肿瘤的病因和发病机理Word文档格式.docx

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第二节宫颈癌65

第三节宫内膜癌71

第四节子宫肉瘤76

第五节输卵管癌78

第六节卵巢癌80

第五章前列腺癌86

第六章消化道肿瘤90

第一节病因及发病机理91

第二节口腔癌96

第三节食管癌98

第四节胃癌99

第五节结肠癌104

第六节直肠癌107

第七节肝癌109

第八节胆囊癌112

第九节肝外胆管癌114

第十节胰腺癌114

第七章甲状腺癌117

第八章泌尿道肿瘤121

第一节肾癌121

第二节膀胱癌124

第九章皮肤癌128

第十章黑色素癌132

主要参考文献135

序言

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病，据我国2012-01-10新文网评论说，近20年来，中国癌症呈现年轻化、发病率和死亡率三线走高的趋势。

据24个省72个监测点覆盖8500万人的年报显示，每年新发肿瘤病例312万例，平均每天有8550人发病，全国每分钟有6人被诊断为癌症。

每年因肿瘤死亡人数270万例，全国肿瘤死亡率为180.54/10万。

我国肺癌发病率和死亡率居肿瘤之首。

肿瘤的病因，通过流行病学调查和长期临床病因调查，肿瘤的病因均已逐步显露。

早在1700年有人观察到修女乳腺癌的发病率较高；

1775年英国Pott医生报道清扫烟囱的童工阴囊癌的发病率较高，首次发现职业与肿瘤发病有关，给童工加穿防护工作服后发病率显著下降。

1954年Doll和Hill在英国注册医生中开展了吸烟与肺癌发病有关的研究，提供了吸烟与肺癌发病有关的流行病学证据。

1982年Geser在乌干达调查EB病毒感染与Burkitt’s淋巴瘤发病有关；

接着发现乙肝病毒感染与肝癌、人乳头状病毒感染与宫颈癌、幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关的事实。

1945年在日本原子弹爆炸地区，当地居民白血病的发病率比其他地区高30倍；

在爆炸后几个月内出现大量急性白血病；

幸存者在以后几年内慢性白血病、肺癌、乳腺癌、骨肉瘤等恶性肿瘤的发病率都明显高于其他地区；

紫外线照射能引起皮癌等；

我国在消化道肿瘤高发区河南林县调查发现：

霉变的玉米、大米、花生、豆类含有黄曲霉素；

腌制鱼、肉、泡菜、香肠、罐头等方便食品含有亚硝酸盐；

农药污染的蔬菜、水果含有尼古丁，与胃、结肠癌的发病有关。

经过长期实际临床观察和流行病学调查，揭示了物理、化学、生物三大因素是引起人类多种恶性肿瘤的事实。

一，物理因素：

电离辐射、热辐射、紫外线都能直接损伤人体细胞DNA结构，使DNA断裂、多基因突变、激活原癌基因、灭活抑癌基因等，引起细胞代谢方式的改变和细胞性质的改变，从而导致细胞癌变。

二，化学因素：

化学致癌物最多，已发现的化学致癌物有1000多种，80%~85%的人类肿瘤与化学致癌物有关；

以饮食中黄曲霉素、苯丙芘、尼古丁和亚硝酸盐四大致癌物为代表的化学致癌物，都带有1~多个亲电子基团，随食物反复进入消化道，都能损伤消化道粘膜上皮细胞膜结构，引起应激反应、非特异免疫反应和化学性消化道炎，继发感染病毒或细菌，引起免疫反应和感染性消化道炎，由于长期反复损伤和感染，炎症长期不愈转成慢性消化道炎（即癌前疾病）；

在化学、生物致病因子和自由基的长期损伤下，促使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性肿块、息肉、白癍、溃疡等癌前病变。

三，生物因素：

病毒、细菌和寄生虫等生物感染，都能直接损伤细胞膜结构，刺激人体防卫系统引起特异免疫反应和急性炎症，若病原体长期不能消除，或消除后又反复感染，就能转成慢性炎症，炎性细胞在病原体和自由基的刺激下，长期过度增殖、变性、坏死，可逐步形成炎性结节或肿块、息肉、白癍、溃疡等癌前病变。

四，癌前病变内小动脉硬化，微循环阻塞，细胞慢性缺氧，产生自由基，损伤细胞DNA结构，使多基因突变、缺失、缺陷，激活原癌基因、灭活抑癌基因，使染色体断裂、交联、易位、错位重组等，给细胞DNA结构造成多种难以修复的损伤；

随着时间的延长，遗传物质结构变异积累增多→编码蛋白和酶谱的变异增多→细胞代谢方式的改变，最终使正常细胞变成癌细胞。

五，癌细胞一旦形成，就能以自身为样板，单克隆快速无限复制增生新癌细胞，形成微癌，微癌直径达1~2mm（约100万个癌细胞）时就开始长出微癌血管，为自身提供养料，继续复制增殖新癌细胞，使微癌增大；

同时也为癌细胞的转移、扩散开辟了通道。

六，晚期癌细胞转移条件自然形成：

1）癌细胞在人体内它就是侵袭、破坏性最强的致病因子（即微生物），它具有全抗原的特性，能致敏淋巴细胞产生相应的抗体，能刺激免疫防卫系统引起特异性免疫反应，造成缺氧酸中毒的环境，为癌细胞的复制、转移提供了不可缺少的条件；

2）晚期癌细胞进入宿主淋巴、静脉引起免疫反应，使宿主发热、盗汗、体力消耗过大，免疫力下降，使癌细胞转移阻力大大降低，对转移极有利；

3）宿主长期吸烟、三高饮食、年龄增高、患心血管病等，都能使人体慢性缺氧酸中毒的内环境加重，也是对癌细胞转移、扩散最有利的条件。

所以长期吸烟、三高饮食、年龄增高、患心血管病等人群，各类肿瘤的发病率都明显增高。

七，肿瘤必须早防、早治：

不能等到癌细胞形成，更不能等到肿瘤形成，查见癌细胞后才开始治疗；

必须在癌细胞形成之前，即在癌前病变期，切除癌前病变，制止癌细胞的形成，肿瘤就不可能出现。

同时必须查明病因，消除病因，才能防止癌前疾病和癌前病变的复发。

八，只要早防、早治肿瘤就能治愈：

因为肿瘤的病程很长，所有恶性肿瘤都有癌前疾病（如慢性炎症、良性瘤等）和癌前病变（如炎性肿块、溃疡、白癍、息肉、纤维硬化、腺管阻塞等病变）；

如发病率高的呼吸、消化、生殖、泌尿道肿瘤，在癌细胞形成之前，都有癌前疾病和癌前病变，只要能查出病因，消除病因，坚持治愈癌前疾病即慢性炎症，适时切除久治不愈的癌前病变，癌细胞就不可能形成，肿瘤就更不能形成，因此，所有恶性肿瘤都是最能早防、早期治愈的疾病。

九，肿瘤必须早防、早治的原因：

因为不早防，各种致癌物长期反复进入人体都能引起慢性炎症，如果不治愈慢性炎症和适时消除癌前病变，癌细胞形成是不避免的，肿瘤出现只是迟早问题。

因此，肿瘤必须早防、早治，不能等待查见癌细胞后才切除肿瘤，再化疗和放疗；

化疗和放疗也能损伤正常细胞DNA结构，化疗和放疗后的复发是无法避免的；

因此，肿瘤必须早防、早治。

十，几点说明：

1）本文全部内容主要是反复分析、讨论各种恶性肿瘤的病因、发病机制和防、早治；

故其它内容（如有关治疗等）就没有涉及。

2）由于全文各章、节都是讨论不同病因致癌的发病机制和早防早治，使内容显得重复；

但为了方便只看部分章节的读者能理解不同肿瘤的病因和发病机理，故每一个肿瘤的病因和发病机理不得不重复写。

3）本文核心理论可以解释各种因素导致肿瘤的原因和发病机制，表明此理论是可取的。

4）由于个人力量微薄，力不从心，除对妇科肿瘤有具体认识之外，对其它肿瘤的认识甚为有限，书写错误难免，敬请有关专家、读者指正。

第一章病因及致癌机制

通过流行病学调查和临床观查，肿瘤的病因都已逐步显露。

1775年英国Pott医生报道清扫烟囱的童工，阴囊癌的发病率较高，首次发现职业与肿瘤发病有关，给童工加穿防护工作服后发病率显著下降。

1954年Doll和Hill在英国开展了吸烟与肺癌关系的研究，发现吸烟与肺癌发病有关的证据。

1945年在日本原子弹爆炸区的居民白血病的发病率比其他地区高30倍；

幸存者在以后几年内慢性白血病、肺癌、乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤的发病率都明显高于其他地区，揭示了电离辐射能引起肿瘤的事实。

经常晒太阳紫外线的反复损伤与皮肤癌和黑色素癌发病有关。

流行病学调查还发现：

油炸、烧烤鱼肉鸡等食品中有苯苪芘，我国在河南林县调查发现玉米、大米、花生、豆类霉变后含有黄曲霉素，腌制鱼、肉、泡菜、香肠、罐头等方便食品含有亚硝酸盐，农药中的尼古丁四大化学制癌物与食道、胃、结肠癌的发病有关。

经过长期的流行病学调查，发现了物理、化学、生物、遗传四大因素与肿瘤发病直接有关。

通过长期临床观察发现，呼吸、消化、泌尿、生殖道慢性炎症患者，都是肿瘤的高发人群。

物理、化学和生物因素的长期损伤，早期只能引起急-慢性炎症，中期形成癌前病变，晚期发展成癌，病程长达10~30年，可见肿瘤是完全可以早防早治的。

第一节病因及分类

经临床观察、流行病学调查和动物实验等学科的长期努力，发现物理、化学、生物和遗传因素是导致肿瘤的四大病因。

有些肿瘤由一种原因引起，如白血病、皮肤癌等；

但有些肿瘤由2种或2种以上原因引起，如消化道癌多数由物理、或化学致癌物损伤后，又继发感染混合致癌。

按致癌物在肿瘤发生发展过程中的作用不同，有致癌因素和促癌因素，如长期饮烈酒、高糖、高脂饮食导致血糖、血脂过高，使人体血氧含量降低，是促进各类肿瘤发生发展的促癌因素；

物理、化学慢性损伤和生物感染是引起慢性炎症导致肿瘤的致癌因素。

肿瘤病因很多，化学、生物致癌最多，病因分类方法有三种：

按致癌物的性质不同分物理、化学、生物性致癌和遗传性致癌；

按致癌物的多少不同，可分多原因致癌和单原因致癌；

按致癌物在肿瘤发生发展过程中的作用不同分致癌因素和促癌因素。

一，按致癌物的性质不同可分四大类：

即物理、化学、生物性致癌和遗传性致癌。

（一）物理性致癌物的种类：

物理致癌物有电离辐射、紫外线、温度过高或过低、局部异物肿块，均可致癌。

（二）化学性致癌物的分类：

据研究资料记载，80%~85%的人类肿瘤与化学致癌物有关；

化学致癌物的种类最多，已发现能使动物致癌的化学致癌物有2000多种，其中约有1/2致癌物与人类肿瘤的发生有关。

引起人类肿瘤的化学致癌物，根据来源不同可分三大类：

1，来自食物霉变、农药污染和制作不当产生的致癌物有：

黄曲霉素、苯丙芘、亚硝酸盐、尼古丁四大致癌物。

2，来自环境污染：

如空气污染、职业因素、吸烟。

3，来自药物负作用：

如消毒灭菌药，抗癌药，性激素等。

（三）生物性致癌：

有病毒、细菌、真菌、寄生虫如血吸虫等微生物均可致癌。

（四）遗传性致癌（遗传性致癌）：

遗传性致癌物就是生殖细胞核内的基因染色体（DNA）。

由于物理、化学、生物致癌物长期损伤细胞，能破坏细胞DNA结构，随着时间的延长DNA结构变异积累增多，从而引起细胞代谢方式和细胞性质的改变，使正常细胞变成癌细胞；

前辈DNA结构的任何变异都能遗传给子代，所以任何肿瘤都能遗传。

但遗传性致癌物致癌不是绝对发病的条件，如父辈患肺癌去世，子代不一定都发生肺癌，有以下原因：

1，因为怀孕时父辈年轻，细胞DNA结构无变异，或变异轻微；

如果子代生活习惯是健康的，不吸烟，无致癌物损伤子代肺细胞DNA结构，所以子代就不会发生肺癌。

2，如果怀孕时父辈年龄较大，细胞DNA结构变异积累较多，正常细胞已转变成幼稚癌细胞或成熟癌细胞，但肿瘤还未形成；

若子代生活习惯与父辈相同（也吸烟），DNA继续受致癌物的损伤，子代产生肺癌的年龄就比父辈更年轻，因为父辈细胞DNA结构的变异传给了子代，子代继续受同样致癌物的损伤，所以肺癌的发病年龄更年轻。

二，按致癌物种类多少不同可分两种：

单原因致癌和多原因致癌。

（一）单原因致癌：

始终由一种物质损伤同一组织器官而引起肿瘤，为单原因致癌。

如电离辐射、紫外线、过热或过冷（热辐射）和局部异物肿块，都能单独损伤细胞DNA结构引起肿瘤，为单原因致癌。

（二）多原因混合致癌：

由2种或2种以上致癌物先后损伤同一组织器官，使细胞癌变，形成肿瘤，为多原因混合致癌。

如化学致癌物黄曲霉素（或苯丙芘、或亚硝酸盐）反复损伤消化道粘膜，引起应激反应，使粘膜发炎、红肿、糜烂；

继发感染病毒（或细菌），引起免疫反应，继续损伤消化道粘膜，使炎症反复加重，长期不愈；

在化学致癌物、微生物和自由基的长期损伤下，使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性肿块、息肉、溃疡等癌前病变，若病因长期未除，可引起肿瘤。

如胃癌、结直肠癌等，均由化学致癌物损伤与病毒或细菌感染混合致癌。

三，按致癌物在肿瘤发生发展过程中的作用不同，可分致癌因素、促癌因素和抗癌因素。

（一）致癌因素：

就是直接损伤细胞引起炎症、癌前病变和肿瘤的物质。

如物理、化学、生物因素都是直接损伤细胞致癌。

（二）促癌因素：

即促进肿瘤发生发展的因素。

如长期高糖、高脂饮食、饮烈酒、患心血管病等都能导致人体血氧含量降低，使多器官细胞缺氧，促进肿瘤的发生和发展，所以都是促癌因素。

如吸烟是导致肺癌的致癌因素，也是促进全身各类肿瘤发生、发展的促癌因素。

（三）抗癌因素：

长期用健康饮食，坚持活动锻炼，促进血液循环，身体健康，免疫力强，就是抵抗肿瘤发生、发展的抗癌因素。

以下分别讨论物理、化学、生物、遗传性致癌物及致癌机制。

第二节物理性致癌物及致癌机制

物理致癌物：

有电离辐射、紫外线、温度过低或过高、局部肿块均能致癌。

电离辐射可引起急、慢性白血病，肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。

紫外线能引起皮肤癌、黑色素癌。

热辐射（温度过高或过低）可烫伤、冻伤人体组织器官引起应激反应和炎症（局部红肿、疼痛、糜烂），继发感染，引起免疫反应,使炎症加重，长期不愈导致多种癌瘤。

人体内形成的局部肿块，只要能阻塞或挤压周围血管，使局部细胞长期缺血缺氧，就能产生自由基，损伤细胞DNA结构，也可引起多种不同的肿瘤。

不同物理致癌物的致癌机制分别讨论如下。

一，电离辐射的致癌机制：

电离辐射包括X、γ射线、α粒子、电子、质子、中子等粒子线。

因射线波短、高频、高能、穿透力很强，能直接穿透和损伤多组织器官细胞DNA结构（如骨髓细胞、皮肤、内分泌腺细胞等），引起全身或局部应激反应和非特异性免疫反应，使小动脉收缩-细胞缺氧-产生大量氧自由基，损伤多组织器官细胞DNA结构；

（如羟基OH、超氧阴离子O2）、烷自由基（L、LO、LOO）、氮氧基（如NO）等；

（同时据有关资料介绍，电离辐射还能导致细胞DNA电离产生自由基）；

自由基能夺取DNA的某些原子、分子或基团的电子并与其共价结合，产生DNA加合物，导致DNA断裂、易位、交联、错位重组，使多基因突变、缺失、缺陷、激活原癌基因、灭活抑癌基因等，使DNA结构发生多种无法修复的变异，促使细胞过度增殖、变性、坏死，从而导致编码蛋白和酶谱的变异→细胞代谢方式的改变和细胞性质的改变，最终使正常细胞变成癌细胞，形成肿瘤。

电离辐射损伤与射线剂量、照射时间和面积大小有关：

若射线剂量和照射面积过大，照射时间过长，使骨髓、多组织器官细胞及其干细胞和免疫细胞等都严重受损，使免疫力急剧下降，在短期内可引起急性白血病，3~6个月使人体多器官衰竭。

若射线剂量较小，照射面积不大，照射时间较短，DNA被损坏的程度较轻，产生抗原性较弱的幼稚癌细胞，被免疫细胞包围，可逃避免疫攻击；

当宿主患其它疾病缺氧自由基增多时，幼稚癌细胞DNA结构继续被损伤，随着时间的延长，幼稚癌细胞DNA结构变异积累增多到一定程度，可引起慢性白血病或实体肿瘤。

如果宿主免疫力较强，少量癌细胞可被免疫细胞全部消灭，即可不发生任何疾病。

举例说明：

例1，1945年二战末，在日本原子弹爆炸后的电离辐射使当地居民急、慢白血病的发病率比其他地区居民高30倍；

多年后乳腺癌、肺癌、甲状腺癌的发病率也明显增高。

例2，在医疗中曾多次接受x、γ射线治疗过的肿瘤患者，多年后白血病的发病率增高；

因为x、γ射线治疗肿瘤就是破坏癌细胞的DNA结构，使癌细胞死亡；

在杀死癌细胞的同时，也能损伤肿瘤周围正常细胞DNA结构，形成幼稚癌细胞，被免疫细胞包围，可逃避免疫攻击；

幼稚癌细胞抗原性较弱，但也能刺激宿主免疫系统产生抗体，引起局部免疫反应和缺氧酸中毒的环境，产生自由基，损伤幼稚癌细胞DNA结构，使幼稚癌细胞转变成成熟癌细胞，形成肿瘤。

例3，长期在有氡、钴、铀等放射性粉尘地区工作的矿工，因受钴、铀、氡辐射线损伤，肺癌的发病率明显增高。

即使矿工离开了矿区多年，放射性粉尘在人体组织细胞里可以继续释放射线，损伤细胞DNA结构，使幼稚癌细胞变成成熟癌细胞，形成肿瘤。

但也有少数人因受辐射线损伤的时间短，剂量小，本身免疫力较强，而未发生白血病和任何肿瘤。

二，紫外线的致癌机制：

中波、长波紫外线照射能直接损伤皮肤细胞DNA结构，引起应激反应-小动脉痉挛-产生自由基，损伤皮肤细胞（及其干细胞）DNA结构，随着照射时间的延长，细胞DNA结构变异积累增多，导致细胞癌变，形成皮肤癌。

三，热辐射的致癌机制：

热辐射波带热能，温度过热过冷都能损伤人体细胞，引起应激反应、非特异免疫反应和发炎，使皮肤或器官引起局部红肿、疼痛、发热，重者起水泡、破裂、糜烂；

若反复损伤同一组织器官，使炎性病变逐步加重，被免疫细胞和纤维蛋白反复包围；

在热辐射和自由基的长期损伤下，促使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性结节、肿块、白斑、溃疡等癌前病变；

病变局部微循环阻塞，使细胞长期缺氧，产生氧自由基，损伤细胞DNA结构，使细胞癌变。

四，局部肿块的致癌机制：

在人体内形成的各种性质不同、大小不等的肿块很多如：

（一）体外异物肿块：

如石棉、玻璃丝等进入人体，损伤宿主细胞引起应激反应，被免疫细胞和纤维蛋白包围，形成的肿块；

如植物人长期插胃管（异物），胃管挤压咽喉粘膜，使局部细胞缺氧，产生氧自由基，损伤细胞DNA结构，、使粘膜细胞癌变。

（二），外伤性肿块：

如面部外伤，内出血机化后形成的肿块；

（三）炎性肿块：

慢性炎症长期不愈，细胞过度增殖形成的炎性肿块、结节；

（四）结石：

在体内形成的多种结石，如胆囊结石、胆管结石等。

（五）雌激素长期偏高细胞过度增殖性肿块：

如乳房肿块、子宫肌瘤、宫内膜息肉和宫内膜腺瘤等；

所有不同性质的肿块随时间的延长都能逐步增大，只要对周围血管产生挤压，阻塞局部微循环，就能使细胞缺血缺氧，产生自由基，损伤细胞DNA结构，使细胞癌变，形成肿瘤。

第三节化学致癌物的致癌机制

化学致癌物的种类最多，能引起动物肿瘤的化学物质已有2000多种，其中约有一半与人类肿瘤的发病有关。

以下分别讨论四大化学致癌物及其致癌机制。

一，食物中的化学致癌物及致癌机制：

（一）黄曲霉素：

来自霉变的花生、大米、玉米、豆类等食物。

黄曲霉素毒性极强，比砒霜毒性大68倍，比氰化物、砷化物、有机农药的毒性更强，剂量大可导致急性中毒，引起急性肝炎和肝坏死；

若每次进入剂量小，但时间长了，损伤的细胞积累成多，引起慢性胃肠炎、肝炎、胰腺炎，炎症长期不愈，即可发展成炎性结节、肿块、息肉、溃疡等癌前病变；

（二）苯苪芘：

属多环芳烃类有机化合物。

在高温烧烤、油炸鱼、肉、鸡等食物含有大量苯苪芘，实验已证明1只烤鸡腿含有60支香烟的毒性；

香肠、烟熏鱼、肉、鸡等食品所含苯苪芘比合理制作的（煮、蒸）高60倍，若经常食用引起的损伤可积少成多，引起慢性应激反应和慢性消化道炎，炎症长期不愈，在化学致癌物和自由基的长期损伤下，促使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性结节、肿块、息肉、溃疡等癌前病变；

（三）亚硝酸盐：

来自肉干、肉松、香肠、果脯、蜜饯、鱼肉、水果罐头、方便面、工业盐腌制的腌菜等，因为这些食品加工时都要用亚硝酸盐来杀虫、灭菌、防腐、保鲜、着色（好看）；

故这些食品进入消化道都能损伤消化道粘膜上皮细胞，引起应激反应和慢性消化道炎，炎症长期不愈，在化学致癌物和自由基的长期损伤下，促使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性结节、肿块、息肉、溃疡等癌前病变；

（四）尼古丁：

肺癌的发病率和死亡率长期居全球第一，杀手就是尼古丁。

农药中的尼古丁能杀死害虫，进入人体也能损伤消化道上皮细胞，引起应激反应和慢性消化道炎；

可发展成炎性结节、肿块、息肉、溃疡等癌前病变；

致癌机制：

食物霉变、污染和制作不当产生的黄曲霉素、苯苪芘、亚硝酸盐、尼古丁都带有多个亲电子基团，氧化能力很强，能杀虫、灭菌，如果这些致癌物经常随食物进入人体，反复损伤消化道粘膜上皮细胞，引起应激反应和胃肠炎（胃肠粘膜充血、红肿、糜烂、腹痛、腹泻），若病因不除，转成慢性胃肠炎，在致癌物和自由基的长期损伤下，使炎性细胞过度增殖、变性、坏死，形成炎性肿块、息肉、溃疡等癌前病变；

如果病因未除，癌前病变内微循环阻塞逐步加重，细胞长期缺氧，产生自由基，损伤细胞器膜，进入细胞核与DNA结合，产生过氧化反应，夺取DNA原子、分子或基团（如鸟嘌呤、腺嘌呤、胞嘧啶等）的电子，并与其共价结合，形成DNA加合物（从患者的细胞、体液或尿液中可以检测出DNA加合物的水平，如可从尿液中能测出黄曲霉素-鸟嘌呤加合物的水平）；

从而破坏细胞DNA结构，使DNA断裂、多基因突变，激活原癌基因，灭活抑癌基因，随着时间的延长，DNA结构变异积累增多，导致细胞代谢方法的改变和细胞性质的改变，使粘膜上皮细胞癌变。

癌细胞一旦形成，即可吸取周围正常细胞的中间代谢产物，来合成自身的癌蛋白和酶，复制增殖新癌细胞，形成胃肠癌和消化道实质器官肿瘤。

二，环境污染的致癌机制：

吸烟、工厂、矿山、汽车、餐馆、家庭厨房等排出的大量废气对空气的污染。

（一）长期吸烟：

烟草中含大量尼古丁，尼古丁除了含有苯苪芘、亚硝胺之外，还含砷化物、氰化物、CO。

实验证明1支香烟的尼古丁能毒死1个小白鼠；

20支香烟的尼古丁注射到牛体内能毒死1头牛；

3支香烟的尼古丁注射到人体内3~5分钟可以使人致死。

尼古丁对微生物的杀伤力也很强，微小剂量可以杀害虫，故农业用来作杀虫剂。

因此，长期吸烟者心血管病和肿瘤的发病率都比同龄不吸烟者明显增高。

因为尼古丁进入肺，能损伤肺泡和支气管上皮细胞，引起肺局部应激反应，使小动脉痉挛，导致慢性支气管炎，肺泡和支气管上皮细胞长期缺氧；

同时烟雾在肺里停留时间较长，使每分钟废气排出减少，氧气吸入不足，使全身动脉血氧含量降低，导致肺和全身多器官缺氧，故能促进多种癌瘤的发生和发展。

（二）职业因素：

如长期接触染料、皮革、化工、石油、煤焦油、农药、消毒药等职业的工人，肿瘤的发生率都比一般人群高。

因为这些工作与尼古丁、或苯苪芘、或砷化物、或氰化物、或CO等致癌物接触的机会较多，故肿瘤的发生率比一般人群高。

（三）空气污染：

如矿山、油田、工厂、汽车等排出大量废气，其中含有苯苪芘、CO等致癌物；

由于人口增多，餐馆、家庭厨房增多，排出大量废气都含有苯苪芘和CO。

人吸入CO能立即与血红蛋白（Hb）结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），极稳定，不易分解，CO与Hb的亲合力极强，比氧与血红蛋白（HbO）的亲合力大210倍，使带氧的Hb不断减少，导致人体缺氧，产生自由基增多；

羟基（OH）能使二价铁血红蛋白（HbFe2+）氧化生成三价高铁羟化血红蛋白（HbFe3+OH），极稳定不易分解，使带氧的Hb更加减少，导致人体长期慢性缺氧，产生自由