生理学学海浮舟之生理Word文件下载.docx

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①上段：

p（O2）大于60mmHg。

曲线特点是：

较平坦，为Hb与O2结合的部分，表明pO2降低时，Hb的氧饱和度变化小。

意义：

高原、高空或轻度呼吸功能不良时，只要pO2不低于60mmHg，Hb的氧饱和度就能够保证在90%以上，血液仍能携带足够量的氧，不至发生低氧血症；

Hb对血液氧具有缓冲作用，能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。

②中段：

pO2位于40mmHg-60mmHg之间。

特点：

较陡，表明pO2的轻度下降即可引起Hb氧饱和度的下降，从而释放较多的氧。

有利于对组织提供充足的氧。

③下段：

Po2于15mmHg-40mmHg之间。

斜率最大，Po2稍有下降，Hb的氧饱和度也大大下降。

组织活动增强时，每升血液能提供给组织高于安静时3倍的氧，代表氧的储备，能适应组织活动增强时对氧的需求。

2．给大白兔快速注入20ML的生理盐水对尿量的影响及原因

尿量增多。

（1）血容量增加，血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效率过滤增加，尿量增加。

（2）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。

（3）血容量增加，肾血浆流量增加，有效滤过的肾小球毛细血管长度增加，肾小球率过滤增多，尿量增加。

3.比较突触前抑制和突触后抑制的异同

对比项

突触后抑制

突出前抑制

结构基础

抑制性中间神经元

轴-轴突触

产生机制

突触后膜超级化，产生IPSP；

包括传入侧支性抑制和回返性抑制

突触前膜兴奋性神经递质释放量减少

突触后膜产生EPSP的幅度降低

突触后膜兴奋性

下降

不变

潜伏持续时间

较短

较长

影响范围

抑制突触后神经元所有兴奋信息的传递

仅抑制某一传入神经末梢的信息传递

生理意义

调节传出神经元活动,

使神经元活动及时终止,协调相同/不同中枢内神经元活动。

调节传入神经元活动。

选择性控制感觉信息的传入

04临八生理期末选择题

1.A

2.C

3.E（小肠平滑肌平时就保持一定的紧张性，由迷走神经支配，小肠蠕动除了受迷走神经的促进作用，还受肠壁内神经丛的调节）

4.D

5.D

6.D（血钾浓度初步升高时，静息电位上移，与阈电位的差值减小，故兴奋性升高，但当血钾浓度进一步升高时，使大量钠通道关闭，兴奋性降低）

7.B（迷走迷走长反射）

8.E（糖皮质激素，肾上腺素，甲状腺素促进肺表面活性物质的合成）

9.D

10.A

20.B（钠钾交换与钠氢交换互相抑制）

21.C（皮质功能不全，使得醛固酮分泌不足，保钠保水排钾功能降低）

22.B

23.C

24.B（视杆细胞上面的钠通道是cGMP依赖性钠通道）

25.E

26.异相睡眠有助于幼年神经系统的发育和精力的恢复

27.D（回返式抑制）

28.肌紧张

29.肌长度的变化

30.D（腱器官主要感受机张力的变化）

31.Ib类

32.A（迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M受体）

33.A（学后再斟酌，，我还不太确定）

34.A（生长激素胰岛素甲状腺素都会促进蛋白质的合成）

35.E

36.ADE

37.ABDE

38.ACE

39.ABE

40.AC（D选项我找不到理由接受也找不到理由拒绝）

05级期中

1.钠-钾泵的意义及作用：

①维持细胞的容积：

不断地将漏入细胞的钠泵出细胞，从而稳定细胞的容积，防止细胞肿胀②维持细胞内的高钾环境，为许多代谢反应所必须

③钠泵造成细胞内外钠钾的不均衡分布是产生生物电，从而维持兴奋性的重要前提条件

④造成钠细胞内外的不均衡分布，是产生继发性主动转运的条件

2.红细胞ABO血型的分型依据：

主要是依据红细胞细胞膜上含有的凝集原的种类不同而划分的。

红细胞膜上只含凝集原A的为A型；

只存在凝集原B的为B型；

AB两种凝集原都有的为AB型；

AB两种凝集原都没有的则为O型。

3.心动周期中快速射血期室内压、房室瓣、动脉瓣、血流方向和心室容积的变化：

室内压：

继续上升达峰值；

房室瓣关闭；

动脉瓣开启；

血量从心室流向主动脉；

心室容积迅速降低

1.神经-肌接头处的兴奋传递过程：

躯体运动神经的冲动传到神经末梢后，引起该处钙通道的开放，细胞间隙钙内流，诱发轴突末梢以囊泡为单位量释放乙酰胆碱，乙酰胆碱通过接头间隙扩散到终板膜，与膜上的N型乙酰胆碱受体结合，引起化学依赖性的离子通道的开放，使膜对钠、钾、钙的通透性增加，发生已钠内流为主的离子流动。

终板膜去极化后产生终板电位，以电紧张形式向临近肌膜扩布。

当于终板膜邻接的肌膜由于终板电位的影响去极化达阈电位水平时，即引发一次向细胞传导的动作电位，继而通过兴奋收缩偶联引起肌肉收缩。

2.①心肌细胞动作电位产生的机制：

受刺激后，膜对离子通透性的改变（由静息时对钾的通透性变为对钠的通透）引起钠及随后钾的跨膜移动并形成一系列膜电位的改变，通常用钠学说来解释。

即细胞在受刺激后，可能使膜对钠的通透性增加而使膜电位趋于ENa。

且具备离子跨膜运动的两个条件：

电化学驱动力和膜对离子通透性或膜电导。

②窦房结细胞动作电位的特点：

属于慢动作电位。

因其细胞膜上Ik1通道阙如，而钠背景电流相对较大，因而最大舒张电位较正，约为—60mV。

当P细胞兴奋产生动作电位时，依赖Ica-L通道的Ca内流而产生去极化，但由于Ica-L幅值远小于Ina，流入速度又慢，因此P细胞去极化仅到0mV电位水平，很少超射，最大去极化速度最慢，一般小于10v/s。

3.组织液的生成及其影响因素：

①生成：

由血浆滤过毛细血管壁生成，其生成主要取决于有效率过压，即有效率过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

如有效率过压为正值则液体滤过毛细血管网；

如为负值，则发生重吸收。

2影响因素：

Ⅰ毛细血管压：

静脉回流受阻时，毛细血管压增大，组织液生成增多；

Ⅱ组织液胶体渗透压：

毛细血管通透性增加，部分血浆蛋白质外漏，导致组织液胶体渗透压上升，组织液增多。

Ⅲ血浆胶体渗透压：

肝脏疾病时，血浆蛋白生成减少，血浆胶体渗透压下降，有效率过压升高，组织液增多。

Ⅳ毛细血管壁的通透性：

烧伤、过敏反应时，毛细血管壁通透性增大，血浆蛋白渗出，组织液胶体渗透压增高，组织液增加

Ⅴ淋巴回流：

正常时一部分组织液经淋巴管流回到血液，淋巴回流受阻时，组织间隙中淋巴液积聚，可出现水肿。

05期末

1.突出前抑制产生机制及其意义：

①产生机制：

机构基础是突出前有轴-轴突触，并与突触后的神经元的胞体构成一串联性突触：

轴突B—轴突A—胞体C突触。

由于兴奋性中间神经元包括其轴突末梢B的兴奋经轴

—轴突触联系发生部分去极化；

在此基础上，当神经元A传来兴奋时，因其轴突末梢膜的预先去极化，膜电位水平较原来水平低，故产生的动作电位幅度较低，使递质释放量减少，从而使突触后神经元C所产生的EPSP降低，结果使其不易或不能兴奋，而出现抑制性效果②生理意义：

调节传入神经元活动，在各级中枢部位控制各种感觉信息的传入

2.甲状腺激素分泌的调节：

Ⅰ下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调系统

1腺垂体TSH加强甲状腺的功能活動

2下丘脑TRH促进腺垂体的功能活动

3T3和T4对下丘脑和腺垂体功能活动的反馈性调节

Ⅱ甲状腺激素分泌的自身调节：

有限度、缓慢的调节过程。

根据碘供应（血碘水平）的变化，适应性地调节自身摄取碘及合成甲状腺素的能力，不受神经体液调节的影响

Ⅲ自主神经的调节：

甲状腺腺泡接受交感神经肾上腺素能纤维和副交感神经胆碱能纤维的双重支配。

同时在甲状腺细胞膜上存在相应的α、β受体和M受体。

肾上腺素能纤维兴奋促进TSH的合成与释放，而胆碱能纤维的兴奋则起抑制作用。

3.外伤大出血1000ML后尿量的变化及原理

急性大失血时，循环血量减少，全身血压下降，一方面是肾小球毛细血管血压也随之下降，导致有效滤过压减小，引起尿量减少；

另一方面，循环血量的减小和动脉血压的降低都是ADH释放的有效刺激，即ADH释放增多，从而引起尿量减少。

RAAS引起醛固酮分泌增加，肾小管对水的重吸收加强，尿量减少。

4.影响心室肌细胞兴奋性的因素：

①静息电位和阈电位之间的电位差：

两者的差距越大则兴奋性越低；

当静息电位加大（超级化）时，与阈电位的差值增大兴奋因而降低；

②离子通道的性状：

INa、ICa-l通道都有备用、激活、和失活三种功能状态。

钠通道在膜电位去极化到-70mV时开始再生性激活，随即失活关闭，一直要等到动作电位复极化到-60mV或更负，才能开始从失活状态恢复过来，称复活，而钠通道要完全恢复到备用状态，需待膜电位恢复到静息电位以后。

慢钙通道的激活慢、失活慢而复活更慢，常见动作电位完全复极后，兴奋性尚未完全恢复正常。

5.肺表面活性物质的作用及意义：

①降低肺泡表面张力，使吸气阻力减少80%-90%，增加肺顺应性

②维持大小肺泡容量的稳定。

由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的增大而减少。

在小肺泡或呼气时，肺表面活性物质的密度增加，肺泡表面张力的作用下降，可防止肺泡塌陷；

反之也然，从而保持肺泡容量的稳定

③维持肺组织适当的扩张与回缩

④减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿，保持肺泡相对干燥

6.小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收过程:

这是个逆浓度差进行的主动转运过程，其能量来自于钠泵，属于继发主动转运。

在肠黏膜细胞的刷状缘上存在着一种转运体蛋白，称钠依赖载体，转运体每次可将2个钠和一分子单糖同时转运入胞内。

细胞底侧膜上的钠泵将细胞内的钠主动泵出胞外维持细胞内较低的钠浓度，从而保证转运体不断转运钠入胞，同时为单糖的转运提供动力，使之能逆浓度转运入胞内，进入胞内的葡萄糖已易化扩散的方式通过基底膜入血。

7.内脏痛的特点：

①一些实质性脏器和肺实质对伤害性刺激不敏感，这些脏器部位的痛感觉通常是由于脏器的包膜受刺激所致

②引起内脏痛的刺激不同于皮肤痛，如肠道被切割不引起疼痛，但缺血、一定程度的牵拉等可引起疼痛

③弥漫性、定位模糊

④常伴有自主神经反射，如肾绞痛时伴有恶心、呕吐等

⑤有的会出现牵涉痛，如心肌缺血前出现左前臂疼痛等等。

06生理期中考

1.通道扩散的特点：

①离子选择性：

每种通道只允许一种或几种离子通过

②离子的转运速度快：

远大于载体的运转速度

③离子通道的门控：

即在不同的条件下，通道蛋白可处于不同的构型或功能状态，表现为开放或关闭

2.血小板的止血功能：

①激活的血小板能为凝血过程提供了活性表面

②血小板质膜表面结合有许多凝血因子，如FV、FXI等，其相继激活可加速凝血过程

③血小板激活后，血小板胞质颗粒内容物的释放，如α—颗粒内的纤维蛋白原等，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块

④血凝块中血小板伪足伸入纤维蛋白网，在血小板的伪足内存在成束的收缩蛋白，其收缩可通过跨膜受体的传递作用，形成止血栓，进入永久性止血阶段。

3.输血原则：

①首先鉴定血型：

保证供血者和受血者的ABO血型相合。

对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的患者，还必须使输血者和受血者的Rh血型相合；

②抗体检查与鉴定：

主要检测受血者血清中是否存在血型不规则的受体

③交叉配血实验：

把供血者的红细胞与受血者的血清作配合试验，称为主侧试验；

把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为次测试验。

4.心动周期快速充盈期的室内压、动脉瓣、房室瓣、血流方向、心脏容积的变化情况：

快速增大；

动脉瓣：

关闭；

房室瓣：

开启；

血液从心房到心室；

心脏容积：

快速上升。

1.神经纤维静息电位形成原理：

总的来说是钾跨膜移动所形成的钾平衡电位。

前提是静息时细胞膜主要对钾有通透性，其动力是钠钾泵主动转运所致的膜内外钾的浓度差。

钾携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，因膜内有机负离子蛋白不能通过细胞膜，因而留在膜内。

这样就产生了内负外正的电场力，阻止钾外流。

当钾离子由于顺浓度梯度差而向外扩散的力和阻止其外出的电场力达到平衡时，钾离子的净通量为0,。

此电位称为钾的平衡电位，也为静息电位。

2.牵拉颈总动脉残端（颈动脉窦），血压变化及其调整原理

答:

牵拉家兔颈动脉，血压下降。

原因：

牵拉家兔颈动脉残端，刺激颈动脉窦，兴奋经窦神经传至延髓，

（1）延髓刺激心抑制中枢兴奋，进而使迷走神经兴奋，心跳减慢:

；

（2）延髓使心加速中枢活动受到抑制，进而使心交感神经兴奋被抑制，心跳减慢；

（3）延髓使缩血管中枢活动受到抑制，进而使交感神经兴奋被抑制，血管舒张。

心跳减慢和血管舒张使血压下降。

3.心肌细胞的兴奋周期性的变化：

1.有效不应期：

0-60mV（绝对不应期：

0–-55mV、局部兴奋：

-55–-60mV）。

2.相对不应期：

-60–-80mV（兴奋性低于正常水平，Na+处于复活状态，但尚未完全复活。

阈上刺激引发动作电位。

0期去极化幅度小，速度慢，动作电位时程短）。

3.超常期：

-80–-90mV（与正常静息膜电位相比，SNP兴奋性高于正常水平，Vm此时负值减小，其距离阈电位的水平也缩小。

新的AP仍然小于正常水平。

4.期前收缩：

给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。

由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。

5.代偿间歇：

紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在其前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。

故在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。

06生理期末

1.胰岛素的分泌调节机制：

①血糖水平：

血糖水平与胰岛素分泌反馈调节机制在维持血糖浓度稳定中发挥非常重要的作用，即血糖浓度升高，胰岛素分泌增多，将血糖转运入肝、肌肉和其他组织，从而使血糖浓度降低至正常。

②血液氨基酸和脂肪酸水平：

血液中的氨基酸（特别是精氨酸和赖氨酸）具有强化血糖刺激胰岛素分泌的作用。

当血中脂肪和酮体大量增加时，胰岛素分泌也增加。

③激素的作用

Ⅰ胃肠激素：

胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽均能促进胰岛素分泌

Ⅱ生长激素、甲状腺激素和皮质醇：

通过升高血糖间接刺激胰岛素的分泌

Ⅲ胰岛内激素的旁分泌作用：

胰岛A细胞分泌的胰高血糖素和D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌刺激或抑制B细胞分泌胰岛素

Ⅳ其他激素的作用

④神经调节：

刺激迷走神经释已酰胆碱，作用于M型乙酰胆碱能受体，使得B细胞分泌胰岛素；

而交感神经释放去甲肾上腺素作用于α2—肾上腺素能受体，抑制胰岛素的分泌

2.心脏泵血过程：

①心房收缩期：

收缩前，处于全心舒张期。

收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉心房处没有瓣膜，心房内的血液也能很少返流回静脉。

②心室收缩期

Ⅰ等容收缩期：

由于半月瓣处于关闭状态和血液的不可收缩性，尽管心室肌在强烈地收缩，室内压急剧上升，但心室的容积不变

Ⅱ射血期：

又分为快速射血和减慢射血期。

当心室收缩引起室内压升高超过主动脉压时，血液顺压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，开始射血。

③心室舒张期

Ⅰ等容舒张期：

半月瓣关闭，心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变

Ⅱ心室充盈期：

当室内压低于房内压时，积聚心房的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。

包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。

④心房舒张期

3.感受器的一般生理特性：

①适宜刺激：

一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感

②换能作用：

能将作用于感受器的各种形式的刺激能量转化成传入神经的动作电位

③编码功能：

在能量转换的同时，也将外界刺激所含的信息转移到了感觉传入神经动作电位的排列和组合中

④适应现象：

强度恒定的刺激作用于感受器时，刺激仍在继续，但传入神经冲动频率随时间推移出现逐渐下降的现象。

4.胃液的主要成分及生理作用：

①盐酸：

A将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶，并为其作用的发挥提供酸性的环境B使食物中的蛋白质变性，易于分解C杀死随食物进入的细菌D盐酸进入小肠后促进胰液、胆汁、小肠液的分泌E在小肠时有益于小肠对铁和钙的吸收

②胃蛋白酶原：

在盐酸的作用下转变成胃蛋白酶

③黏液和碳酸氢盐：

黏液有润滑作用，减少坚硬食物对胃黏膜的机械损伤；

形成的凝胶层可大大限制胃液中的氢离子向胃黏膜扩散的速度；

与碳酸氢盐共同形成的黏液—碳酸氢盐屏障，有效防止了胃液对胃黏膜的消化作用

④内因子：

保护维生素B12，免受小肠内蛋白水解酶的破坏并促进维生素B12的吸收

1.大白兔的气管插管上连10厘米胶管，呼吸的变化及原因：

表现——切断一侧家兔呼吸频率明显增大，呼吸深度加深。

原理——1.增加气道长度就等于增加大家兔解剖无效腔，增加无效腔从而减少了肺泡的通气量，使肺泡气体更新率下降造成动脉血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸运动加强;

2.PO2降低和PCO2升高都可引起呼吸运动加强。

但以PCO2的作用为主，CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器，进而引起延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快。

也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸运动加强，PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋；

3.气道加长使呼吸气道阻力增大，反射性呼吸加深加快。

2.肾小球滤过率的影响因素以及肾脏病变时出现蛋白尿的可能原因：

Ⅰ肾小球滤过率的影响因素：

①肾小球毛细血管的滤过系数=肾小球毛细血管的滤过系数*有效滤过面积，Kf增大则肾小球滤过率增大，反之也然；

慢性非控制性高血压和糖尿病都可使Kf下降

②凡是能影响肾小球有效滤过压的因素都能影响肾小球的滤过率：

肾小球毛细血管的血压：

入球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，反之也然；

而输出阻力增加期间肾脏血流不太降低时，肾小球滤过率会轻度升高。

囊内压：

囊内压升高，肾小球滤过率下降，反之也然。

尿道结石会使囊内压升高。

血浆胶体渗透压：

当全身血浆蛋白明显减少，有效滤过压上升，肾小球滤过率上升使得尿量增加

③血浆流量：

增多时肾小球毛细血管血压上升，有效滤过压增大，肾小球滤过率也增大。

Ⅱ出现蛋白尿的可能原因：

過多的尿蛋白排出可能的原因主要有四大類：

一、腎絲球通透性改變使正常的血漿蛋白被濾出（如腎病症候群）。

二、腎小管無法回吸收正常濾出的少量蛋白質（如Fanconi症候群）。

三、腎絲球濾出大量的異常血漿蛋白，超過腎小管回吸收的極限（如多發性骨髓瘤分泌免疫球蛋白之輕鏈）。

四、在發炎或腫瘤的存在下增加組織蛋白的分泌（如腎盂腎炎時Tamm-Horsfall黏蛋白分泌增加）。

3.兴奋性突触与抑制性突触作用的异同点：

①兴奋性突触即产生兴奋性突触后电位。

其作用机制为：

突触前兴奋性神经元末梢传来兴奋，引起突触前膜上钙离子通道的开放，钙离子进入前膜内，使得递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放兴奋性递质，递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上相应受体相结合，突触后膜对钙离子和钠离子的通透性增大，钠离子和钙离子内流，突触后膜去极化，膜电位降低，产生ESPS。

ESPS沿胞体向轴丘扩布，经时空总和效应使轴丘处细胞膜去极化到达阈电位而爆发动作电位。

②抑制性突触即能引发抑制性突触后电位。

其作用机制基本同上，只是其突触前传入神经元末梢为抑制性的，释放的神经递质也为抑制性神经递质如甘氨酸、γ—氨基丁酸等，引起突触后膜氯离子通道的开放，氯离子的内流使突触后膜电位发生超级化，膜电位升高，最终产生IPSP。

不能爆发动作电位。

05级八年06级七年生理期中考

1.动作电位的形成机制：

2.Rh血型的特点：

①在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的抗体

②Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG，分子较小，能透过胎盘

3.血小板在凝血过程中的重要作用：

4.以心室为例描述心动周期：