心血管病的病因及发病机理new.docx

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心血管病的病因及发病机理

序言2

第一章心血管病概论5

第一节病因6

第二节“2多1少”9

第三节致病机理12

第四节早防早诊早治14

心血管病各论15

第二章高脂和高脂蛋白血症15

第一节高脂血症16

第二节高脂蛋白血症19

第三节家族性高乳糜粒血症26

第四节家族性高胆固醇血症28

第五节混合性高脂血症33

第三章高血压病37

第一节原发性高血压40

第二节妊娠高血压48

第四章原发性肥胖病51

第五章糖尿病57

第一节II型糖尿病59

第二节I型糖尿病64

第六章痛风病70

第一节单纯性痛风病71

第二节混合性痛风病74

第七章慢性高山病79

第一节高原肺源性心脏病80

第二节高原高血压和低血压81

第三节高原红细胞增多症82

参考文献84

序言

一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。

随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。

若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。

二，病因：

人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。

什么原因导致代谢障碍？

就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。

人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。

为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。

例如孕子宫挤压腹主动脉，使血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧，引起妊娠高血压，肝性黄疸，肾性蛋白尿，妊娠糖尿病，缺氧性脑病子痫等心血管病；用5种体位减轻孕子宫对腹后壁大血管的挤压，能有效地预防和治疗妊娠高血压和多器官受损。

三，发病机理：

由于多因素导致人体血氧含量降低，引起细胞分解代谢障碍，产生酸性物质和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”，能损伤全身血管和器官结构-功能：

早期自由基主要损伤血管内皮细胞，引起全身动脉收缩-痉挛，使血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层，时间长了，导致血管壁纤维硬化，管腔狭窄；

中期由于血管壁硬化，管腔狭窄逐步加重，导致组织器官微循环缺血缺氧和供氧中断，引起组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”，损伤器官使器官细胞肿大、凋亡，数量减少，被血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维硬化瘢痕，使器官功能不断衰退，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风等全身性疾病，即心血管病。

四，心血管病一旦形成，全身动脉血管壁硬化，管腔狭窄，器官细胞肿大、凋亡，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能不断衰退，疾病形成后就很难恢复；长期服药只能减轻症状；同时缺氧未消除，细胞代谢障碍仍存在，遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激，引起全身动脉收缩-痉挛，缺氧加重使血压大幅度升高，随时可导致心或脑血管破裂而终，占死因的95%；故必须早防、早诊、早治。

五，三早：

心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。

因为只要减少和消除多因素缺氧，早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸，消除前期病变，心血管病就不能形成。

早诊：

定期普查，早期发现前期病变，高血脂、高血糖、高尿酸，为早期防治提供依据。

早防：

心血管病必须早防，及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因，减少或消除主要缺氧因素，使细胞代谢恢复正常。

早治：

就是治疗前期病变，长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常，把心血管病消灭在早期。

例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食，导致血脂、血糖或血尿酸含量过高，减少食量，加强活动，同时查明和消除其它因素缺氧，使血脂、血糖、尿酸恢复正常。

六，三早的好处：

能使心血管病的发病率不断下降，使人类体质增强，寿命延长，可为社会增加劳动力和财富；能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定，减少新遗传性心血管的形成。

若不早防，心血管病的发病率将会不断上升，发病年龄不断提早，使人类寿命缩短。

七，两点说明：

本文总共7章，每章都是讨论病因（多因素缺氧）和大同小异的发病机理，显得重复较多；但由于缺氧的类型不同，心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异，如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素，都能引起心血管病，缺氧类型不同，危害大小不同，引起的疾病也不一样，各有各的特点；为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚，故又不得不重复。

由于笔者个人学识、能力有限，疏漏、错误难免，敬请读者指正。

作者：

明英2014年7月15日农历6月19日

第一章心血管病概论

人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。

是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量降低，超过人体代偿功能的抵抗时，引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多，释放能量（ATP）减少，产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环；同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生尿酸和自由基增多，释放ATP减少，形成内源性“2多1少”；内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，引起动脉管壁硬化，管腔狭窄；中期因全身动脉管壁增厚，管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断，损伤多组织器官结构-功能，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病，即心血管病。

由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展，食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化，最终都能生成二氧化碳和水，即时排出体外，故不会损伤人体细胞导致疾病。

现代由于人口增多，工农交通业的发展导致大气污染，吸烟，饮食过量，活动过少、多种慢性病等，均可导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量长期降低、或反复降低，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，所以心血管病的发病率不断升高。

据几年前报道，全球每年因心血管病死亡的人数为1700万，并仍在逐年上升。

现在年轻人冠状动脉硬化，血栓阻塞，引起冠心病和心肌梗死的不少，这不能不引起人们的担心。

因此，改善生活环境，减少空气污染，禁止吸烟，严防饮食过量，加强活动锻炼，促进血液循环，是早防心血管病和新遗传病，提高健康水平的当务之急。

第一节病因

心血管病的病因就是五大因素缺氧，即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧，遗传性缺氧。

它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧；在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。

一，低张性缺氧：

由于空气中的氧含量和氧分压下降，使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平，即低张性缺氧。

如果吸气氧分压降低，使动脉血氧分压降低到60mmHg时即可引起缺氧症状。

低张性缺氧的原因：

（一）空气污染：

大工厂、矿山排出大量废气，矿物灰尘等；城市汽车过多，排出大量有害尾气；室内外空气长期不流通，高山空气氧分压过低等，均可导致低张性缺氧；厨房CO等废气不能及时排出，可引起细胞中毒性缺氧。

（二）先天性心血管缺陷：

如先天性动-静脉漏，房室间隔缺损，右心血液向左心分流达心输出量的50%时，使动脉血氧分压明显降低，可引起低张性缺氧。

（三）长期吸烟：

烟雾在肺泡、支气管停留时间较长，使氧气吸入减少；同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质，可引起低张性缺氧和中毒性缺氧；低张性缺氧早期损伤支气管内膜，引起应激反应和支气管痉挛，形成慢性支气管炎，又导致全身低张性缺氧。

二，血液-循环性缺氧：

如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢，从而引起血液与循环性缺氧。

（一）长期“三高”饮食：

引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高，使血液浓缩、粘度增高，循环速度减慢和血氧含量降低，可导致血液-循环性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多，生成ATP减少；形成外源性“2多1少”，经门静脉和淋巴管进入血液循环；

（二）先天性主动脉或肾动脉狭窄，后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉，使血液循环阻力增高，循环速度减慢，也可导致血液与循环性缺氧；

三，疾病性缺氧（即缺血性缺氧）：

如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。

如肺部感染引起慢性气管炎，过敏原引起慢性支气管哮喘，慢性贫血红血球过少等，均可导致人体慢性缺血缺氧。

四，细胞中毒性缺氧：

由于细胞中毒不能利用氧，引起的缺氧为中毒性缺氧。

如氰化物慢性中毒：

HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”，导致呼吸链中断，使细胞不能利用氧，从而引起中毒性缺氧：

如CO慢性中毒：

CO进入人体立即与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO）比氧血红蛋白（HbO2）稳定210倍，极不容易分解；同时CO还能抑制HbO2释放氧，即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。

五，遗传性缺氧：

由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异，导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异（遗传物质基因变异）引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管，使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧；举例说明:

如1，先天葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏（遗传性缺氧）引起蚕豆嘧啶代谢障碍，产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。

如2，先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂（TG）代谢障碍，使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高乳糜粒血症；

如3，患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体（即遗传性缺氧）引起血浆总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）代谢障碍，使血浆TC和LDL-c浓度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高胆固醇血症。

因为脂蛋白脂酶缺乏和低密度脂蛋白受体缺乏，都是遗传物质基因变异所致。

人体对缺氧虽然有多种代偿功能，如呼吸、心跳加快，红血球代偿性增加、代谢过程中各种酶代偿性增多等，均可减轻缺氧；但若缺氧过重，超过人体代偿功能的抵抗时，就可以引起细胞代谢障碍；导致人体缺氧的原因很多，对每个人来说，只要存在1~2种缺氧累积加重，即可引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，损伤全身血管和器官结构-功能，即可导致高血压、肥胖、糖尿、痛风等心血管病。

例如有的人长期吸烟（存在低张性缺氧和缺血性缺氧），同时又长期三高（高糖、高脂、高蛋白）饮食导致血液-循环性缺氧，所以在长期吸烟和三高饮食人群中，心血管病的发病率高达50~80%。

第二节“2多1少”的原因及危害

一，“2多1少”产生的原因：

在血氧含量充足的条件下，食物脂肪、糖、蛋白质分解代谢都能充分氧化生成二氧化碳和水，及时排出体外，产生足够的能量（ATP）供合成代谢消耗，故不会引起疾病。

但在人体缺氧超过代偿功能的抵抗时，就会引起食物在消化道细胞内分解代谢障碍：

糖酵解增强产生乳酸增多；脂肪分解代谢产生酮体增多；蛋白质分解代谢产生尿酸和氧自由基增多；分解代谢产生的ATP都大大减少，产生外源性“2多1少”；同时血氧含量减少使细胞内缺氧和缺ATP，促使细胞内核酸分解加速，ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤时发生代谢障碍（停滞），在大量黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下使次黄嘌呤生成黄嘌呤；黄嘌呤最终在XO的催化下也不能充分氧化生成二氧化碳和水，生成尿酸和氧自由基增多，产生ATP减少，产生内源性“2多1少”。

缺氧时XO为何增多？

因为人体缺氧时引起代谢障碍，导致氧自由基增多，损伤细胞膜的结构，使细胞肿大，细胞外的钠、钙离子大量进入细胞内，使细胞内Ca2+增多，能激活几种蛋白酶，其中蛋白酶Captain被激活，能不可逆地催化黄嘌呤脱氢酶（XD）转变成黄嘌呤氧化酶（XO）。

不缺氧时XD最多占90%，缺氧时大量XD转化为XO，所以缺氧时XO大大增加。

二，“2多1少”的危害：

（一）ATP减少的危害：

1，ATP减少能引起合成代谢障碍，使血糖、血脂不能及时合成糖原和脂肪储存，导致血糖、血脂浓度增高，使血氧含量降低，引起缺氧不断加重的恶性循环。

2，ATP减少能促使细胞内核酸蛋白分解代谢障碍（ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤后即代谢障碍），次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下生成黄嘌呤；黄嘌呤代谢障碍，生成尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内源性“2多1少”；

（二）自由基增多的危害：

氧自由基氧化能力很强，能损伤多种细胞膜的结构，使细胞肿大、变性、凋亡（即坏死）。

1，损伤红细胞：

如羟基（OH）使二价铁血红蛋白（HbFe2+）氧化生成三价高铁血红蛋白（HbFe3+OH）很稳定，不易离解，使血红蛋白不断减少，导致缺血性缺氧。

如自由基能损伤红细胞膜结构，使红血球变性，聚集成团成串，阻塞微循环毛细血管，最终使红血球破裂、凋亡贫血，导致缺血性缺氧；所以临床可见，心血管病患者多有轻~中度贫血。

2，损伤血管内皮细胞：

自由基损伤全身动脉和微循环小血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等沉积在血管内膜下层，导致大中小动脉管壁粥样硬化增厚、管腔狭窄，导致缺血性缺氧；

3，损伤血管内膜功能：

血管内皮细胞是位于血液与血管壁之间的单层细胞，构成血管内膜，内膜有多种重要功能：

如1）血管内膜能促进血液和组织液之间的物质交换；2）能产生10多种生物活性物质，维持血管张力，调节血压，防止和抵抗血栓形成，故血管内膜是保护血管结构-功能完整的重要防线；3）内皮细胞能合成、分泌血管收缩因子和舒张因子（如内皮素和前列环素），有调节血管收缩和舒张，维持血压稳定，抵抗血栓形成的功能；因此，血管内膜损伤是导致血管壁硬化、管腔狭窄、血栓形成、器官微循环阻塞，引起高血压等心血管病的重要原因。

（三）酸性物质增多的危害：

1，尿酸增多：

尿酸能与血浆阳离子结合，形成尿酸盐分子很小，可随血液运行至全身，沉积在多组织器官微循环小血管、大小关节、皮下等，形成大小不等的尿酸盐结石，随着时间的延长，结石增大，数量增多，阻塞和挤压局部组织器官微循环小血管，使组织器官细胞凋亡，数量减少，引起贫血、全血细胞减少、多关节疼痛、变形，和多器官功能衰退，是引起痛风病根源。

2，酮体（包括丙酮酸、β羟丁酸、乙酰乙酸）增多，可引起酸中毒；在糖尿病晚期，因血糖大量丢失，导致脂肪动用增强，产生大量酮体，引起酮症酸中毒和血浆高渗性昏迷。

第三节致病机理

由于有5大因素可以导致人体缺氧，在人体内只要有1~2种缺氧因素就可以积累加重，使血氧含量降低，若超过人体代偿功能的抵抗就能引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”损伤人体：

早期自由基主要是损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构，引起应激反应和小动脉痉挛，使血液细胞变性，聚集成团成串，阻塞微循环小血管；使血管内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、糖蛋白、尿酸盐等沉积在内膜下层；同时动脉反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，均可引起血管壁粥样硬化，管腔狭窄；

中期由于全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，导致多组织器官微循环血氧供给不断减少，使器官细胞缺血缺氧或供氧中断，引起器官细胞内核酸分解代谢障碍，产生“2多1少”，使器官细胞肿大，凋亡，数量不断减少，被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等充填，在器官内形成弥漫性纤维化瘢痕，随着时间的延长导致心、脑、肾、胰等器官功能不断衰退，从而引起高血压、糖尿、痛风等心血管病。

心血管病都是慢性病，病程长达15~30年，病情发生发展的速度与缺氧程度直接相关；如果血脂、血糖、尿酸和血浆脂蛋白浓度长期增高，血氧含量长期持续降低，病情发展加快；如果是间断反复缺氧，程度较轻，病情发展可以减缓。

总病程可分三个阶段：

早期-血管损坏期，中期-器官损坏（疾病形成）期，晚期-器官功能衰竭（并发症出现）期。

一，早期-血管损坏期：

由于多因素导致人体长期慢性缺氧，或间断反复缺氧，使全身血氧含量降低，超过代偿功能的抵抗时，可引起脂肪、糖、蛋白质在消化道细胞内分解代谢障碍，产生外源性“2多1少”，由门静脉和淋巴管进入血液循环；损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构，引起应激反应和全身大中小动脉收缩和痉挛，使动脉内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿、糜烂（小伤口）；血浆脂蛋白大分子、纤维蛋白等沉积在内膜下层；同时小动脉长期反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，导致全身大-中-小动脉管壁粥样硬化增厚，管腔狭窄；

多因素缺氧→分解代谢障碍→“2多1少”

↓

血管内膜水肿,糜烂→脂蛋白等沉积血管壁

↓

动脉硬化,狭窄→器官血氧↓→“2多1少”

↓

组织器官细胞凋亡,纤维硬化→功能衰退

↓

高血压,冠心病,糖尿,痛风等心血管病

图1，心血管病发病机理

二，中期-器官损坏期：

由于全身动脉管壁硬化，管腔狭窄，导致多组织器官微循环血氧供给不断减少和供氧中断，产生内源性“2多1少”，损伤组织器官细胞膜结构，使器官细胞肿大、凋亡，数量不断减少，被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能逐步衰退，随着时间的延长而加重，从而引起心血管病；如全身动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄引起高血压病；如胰岛细胞肿大、凋亡和数量减少，使胰岛素分泌减少，血糖逐步升高引起I型糖尿病；如尿酸盐等沉积在大小关节、皮下引起多关节疼痛，皮下结节等导致痛风病等。

三，晚期-器官功能衰竭（并发症出现）期：

若缺氧病因不能减轻和消除，血管壁硬化，管腔狭窄可随着时间的延长而加重，使血压持续继续升高，心-脑-肾-胰等器官缺血缺氧进行性加重，使器官内弥漫性纤维硬化瘢痕的范围逐步扩大；由于心、脑耗氧量最大，故缺氧对心、脑损伤最重，脑血管壁硬化、狭窄、厚薄不均，当患者情绪激动、或用力过大时，血压大幅度升高，导致心、脑血管破裂、出血和心、脑衰竭的最多占95%；肾细胞凋亡、纤维硬化导致肾功能衰竭的约占5%。

第四节早防早诊早治

心血管病只能早防、早诊、早治，不能等待血管壁纤维硬化和多器官纤维瘢痕形成；这些病变形成以后器官功能就不能恢复；长期服药只能减轻症状；因为缺氧病因未消除，细胞代谢障碍和“2多1少“依然存在。

只有消除缺氧因素，才能确保细胞代谢正常和前期病变血脂、血糖、尿酸浓度正常，心血管病就不可能形成，所以必须早防、早诊、早治；

一，早诊即定期普查：

血糖、血脂、血浆脂蛋白、尿酸浓度，了解细胞代谢是否正常，为早防早治提供依据。

二，早防是关键：

早防5大因素缺氧，才能确保人体细胞代谢正常，使血氧含量正常，才能使血糖、血脂、尿酸浓度正常。

1，早防4大因素缺氧（即低张性、中毒性、血液-循环性和缺血性缺氧），确保代谢顺利进行，使血糖、血脂、血浆脂蛋白和尿酸含量长期维持正常水平，心血管病就不可能产生。

2，早防遗传性缺氧：

只要能早防前4种缺氧，就能减少和消除自由基损伤基因，遗传性缺氧就能随之减少。

三，早治：

就是控制和消除心血管病的前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸、血浆高脂蛋白血症；只要早诊发现前期病变，及时查明缺氧原因，消除缺氧因素，使细胞代谢恢复正常，前期病变就能消失，就能把心血管病消灭在早期；因此，只要能作好三早，心血管病就一定能减少和消除，使人类健康水平增强，寿命延长。

心血管病各论：

第2~6章，第2章讨论心血管病的前期病变，即高脂和高脂蛋白血症；第3~6章分别讨论高血压病、肥胖病、糖尿病、痛风病、慢性高山病。

第二章高脂和高脂蛋白血症

血脂主要是总胆固醇（TC）和甘油三酯脂（TG），血脂不溶于水，但都能与血浆载脂蛋白自然结合，形成脂蛋白大分子后均可溶于血浆。

因此，血脂浓度过高必引起高脂血症和高脂蛋白血症；故高脂血症和高脂蛋白血症是相依相存的，都是心血管病的前期病变。

一，血脂：

血脂就是血浆中的脂类，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（HC）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。

胆固醇又分胆固醇酯和游离胆固醇，两者之和称总胆固醇（TC）。

血脂主要是指总胆固醇（TC）和甘油三酯脂（TG）。

脂肪即甘油三脂；脂质包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇。

二，高脂血症：

即血浆总胆固醇（TC），甘油三酯脂（TG）浓度过高，或高密度脂蛋白（HDL）浓度过低，均称高脂血症。

高脂血症有4种：

即高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症（TC和TG均增高）和低高密度脂蛋白血症。

三，高脂蛋白血症:

因为血脂（TC和TG）不溶于水，但都能与血浆中载脂蛋白自然结合，形成脂蛋白大分子后即可溶于血浆，随血运行到全身，被多组织器官细胞吸收、利用。

因此，血脂浓度过高必引起血浆脂蛋白浓度过高，形成高脂蛋白血症。

第一节高脂血症

高脂血症：

血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯脂（TG）浓度过高，超过正常同龄人的血脂水平，或高密度脂蛋白（HDL）浓度低于正常同龄人的水平，均称高脂血症。

一，分类：

根据高脂血症产生的原因不同，可分原发性高脂血症和继发性高脂血症。

（一）原发性高脂血症（即遗传性高脂血症）：

由于家族遗传因素引起的高脂血症，为原发性高脂血症，或遗传性高脂血症。

如家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三脂血症等原发性高脂血症。

（二）继发症性高脂血症（即后天性高脂血症）：

由于长期“三高”饮食，量过多，活动过少，导致血脂（甘油三酯、或胆固醇）浓度过高，从而引起高甘油三酯血症、高胆固醇血症和混合性高脂血症（甘油三酯、胆固醇浓度均过高）；继发性高脂血症主要是继发于超重、肥胖人群。

高脂血症和高脂蛋白血症是心血管病的前期病变，在肥胖、高血压人群中，早期都有高血脂和高脂蛋白血症。

前期病变的危害就是使血液浓缩，粘度增大，循环速度减慢，导致血氧含量降低，引起细胞代谢障碍，产生酸性物质和自由基增多，能量减少，产生内外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。

二，病因：

原发性高脂血症与遗传有关。

继发性高脂血症与长期“三高”饮食量过多，活动过少有关。

（一）原发性高脂血症产生的原因：

与遗传有关。

1，基因突变：

遗传物质单基因突变、缺失、缺陷，可导致代谢过程中酶、辅酶的缺失、缺陷或变异、细胞膜表面受体缺失、缺陷或变异，均可引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”就是引起单纯性高脂血症的原因。

2，先天合成血脂过多：

正常情况下，肝脏和大肠能利用糖代谢中间产物合成胆固醇，约占人体总胆固醇的70~80%，若先天合成过多也能导致遗传性高