志障碍，X：

阴影扩大（中毒性肺水肿（肺泡型and间质型）→弥漫型肺水肿→ARDS，支气管炎→肺炎→肺水肿→ARDS）

4.慢性影响:

慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。

积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键；

（1）现场处理：

①现场急救：

衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、眼:

彻底冲洗后送医院）。

②保护和控制现场，消除中毒因素。

③按规定进行事故报告，组织现场调查。

④对健康工人进行预防健康筛选。

（2）治疗原则：

保持呼吸道通畅；

⑵改善维护通气功能；

⑶合理氧疗（4）

对症治疗预防并发症。

（3）其他处理：

轻、中--恢复原工作；

重度--调离。

氯气

遇水生成次氯酸＆盐酸（次氯酸＆氯化氢→主要损害作业）；

高浓度（肺水肿，电击样死亡）；

皮肤接触液氯（灼伤/急性皮炎）。

处理原则

1.治疗原则：

①现场处理 ②合理氧疗 ③应用糖皮质激素 ④维持呼吸道通畅

⑤控制液体入量 ⑥预防发生继发性感染 ⑦眼和皮肤损伤

2.其他处理：

①治愈标准：

症状、体征、胸部X线异常等基本恢复

②治愈后，恢复原工作 ③哮喘，调离

氮氧化物

化工工业、作为燃料和爆破、焊接行业、农业（谷仓气体）；

氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。

对上呼吸道刺激作用弱

NO2 肺泡刺激和腐蚀→肺水肿

呼吸道深部+水→硝酸、亚硝酸→ 硝酸盐→血管扩张、血压下降

亚硝酸盐→高铁血红蛋白血症→

缺氧

谷仓气体中毒：

存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内的温度升高时，亚硝酸分解成为氮氧化物和水，造成中毒。

氨（与空气混合能形成爆炸性气体）

毒理：

低浓度→刺激；

高浓度→组织溶解性坏死

⑴血氨升高→三羧酸循环⑵脑氨升高→神经毒作用⑶神经反射作用→引起心跳和呼吸骤停⑷肝脏解毒→排出

①呼吸系统：

粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息）

②中毒性肝、肾损害 ③角膜及皮肤灼伤

现场急救时忌用湿毛巾捂面 预防：

时间加权平均容许浓度：

20mg/m3

光气，毒性比氯气大10倍窒息性气体：

被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）

分类⑴单纯窒息性气体：

本身无毒/低毒/惰性气体→空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低

如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；

⑵化学窒息性气体：

不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍。

①血液窒息性气体：

阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。

如一氧化碳、苯胺；

②细胞窒息性气体：

主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。

毒理作用：

氧→肺（CH4，CO2，N2）→血红蛋白（CO）→组织和器官气体交换→细胞内线粒体→呼吸酶（H2S，HCN）

CO（煤气）

⑴CO+Hb==HbCO（80％～90％）

①结合Hb能力：

比氧大240倍；

②HbCO解离速度:

比氧慢3600倍。

⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％）

①肌红蛋白:

毛细血管→线粒体；

②线粒体细胞色素a3:

阻断电子传递链，抑制组织呼吸。

1、轻度中毒：

头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>

10%；

2、中度中毒：

上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、

昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>

30%；

3、重度中毒：

迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>

50%；

4、急性CO中毒迟发脑病：

急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状；

氰化氢（HCN）

氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，是组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。

中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色。

氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以起到保护作用。

吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。

急性临床：

（1）接触反应：

头痛，头昏，乏力，流泪，流涕，咽干，喉痒等。

（2）轻度中毒：

头痛，头昏加重，上腹不适，恶心，呕吐，口中苦杏仁味。

（3）中度中毒：

上述加重，呼吸急促，胸前区疼痛，血压下降，皮肤鲜红色。

（4）重度中毒：

剧烈头痛，胸闷，呼吸困难，皮肤樱桃红→发绀，呼吸心脏骤停，死亡。

1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；

2、心脏复苏；

3、就地应用解毒剂：

（1）“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法；

（2）“4-DMAP—硫代硫酸钠”疗法；

（3）辅助解毒治疗：

胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

4、对症治疗：

防止脑水肿等。

硫化氢

生物过程：

①H2S+Hb→HbS（硫血红蛋白）；

②原形→肺排出；

③被氧化→硫酸盐和硫代硫酸盐→尿；

毒作用机制：

①H2S+Na→Na2S（碱性）→刺激和腐蚀粘膜和组织；

②与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息；

③使三磷酸腺苷酶活性降低；

④与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程；

⑤高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制，造成“电击型”死亡。

眼刺痛、畏光、结膜充血，咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，肺有干啰音；

2、中度中毒：

症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：

有片状高密度阴影；

昏迷、脑水肿、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡；

4、慢性影响：

眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。

有机溶剂：

①挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性，接触途径吸入为主，易经皮肤吸收进入体内②基本化学结构：

脂肪族，脂环族，芳香族③肺内滞留，分