慢 性 心 力 衰 竭 诊 治.docx

慢 性 心 力 衰 竭 诊 治.docx

《慢 性 心 力 衰 竭 诊 治.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢 性 心 力 衰 竭 诊 治.docx（18页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

慢性心力衰竭诊治

慢性心力衰竭诊治

武汉市中心医院心内科陈曼华

一心力衰竭定义（侧重诊断）心力衰竭是一种临床综合症,包含以下特点：

1.典型症状：

休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿2.典型体征：

心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大3.心脏结构或功能异常的客观证据：

心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高

二、流行病学特点1患病率高2死亡率高3医疗费用更高

1患病率高

⏹美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万

据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。

如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半

2死亡率高

⏹曾住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30%－50%

5年生存率男性患者仅有25%,女性患者38%

我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%。

心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤

心衰的死亡原因依次为：

泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。

3医疗费用更高

⏹发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%－2%，这已超过了我国全年总的医疗投入

三、心衰发生发展阶段划分

心衰治疗评估

效果评估：

Ø①NYHA心功能分级：

评价心衰治疗后症状的变化。

Ø②6分钟步行试验：

评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。

且可预测预后。

如＜300m，提示预后不良，

进展评估：

Ø①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；

Ø②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；

Ø③因心衰或其他原因需住院治疗；

Ø④死亡。

进展评估：

Ø①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；

Ø②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；

Ø③因心衰或其他原因需住院治疗；

Ø④死亡。

伴随疾病：

老年、冠心病、猝死复苏后、依从性差、肾功能不全、糖尿病、贫血、COPD、抑郁

体征：

低血压、NYHAIII-IV级、曾因心力衰竭住院、心动过速、肺部罗音、主动脉狭窄、体重指数过低、睡眠呼吸障碍

电生理：

心动过速、有Q波、宽QRS、左室肥厚、复杂室性心律失常、心率变异小、房颤、T波改变

化验：

BNP/NT-proBNP升高、低钠血症、肌钙蛋白升高、肌酐/BUN升高、胆红素升高、贫血、尿酸升高

影像学检查：

LVEF降低、左室容量增加、心排指数降低、左室灌注压升高、肺动脉高压、右室功能受损

诊断方法新进展

⏹利尿钠肽（BNP）和N-末端利尿钠肽前体（NT-proBNP）

T波电交替

1利尿钠肽（BNP）和N-末端利尿钠肽前体（NT-proBNP）

⏹症状性心力衰竭的诊断依据（BNP>400ng/L）

有助于心衰诊断和预后判断。

可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常者基本可除外心源性。

NT-proBNP，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成而不是贮存的BNP释放，故更能反映BNP通路的激活。

血浆NT-proBNP浓度50岁以下成人≥450pg/ml，或50岁以上≥900pg/ml有助于诊断为急性心衰；＜300pg/ml为正常，可排除心衰；治疗后降至＜200pg/ml提示预后良好。

2T波电交替

⏹T波电交替（Twavealternans,TWA）指在规则心律时,体表心电图上T波振幅、形态甚至极性的逐搏交替变化,它与恶性室性心律失常的发生密切相关。

⏹心衰诊断中的作用：

用于缺血性和非缺血性心肌病心衰患者的危险分层

慢性心衰治疗

心力衰竭治疗

⏹一般治疗

药物治疗

非药物治疗

心肌重构是心衰发生发展的基本机制；神经内分泌抑制剂是治疗的基础

1一般治疗

⏹去除诱发因素

⏹监测体重

调整生活方式

心理和精神治疗

避免使用的药物

氧气治疗

避免使用的药物

⏹①非甾体类抗炎药

②皮质激素；

③I类抗心律失常药物；

④大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂；

⑤“心肌营养”药，包括辅酶Q10、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，疗效尚不确定，且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，C级）。

氧气治疗

⏹用于急性心衰。

心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者。

无肺水肿心衰和慢性心衰无应用指征。

2药物治疗

⏹利尿剂（I类，A级）

血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）

β受体阻滞剂（I类，A级）

地高辛（Ⅱa类，A级）

醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类,B级）

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

其他药物

利尿剂抵抗

⏹心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。

解决方案：

①静脉应用利尿剂如呋噻米持续静脉滴注（10～40mg/h）；

②2种或2种以上利尿剂联合使用；

③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺150～250μg/min。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

降低心衰患者死亡率，是治疗心衰的首选药物。

越严重的心衰患者受益越大。

显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率。

ACEI应用方法

采用目标剂量或患者能耐受的最大剂量

极小剂量开始，每隔１～２周剂量加倍，最大耐受量可长期维持。

监测血压、血钾和肾功能。

如果肌酐增高<30%，不需处理。

肌酐增高30%～50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。

应用ACEI不必同时加用钾盐或保钾利尿剂。

合用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。

如血钾＞5.5mmol/L停用ACEI。

β受体阻滞剂应用要点

⏹无限期终身使用β受体阻滞剂（禁忌证或不能耐受除外）：

慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心衰或NYHAⅠ级的患者（LVEF<40%）。

严密监护下应用：

NYHAⅣ级心衰患者。

在ACEI和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂。

最适剂量下使用。

β受体阻滞剂应用要点

⏹清晨静息心率不宜低于55次/分。

需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应。

从极小剂量开始，每2～4周剂量加倍。

症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应一般不妨碍长期用药。

四）B—受体阻滞剂

新指南强调以下几点：

⏹1、糖尿病心衰患者，β受体阻滞剂利大于弊，因而仍应应用。

⏹2、应充分认识β受体阻滞剂能显著降低猝死率41％-44％的独特之处。

⏹3、在应用低或中等剂量ACEI的基础上，应及早加用p受体阻滞剂。

⏹4、必须达到有效的β1受体阻滞。

以清晨静息心率为准。

⏹5、选用临床试验证实有效的制剂：

琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛酸美托洛尔平片（倍他乐克）也可应用。

地高辛应用要点

⏹适用于已应用ACEI/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的心衰患者。

适用于伴快速心室率的房颤患者。

NYHAⅠ级患者和疾病早期不主张应用。

维持量疗法，0.25mg/d。

70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg每日或隔日一次。

地高辛血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量。

醛固酮受体拮抗剂应用要点

⏹适用于NYHAⅢ-Ⅳ级患者；AMI后心衰且LVEF<40%患者亦可应用。

本药与ACEI、ARB合用的疗效和安全性证据不足，不推荐三药联用

避免高钾制剂和食物。

避免使用大剂量ACEI。

避免使用非甾体类抗炎药物和COX-2抑制剂。

监测血钾和肾功能，血钾＞5.5mmol/L即应停用或减量。

及时处理腹泻及其他可引起脱水原因。

ARB应用要点

⏹ARB可用于A、B、C和D阶段患者。

可替代不能耐受ACEI作为一线治疗；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可加用ARB。

ARB不良反应少，长期应用耐受性好。

神经内分泌抑制剂的联合应用

⏹1、ACE-I+β阻滞剂属最佳、是基础。

应尽早联合（1A）。

⏹2、ACE-I+β阻滞剂+ALDAnt．（IB），应警惕高钾血症；ACE-I应减量。

⏹3、ACE-I+ARB有较小效益，或副作用增加（ⅡaB、ESC）；ⅡbB（ACC／AHA）。

⏹4、不推荐ACE-I+ARB+ALDAnt．三者合用。

由于RAAS抑制剂不能三药合用，

其他药物

⏹血管扩张剂：

仅对不能耐受ACEI的患者可考虑选用。

钙通道阻滞剂：

心衰患者并发高血压或心绞痛可选择氨氯地平和非洛地平，其余情况不建议使用。

正性肌力药物：

对慢性心衰患者不主张长期间歇应用，心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用3～5天。

应用方法:

多巴酚丁胺剂量为100～250μg/min；多巴胺剂量为250～500μg/min;米力农负荷量为2.5～3mg，继以20～40μg/min，均静脉给予。

⏹2008年欧洲、2009年美国又相继更新了心衰指南。

这一时期，加压素受体拮抗剂、他汀类治疗心衰和ARB治疗舒张性心衰的试验均为阴性。

利钠肽治疗心衰，有的对肾脏有损害；对死亡率的影响则尚不明。

因此，药物治疗没有新的进展。

非药物治疗

⏹心脏再同步化治疗（CRT）

埋藏式心律转复除颤器

心脏移植

心脏再同步化治疗（CRT）

NYHAⅢ、Ⅳ级伴低LVEF的心衰患者存在心室收缩不同步

CRT治疗可恢复正常左右心室及心室内同步激动，减轻二尖瓣返流，从而增加心输出量。

CRT适应证：

⏹窦性节律

⏹QRS波群＞120ms

⏹LVEF≤35%

⏹左心室舒张末期内径（LVEDD）≥55mm

⏹最佳药物治疗后心功能仍为NHYAⅢ级或Ⅳ级

（二）埋藏式心律转复除颤器（ICD）

ICD推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者。

ICD适应证：

心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、VF、或伴血流动力学不稳定的VT。

⏹缺血性心脏病，MI后至少40天，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD。

⏹非缺血性心肌病，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD。

⏹NYHAⅢ-Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS>120ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率。

（三）心脏移植

⏹适用于无其他可选择治疗方法的重度终末期心衰患者。

移植排斥是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。

联合应用3种免疫抑制治疗，患者术后5年存活率可达70%～80%。

联合应用ACEI和β受体阻滞剂，及CRT治疗使许多患者免于心脏移植。

舒张性或射血分数正常的心力衰竭

⏹虽然舒张性心衰近年来受到很大的关注，但无论在诊断和治疗方面均有许多有待解决的问题；而近期的临床试验又都是阴性，因而；中国指南仅从临床实用角度对诊断和治疗作了阐述。

诊断要点：

左心腔大小、LVEF正常。

应注意排除心瓣膜疾病、心包疾病、肥厚型心肌病、或限制型（浸润性）心肌病等。

治疗着重控制血压、心率和心律、应用利尿剂以缓解症状。

⏹尽管诊断分为收缩性心力衰竭以及HFPEF（大约占心力衰竭患者的一半），但是大多数患者同时具有收缩功能不全和舒张功能不全”

起搏器治疗心力衰竭的I类适应症

缺血性心力衰竭并且心肌梗死>40天

CRT

A

NYHA分级III/IV并且QRS>120ms

A

改善症状/降低住院率

降低死亡率

舒张性心衰诊断

⏹典型心衰症状和体症；

LVEF正常（＞45%），左心腔大小正常；

有左室舒张功能异常的证据；

超声心动图检查无心瓣膜疾病，并排除心包疾病、肥厚性心肌病、浸润性心肌病、限制性心肌病等。

瓣膜性心脏病心力衰竭

⏹外科治疗修复瓣膜损害是治疗的关键。

NYHAⅡ级及以上；有症状的重度瓣膜病变患者；均必需进行手术置换或修补瓣膜。

最新的中国指南更将手术治疗扩展应用于无症状的重度瓣膜性心脏病患者。

心力衰竭并发室性心律失常心力衰竭并发房颤心力衰竭并发房颤

⏹受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率，单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常

抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物

无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性使用抗心律失常药物治疗（受体阻滞剂除外）

Ⅰ类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用

胺碘酮可用于安装ICD患者

心力衰竭并发房颤

心衰伴AF患者治疗目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症。

受体阻滞剂、洋地黄或二者联合可用于心衰伴AF患者心室率控制，如受体阻滞剂禁忌或不能耐受可用胺碘酮。

心室率应控制在休息状态80～90/分以下，中度运动100～130/分以下。

胺碘酮用于复律后维持窦性心律，不建议使用其他抗心律失常药物，有条件可用多非力特。

心衰伴阵发或持续性AF，或曾有血栓栓塞史患者，应予华法林抗凝治疗。

肺静脉隔离术在心衰伴发AF患者中能否获益不清楚。

心力衰竭并发心血管疾病

⏹控制高血压和糖尿病等危险因素可减少心衰发生。

心衰伴心绞痛患者强烈考虑冠脉血运重建。

选用β受体阻滞剂和硝酸酯类能同时缓解心绞痛和控制心衰的药物。

合用利尿剂充分控制液体潴留，达到更好的抗心绞痛效果。

针对并发心绞痛或高血压，氨氯地平和非洛地平可缓解症状。

有MI病史但无心衰或心绞痛的患者，冠脉血运重建、ACEI和β受体阻滞剂、调脂、抗血小板药物治疗，可减少再梗死和死亡危险。

慢性心力衰竭急性加重的治疗

积极控制诱发因素：

如感染、容量负荷过大、快速心律失常与治疗不恰当等。

加强利尿剂的应用：

监测体重变化，如3天内体重增加2kg以上，应及时加大利尿剂用量。

慢性心衰急性加重时伴有液体潴留的患者推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。

慢性心力衰竭急性加重的治疗

适当静脉药物，尽量避免含钠液体。

硝酸酯类可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量,应予首选。

硝普钠适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者。

正性肌力药物应谨慎短期使用。

AF并发快速室率诱发慢性心衰急性失代偿，西地兰可使用。

吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。

慢性心力衰竭急性加重的治疗

原有药物的维持应用和调整

ACEI类药物不建议此时调整ACEI剂量。

β受体阻滞剂鉴别是否与β受体阻滞剂应用不当相关。

CCB不推荐应用于急性心衰。

氧疗与通气支持维持氧饱和度在95-98%。

八、治疗新进展

药物治疗：

⏹首个直接肾素抑制剂

⏹新型Na/K-ATPase抑制剂

⏹血管紧张素受体拮抗剂（ARB）

⏹腺苷受体拮抗剂

⏹抗焦虑治疗

⏹内皮素受体拮抗剂（ETRA）

⏹致炎细胞因子（TNF-α）拮抗剂

⏹增强利钠肽系统

⏹钙增敏剂

非药物治疗：

⏹双心室同步化治疗（CRT）

⏹持续增加主动脉血流装置（CAFA）

⏹细胞移植

⏹健康教育和随访

药物治疗进展

⏹ALLAY试验证明，首个直接肾素抑制剂——阿利吉仑（aliskiren）不仅具有降压作用，还能逆转左室重构，提供靶器官保护

新型Na/K-ATPase抑制剂——新的抗急性心衰的强大药物

⏹Istaroxime:

是一种Na/K-ATP酶抑制剂

其特点：

1.增加肌浆网钙ATP酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用

2.半衰期较短，代谢产物无活性

⏹ACC2008年会4月1日公布了HORIZON-HF临床试验结果：

Istarolxime能增强心肌收缩和加快舒张，增强心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（acuteheartfailuresyndromes，AHFS）患者的血压，也不会加快患者的心率。

腺苷受体拮抗剂——心衰治疗中保护肾功能的新希望

⏹Rolofylline是一种新型选择性腺苷A1受体拮抗剂，作用机制：

1.抑制肾小管近端钠重吸收，增加利尿作用

2.作用于入球小动脉，阻断腺苷诱导的血管收缩作

用，增加肾脏血流量和肾小球滤过率

4.1利尿剂抵抗

⏹在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的现象被称为利尿剂抵抗,其在心衰患者中的发生率约为1/3,这与利尿剂的药效学和药动学改变都有关系

利尿剂抵抗与总死亡率、猝死和泵衰竭所致死亡独立相关

引起利尿剂抵抗的原因：

1.血管内容量减少

2.神经激素作用

3.容量减少后Na+吸收反弹

4.远端肾单位肥大

5.肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）

6.肾灌注减少（低心输出量）

7.口服利尿剂肠道吸收减少

8.与药物或饮食无关（高钠吸收）

利尿剂抵抗的治疗：

（1）限制Na+/水吸收及遵从电解质检查

（2）低血容量时补充血容量

（3）增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂

（4）静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比

静脉大剂量给药更有效）

（5）联合利尿剂治疗：

呋噻咪+hydrochlorothiazide

呋噻咪+螺内酯

美托拉宗+呋噻咪（肾衰时同样有效）

（6）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用

（7）减少ACE抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE抑制剂

（8）若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析

抗焦虑治疗——有助于降低死亡危险

2008年ACC会议上（Chicago, America），Yinong Young-Xu博士报告了一项前瞻性试验的结果：

减少焦虑有助于降低死亡危险和心血管事件发生率！

可能机制

⏹慢性焦虑导致交感神经张力增加，心率变异率和压力感受器的反应性减弱，迷走神经的调节功能受损，均可诱发室性心律失常和心源性猝死的发生

儿茶酚胺水平的慢性持续升高（严重焦虑患者）可增加脂蛋白脂酶、血压、血糖和血小板聚集力，促进血栓形成。

内皮素受体拮抗剂（ETRA）

⏹内皮素-1在心室重构、心肌肥厚和心衰中起重要作用

其拮抗剂恩拉生坦、波生坦短期使用有益于血流动力学改善，但长期结果均未显示出对心衰的有益作用

⏹目前的证据并不支持将ET-1受体拮抗剂用于心衰治疗，但ET系统作为治疗心衰的作用靶点是肯定的

新型内皮素转换酶抑制剂（ECE抑制剂）正在临床试验中

致炎细胞因子（TNF-α）拮抗剂

⏹致炎细胞因子激活是心衰重要的病理生理机制之一。

在心衰病人血中细胞因子明显增高

抗TNF-α药-依那西普（etanercept）和抗TNF单克隆抗体-英利昔单抗（infliximab）在心衰治疗试验中，因死亡和心衰住院事件明显多于安慰剂组而提前终止了研究

单纯的细胞因子策略治疗心衰并不能改善心衰者的症状。

目前，尚无足够证据肯定抗TNF-α药物适用于心衰治疗

增强利钠肽

系统是心衰治疗的良策之一，可通过

下列措施加以实现:

（1）给予外源性ANP、BNP

（2）应用利钠肽受体激动药（NPR-A）及应用中性

内肽酶（NEP）抑制药

静脉滴注脑利钠肽（BNP）具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、抗NE、肾素、醛固酮的效应，并能在心肌舒张过程中起松弛作用

血浆BNP水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全患者诊断、治疗评估及预后估测的指标

BNP等利钠肽家族都能被中性内肽酶（NEP）降解而失效

（recombinanthumanBNP，rhBNP）为一合成肽，作用与内源性BNP相似，用于急性失代偿性心衰的短期住院治疗，安全性较好，其特点是扩管、降压而不加快心率，不激活RAAS

BNP与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米的利钠、利尿效果，维持肾小球滤过率，并抑制呋塞米所致的醛固酮激活

人工合成人脑利钠肽——萘西利肽

明显改善急性失代偿性心衰患者的症状和体征，且呈剂量依赖性：

1.VMAC研究——降低肺毛细血管楔压作用优于多巴酚丁胺

2.PRECEDENT研究——心律失常等不良事件发生率低于多巴酚丁胺

3.PROACTION研究——安全降压，可安全有效用于急诊室心衰患者的处理

萘西利肽续贯治疗慢性心力衰竭试验结果矛盾：

1.FUSION-1研究——降低死亡率和再住院率

2.FUSION-2研究——不能降低死亡率和再住院率

9他汀类药物

⏹获益的可能机制：

　1　调节炎症反应

　2　降低氧化应激

　3　抗血栓栓塞

　4　调节神经激素机制

　5　改善心室重塑

　6　抗心律失常

钙增敏剂

⏹钙增敏剂是治疗CHF的新一代强心药，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙超载，心律失常和猝死的危险性低，可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者。

常用的有匹莫苯达和左西孟旦

左西孟旦可显著降低心衰患者N端脑钠肽前体（NTpro-BNP）和IL-6水平

与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能更适用于缺血性心脏病或正在应用β受体阻滞剂的心衰患者

非药物治疗进展

CRT——药物联合CRT有效治疗轻度心力衰竭

⏹CRT治疗是在传统双腔起搏的基础上增加了左心室外膜起搏（经冠状静脉系统），并在超声指导下程控房室间、双室间的协调收缩。

CRT治疗中重度心力衰竭已被写入指南

⏹2005年及2006年欧洲心脏病学学会、ACC/AHA及我国中华医学会的最新指南先后将CRT治疗心力衰竭列为Ⅰ类适应证，其中明确规定CRT适用于NYHA分级III～IV级心力衰竭患者。

宽QRS波、心功能I～II级的心力衰竭患者，在给予标准的药物治疗后，是否也可行CRT，并也能象中重度心力衰竭患者一样获益？

CRT治疗轻度心力衰竭治疗效果令人兴奋

2008年第57届ACC大会上公布的REVERSE试验又告诉我们，CRT配合优化的药物治疗可使轻度的HF患者同样获益。

CAFA——失代偿性心力衰竭治疗的里程碑

2008年ACC会议刚刚公布的一项研究“MOMENTUM试验”表明，持续增加主动脉血流装置（CAFA）联合药物治疗比单一的药物治疗更有效。

细胞移植——结果并不乐观

⏹既往研究

2008年ACC最新报道：

SEISMIC试验

既往研究

⏹一些初步临床研究（REPAIR-AMI、TOPCARE-AMI、BOOST等）显示干细胞移植可改善AMI后或其他病因所致CHF患者的心功能，降低血清脑钠肽水平，增加6分钟步行距离，但也有无效的报告（TOPCARE-CHD研究）。

2007年ACC会上，DidN报告23例CHF患者经导管法植入不同数量级的自体骨骼肌成肌细胞（ASM），结果植入组生活质量和心功能改善，对照组心功能逐渐恶化。

““虽然该研究未证实自体骨骼肌成肌细胞植入治疗可改善LVEF,然而,该种治疗对心力衰竭患者是可行的,并且可能缓解患者症状。

” 

——Dib教授