第十七章急诊医学第七版少尿无尿.docx

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第十七章急诊医学第七版少尿无尿

第十七章少尿与无尿

一、概述

健康成人日夜（24小时）尿鼍为1000—2000ml（排尿量约为Iml/min），且日尿量多

于夜尿量。

如24小时内尿最少于400ml或每小时尿最少于17ml，称为少尿（oliguria）。

如24小时内尿量少lOOml（尿液可能来自肾小管分泌，敞不能反映来自肾小球滤过渡）

或l2小时内完全无尿者称为无尿（anuria）或尿闭。

随着患者少尿或无尿时刻的持续延

长，体内将出现血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）升高、水电解质紊乱及代谢性酸中毒

等表现，称之为急性肾功能衰竭（acuterenalfailure）或肾功能不全。

引发少尿与无尿的原因常见于：

①肾缺血和各类外源性动植物中毒可发生肾小管上皮

细胞损伤和坏死，使近曲小管对钠的重吸收减少．和肾小球滤过率降低。

②重症感染，

如脓毒症、肾综合征出血热等归并低血压或休克时，由于肾血流量减少，均易致使急性肾

小管坏死，肾小球滤过率降低。

③各类原因引发的血管内溶血，释放出来的血红蛋白和

创伤时产生的肌红蛋向，均通过肾脏排泄，可损害肾小管而引发急性肾小管坏死。

也可阻

塞管腔，引发少尿或无尿。

④各类原因引发的自身免疫性疾病，如各类急进性肾小球肾

炎、SIE所致的肾炎综合征、恶性肾硬化、急性肾小管坏死及急性肾小管间质炎症、动脉

粥样硬化、肾动脉栓塞或血栓形成所致的肾小球和肾小管功能损害，和肾结石、肾肿瘤

等引发尿路阻塞的各类因素，都可致使的尿路阻塞致使双侧肾盂积水，严重时可引发少尿

或无尿。

休克、创伤、挤压伤等因素引发的急性肾功能衰竭，其主要原因在于发生缺血后

的再灌注。

二、临床特点及诊断

（一）临床表现

1．前驱症状如乏力、倦怠、水肿，大多数在前驱症状12—24小时后即开始出现少

尿或尤尿。

2．消化系统伴有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。

3．呼吸系统呼吸深而快，常有气促，乃至发生Kussmaul呼吸。

易归并感染·尤以

呼吸道感染常坫。

4．循环系统血压不同程度升高，重者可发生高血压脑病。

发生心包炎时，左胸剧

烈疼痛，常伴有心包摩擦音、乃至发生心脏压塞。

晚期可出现心脏扩大、各类心律失常和

心力衰竭等。

5．血液系统绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色索性贫血，且随着肾

功能减邋而加重。

发生贫血的原因主要与肾脏分泌促红细胞生成索（EPO）减少，血中存

-在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质（铁和叶酸）缺乏、维发感染等

有关。

6．神经系统头昏、烦躁不安，严蘑者可m现意识障碍、抽搐、扑翼样震颤及肌阵

挛等，思维不集中、失眠或嗜睡、周围神经病变，自主神经症状等亦较多见。

7．皮肤表现患者面色萎黄、水肿，皮肤干燥、脱屑、无光泽、有色素沉着。

顽固

性皮肤瘙痒常见，与尿素及钙盐沉着等有关。

8．性腺功能障碍慢性肾功能衰竭的患者肾寨一血管紧张索、泌乳素及胃泌索分泌过

多，促甲状腺素、睾丸索、皮质醇较正常偏低。

可出现甲状腺、性腺功能低下，男性可出

现性欲缺乏和阳瘘，女性可出现闭经、不孕。

胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等激素的作

历时刻可延长。

9．代谢异样慢性肾功能衰竭的患者呈负氮平衡。

必需氨基酸水平较低，空肚血糖

正常或偏低，糖耐最常有消退。

甘油三酯水平常有升高，极低及低密度脂蛋白增多等。

（二）实验室检查

1．尿液检查尿比重、尿细胞学检蠢对肾前性与肾性少尿或无尿有辨别诊断意义。

一般情形下，肾前性少尿或无尿比重增高，急性肾小管坏死尿比重一般低于。

尿中

禽大量病理成份提示为肾性少尿。

尿钠定量>30mmol／L．尿蛋白定性阳性（+～_

不等）。

尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型、红白细胞等。

2．肾功能检查血尿素氰和肌酐升高。

血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。

此

外，尿液中尿素／血尿素<15（正常尿中尿素200—600mmol/24h，尿／血尿素之比>20）．

尿肌酐／血肌酐≤10也有诊断意义。

尿及血生化检查对肾前性与肾性少尿或无尿有辨别诊

断意义。

3．血液红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。

可有高血钾、低血

钠、高血镁、高血磷、低血钙等，二氧化碳结合力亦降低。

4．滤过钠排泄分数（FENa）测定该法对病因诊断有必然意义。

其值>1者为急性

肾小管坏死，见于非少尿型急性肾小管坏死及尿路阻塞。

其值<1者，为肾前性氯质血症

及急性肾小球肾炎。

5．中心静脉压测定对辨别肾前性与急性肾小管坏死成心义，而且对指导医治亦有

作用。

6．纯水清除率测定该法有助于初期诊断。

纯水清除率一尿量（1小时）／（1-尿渗透压／血渗透压）

注：

其正常值为-30．负值越大，肾功能越好l越接近O，肾功能不全越严峻。

-30—

-25说明肾功能已开始有转变，-25～-15说明肾功能轻、中度损害，-15—0说明肾功

能严峻损害

7．影像学检查选择尿路X线（如腹部平片）、超声、CT及膀胱镜等检查有助于病

因诊断·如对肾动脉狭小、血栓、肾盂积水、肾囊肿、多囊肾、肾肿瘤、肾结石等疾病患

者，影像学检查多町明确病因。

8．肾图肾图对评价屎路阻塞引发的肾功能受损程度比静脉肾盂造影灵敏，对下诊

断尿路阻塞等肾后性少尿是一种可箍、简便而且检出率较高的方式。

（三）诊断

应按照病史、体魄检查和必要的实验室及辅助检查做出病因诊断，诊断流程见图

17-1。

1．病史病史询问要点包括：

①有无致使血容量不足的原因；②有无严峻的肝脏和

心脏疾病；③有无肾脏病史，慢性肾病应特别注意既往肾毒性药物用药史；④有无尿路梗

阻史；⑤少尿或无尿的进展进程及持续时刻等。

2．体魄检查重点应放在有无颜面水肿，心力衰竭体征及浆膜腔积液等体液潴留体

征和腹部检查，包括膀胱尿潴留、包块、腹水、肾扪诊、雎痛、叩击痛等检查，必要时可

进行直肠检查。

系统检查主如果生命体征、循环状态和皮肤黏膜弹性等检查。

3．实验室及辅助检查精准记录尿量，尿常规，血常规、血液及尿液生化等检测有

助于判定少尿或无尿的病因，并有利于对病情程度和预后的判定。

针对疑似病因的检查可

选择不同的方式，如疑似肾实质性或肾后性少尿应选择B超或CT检查l必要时可进行肾

活检病理检查。

中心静脉压测定对于判定血容量不足和心力衰竭引发的肾前性少尿有重要

价值。

相关疾病的检查如怀疑有糖尿病应进行血糖检测，怀疑溶血性疾病应进行免疫学检

查，怀疑中毒应进行毒物分析，怀疑感染性疾病应进行病原学检查等。

三、急诊处置

（一）紫急处置

应优先处置危及生命的严峻液体过量或水不足、高血钾。

1．收入ICU或透析室，监测生命体征和中心静脉压（ccntralvenouspressure，

CVP），评估血容量是不是充沛。

2．若是血容量不足，应进行补液医治。

当血容量补足后（CVP>lOcml-I:

O时）．若是

仍少尿或无尿，可给予呋塞米（速尿）或依他尼酸。

若是血压仍持续较低，应开始应用缩

血管药物。

3．若是血容量过量，应考虑紧急血液滤过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯类

药物。

4．踊跃处置高血钾可给予10%葡萄糖酸钙l0--20ml静注，按照需要可在1小时后

瞳复利用；50%葡萄糖50ml加入胰岛素10U．15～30分钟内静注；必要时可行血液透析

医治。

（二）进一步医治

在上述医治基础上，应进一步处置酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒

症等。

{三}病因医治

踊跃医治原发病，尽快完成相关检查以明确引发少尿或无尿的病因，并采取相应措

施，处置原则是标本兼冶，急则治其标。

1．肾前性少尿或无屎针对病因予以医治，如补充血容量，纠正脱水及休克．改善

循环；低蛋白血症补充白蛋白}综合医治心力衰竭等。

2．肾实质性疾病引发的少尿或无尿按照其原发病给予不同处置，可在mr容最充沛

的前提下适当利用利尿药物。

3．肾后性少尿或无尿有明确引发阻塞原因者，及时解除阻塞，有手术指征者，应

及早手术医治。

（四）对症医治

如有尿潴留，应及时导尿医治，必要时放置导尿管，及时处置病程中出现的高钾

血症。

第二节充血性心力衰竭

一、概述

充血性心力衰竭（congestrveheartfailure）也称慢性心力衰竭·是指在静脉回流正常

的情形下，由于原发的心脏损害引发心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足和肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。

心功能不全

（cardiacinsufficiency）-词目前在临床上用于束出现临床症状，但功能检查提示有舒张期或收缩期功能障碍的状况。

充血性心力衰竭的常见分类方式：

1．按心力衰竭的部位分类①左心衰竭，病理改变成肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。

②右心衰竭，病理改变成体静脉回流受阻，器官淤血。

③全小衰竭，病理改变成

静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现。

2．按心力衰竭时心排出量分类①高心排出量型心力衰竭，休息时心排出量大于正

常，但比出现心力衰竭前的心排出量仍然减少，不能知足机体的需要I②低心排出最型心力衰竭，因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造故意排出量减少。

3．按心脏收缩和舒张功能分类①收缩功能障碍性心力衰竭，心脏收缩无力，心排出量减少。

②舒张功能障碍性心力衰竭，心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加，充盈

不足，心排出量减少。

③混合性心力衰竭，同时具有收缩和舒张功能不全。

收缩性心力衰竭的特点是左室扩张、左心室收缩末期容量增多和左室射血分数减低（≤40%）。

舒张性心力衰竭往往发生于收缩性心力衰竭前，以心肌松弛性和顺应性障碍为主要特征，表现为左室等容松弛减慢，左室初期充盈减慢，左室舒张期扩张度降低。

所有的心脏、大血管疾病晚期都可致使心力衰竭，原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，致使心肌功能失代偿，最终心脏射血功能下降。

在原有心脏病基础上，任何增加心脏负担的因素都能诱发心力衰竭发生，其中感染是诱发心力衰竭的最多见诱因，以呼吸道感染占首位。

其他谤发因素还可常见于体力活动和情绪激动、各类快速性心律失常（既可诱发心力衰竭又可加重心力衰竭）、怀胎和临盆、

输血、输液过量过快、严重贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调和药物应用不妥。

二、临床特点及诊断

左心衰竭的临床特点主如果由于左心房和（或）左心室衰竭引发肺淤血、肺水肿；而右心衰竭却是由于右心房和（或）右心室衰竭引发体循环静脉瘀血和水钠潴溜。

在发生左心衰竭后，右心也常接踵发生功能损害，最终致使全心衰竭。

（一）左心衰竭

1．呼吸困难是左心衰竭的最先和最多见的症状。

轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后专门快消失，故称为劳力性呼吸困难。

随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严峻者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。

阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的最先表现之一，患者常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严峻的呼吸困难。

轻者坐起后数分钟症状即告消失，重者发作时可出现发绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，趁心源性哮喘。

严峻时可进展成肺水肿，咳大量泡沫状血痰，两肺满布湿眵音，血压可下降，乃至休克，是左心衰竭最严峻阶段，危及生命。

2．咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。

由于肺泡和支气管黏膜淤血所引发，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

3．其他可有疲惫无力、失眠、心悸等。

严峻脑缺氧时可出现陈一斯呼吸，噜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

4．体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第他心

音亢进，两肺底部可听到敞在性湿嗲音，重症者两肺满布湿嗲音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

（二）右心衰竭

1．上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐硬上腹部胀痛等消化道症状。

肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏惫性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。

长期慢性肝淤血缺氧，可引发肝细胞变性、坏死，最终进展

为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疽。

2．颈静脉征主要表现为颈静脉搏动、充盈增强，是右心衰竭的一个较明显征象。

其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异样充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张加倍明显，称之为肝一颈静脉回流征阳性。

3．少尿、无尿与水肿右心衰竭初期．由于体内先有钠、水潴留·故在水肿出现前先有体童的增加，体液潴留达5kg以上时才出现水肿。

心衰性水肿多先见于下肢，卧床患者腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一晚上后减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加。

少数患者可有胸水和腹水。

胸水可同时见于左、右双侧胸腔，但以右边较多，腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引发。

4．发绀右心衰竭者多有不同程度的发绀，最先见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。

其原因除血液中血红蛋白在肺部氧舍不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型发绀）。

严峻贫血者发绀可不明显。

5．神经系统症状可有神经症表现，如失眠、嗜睡等症状。

重者可发生精神错乱，

可能由于脑出血、缺氧或电解质紊乱等原因引发。

6．心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因此左、

右心都可扩大。

右心室扩大引发i尖瓣关闭不全时，可在i尖瓣听诊区听到吹风样收缩期杂音。

由左心衰竭引发的肺淤血症状和肺动脉瓣区第他心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

（三）全心衰竭

可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也能够左或右心衰竭的临床表现为主。

按照心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状与体征，诊断充血性心力衰竭不难。

x线检查、超声心动图、放射性核索和有刨血流动力学等检查有助于诊断原发病和心功能的判定。

6分钟步行实验有助于判定慢性心力衰竭的严峻程度和医治效果。

（四）心功能分级

美国纽约心脏病学会（NYHA，1928）关于心功能的分级及充血性心力衰竭的分度适

用于慢性心力衰竭患者，其依据患者的表现分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，大体上能够反映病情的严峻程度。

1994年美国心脏病协会（AHA）对NYHA心功能分级进行了修订，增加了用客观检查来评估心脏病变严峻程度的内容，即A级：

无心血管疾病；B级：

有轻度心血管疾病；C级：

有中度心血管疾病；D级：

有重度心血管疾病。

I级：

一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症

状，无心力衰竭体征。

通常趁心功能代偿期。

Ⅱ级：

体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行—

2km或登i层楼等），即出现乏力，心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体征，如心率加速、

肝肿大等。

Ⅲ级：

体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步

行0.5—lkm或登二层楼等）即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、肝肿大、水肿等症状体

征。

卧床休息后症状好转，但不能完全消失。

Ⅳ级：

不能胜任任何体力活动．休息时仍有疲惫、心悸、呼吸困难或心绞痈及明显的

心力衰竭体征，如内脏淤血及显著水肿，长期可致心源性肝硬化。

Killip分级只适用于急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭）。

I级：

无心力衰竭征象，但肺毛细JnL管楔压（pulmonarycapillarywedgepressure，

I'（：

WP）可升高，病死率0—5%。

Ⅱ级；轻至中度心力衰竭，肺I罗音出现范围小于两肺野的50%．可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10%～20%。

Ⅲ级；重度心力衰竭，肺哕音H{现范围>两肺的50%．可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：

出现心源性休克，血压<90mmHg，尿量<20ml/h．皮肤湿冷，呼吸急促，脉率>100次／分，病死率85%～95%。

V级：

出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。

三、辨别诊断

充血性心力衰竭应注意以下两种情形的辨别。

（一）心源性哮喘与支气管哮喘的辨别

前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿哕音，强心剂有效；而后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄碱、肾上腺皮质激素和氨茶硪等有效。

（二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的辨别

三者都可出现肝脏肿大、腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿I心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变更，心音遥远，无杂音，有奇脉‘缩窄性心包炎心界不大或稍

大，无杂音，有奇脉。

四、急诊处置

（一）心力衰竭的医治

1．减轻心脏负荷休息、控制钠盐摄人和应用利尿荆，可使体内潴留的液体排出，减轻心脏的前负荷。

常常利用利尿剂包括嚷嚷类如双氯克尿噻、氯噻酮等，袢利尿剂如呋塞米、依他尼酸钠}保钾利尿荆如螺内酯、氨苯蠊啶l碳酸酐酶抑制剂等。

应注意利尿剂的选择应按照病情而定，适当联合用药及间歇利用，及时处置电解质紊乱如低钠血症、低钾血症等。

选用血管扩张荆，通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。

常常利用的血管扩张剂种类繁多，按照其主螫作用机理可分为；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼屈嗪、米诺地尔等I③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、悟托普利等。

2．增强心肌收缩力

（1）洋地黄类药物：

洋地黄类强心甙主要能直接增强心肌收缩力，增加心脏每搏血量·从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张束期压力下降，有利于减缓各器官淤血，尿最增加，心率减慢。

临床上常常利用毛花苷C、地高辛等。

应用注意洋地黄的毒性反映，如黄视、绿视及诱发心律失常等。

（2）非强心甙类正性肌力药：

如多巴胺与多巴酚丁胺，其主要作用是直接必奋心脏的B肾上腺索能受体·增强心肌收缩力和心搏血量。

氨力农可使心肌收缩力增强而无血压、心率或节律转变，作用机制尚不清楚。

3．其他医治

（1）给呼吸困难者吸氧。

（2）并发症医治：

心力衰竭时常见的并发症及其医治如下。

1）呼吸道感染：

由于心力衰竭时肺部淤血，易继发支气管炎和肺炎，给予抗生素

医治。

2）血栓形成和栓塞：

长期卧床可致使下肢静脉血栓形成，脱掉队可引发肺栓塞。

心力衰竭伴有心房哆嗦者，易发生心房内血栓，检子脱落m引发脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。

长期卧床的患者应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成。

3）心源性肝硬化：

由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门静脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。

处置：

经强心利尿等医治后腹水仍不消退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适最放液。

4）电解质紊乱：

常发生于心力衰竭医治进程中，尤其多见于多次或长期应用利尿荆

后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。

（二）踊跃防治病因及诱因

心力衰竭发生后，如能应用药物和手术医治大体病因，则心力衰竭可获改善。

例如贫血性心脏病的纠正贫血，离血压心脏病的降压医治，甲状腺功能亢进性心脏病的调整甲状腺功能，心脏瓣膜病及先本性心脏病的外科手术矫治等。

踊跃而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动、心律失常、疲劳过度，常可减少或避免心力衰竭的发生。

（三）难治性心力衰竭的医治

禁些严秉慢性心力衰竭的患者，各项医治办法包括休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称为难治性心力衰竭，应逐个查找致使难治性心力衰竭的常见病因：

①诊断是不是正确或有无遗漏，如隐匿蛰甲状腺功能亢进、贫血等。

②应注意有无并发症存在，如肺部感染、细菌性心内膜炎、电解质紊乱，肺栓塞等。

③洋地黄剂量是不是适当，剂量不足或过量都可影响疗效。

④所用利尿剂是不是适当。

⑤所用药物中有负性收缩能药物如普萘洛尔等，常可使心力衰竭加重。

⑥原有心脏病如慢性瓣膜病、先本性心脏病等是甭及时手术医治，失去手术机会常进展为难治性心力衰竭。

⑦电解质紊乱是不是纠正。

对每一例难治性心力衰竭患者都应详细观察和分析，找出影响疗效的原因，采取适当的医治办法，心力衰竭亦可能改善。

最近几年来发觉血液透析及血液滤过在医治难治性心衰方面已显示出良好的疗效，药物疗效不佳时，可考虑利用。

第三节急性肾功能衰竭

一、概述

急性肾功能衰竭（acuterenalfailure．ARF-）是指由各类原因引发的肾功能短时刻内进

行性下降，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物·机体内环境发生严重紊乱，出现少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒等表现。

急性肾功能衰竭一旦形成，死亡率较高。

临床上一般将其分为肾前性、肾性、肾后性三大类。

（一）肾前性衰竭

主如果指循环血容量减少（如呕吐、腹泻等胃肠液丧失、过度利尿、烧伤及大量失血等）或有效循环皿容量减少（如心源性休克及感染性休克等）致使肾血流量急剧降低而产生肾功能障碍，这是由于肾血管强烈收缩及肾皮质血流灌注不足所致。

（二）肾实质性衰竭

许多肾实质性疾病都可发生急性肾功能衰竭，以缺血和中毒两个致病原因多见。

按其病变部位及性质不同可分为五类：

急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎或血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。

（三）肾后性衰竭

各类原因所致的急性尿路阻塞都可引发急性阻塞性肾功能损害。

下尿路阻塞使阻塞部位上方的压力增高，发生肾积水，肾实质因此被挤依而受损，致使肾功能下降。

在肾后性急性肾功能衰竭中，以输尿管结石阻塞所致者最多见，其他可见于泌屎系统肿瘤或腹膜后肿瘤压迫、尿潴留等，若及时解除阻塞，肾功能多能专门快恢复。

二、临床特点及诊断

（一）临床表现

急性肾功能衰竭常出此刻脓毒症、严峻创伤、误输血、中毒等情形后迅速发生少尿或无尿，生化改变进行性加艉·病情进展迅速。

按照病程，临床上多分为三期。

1．起始期临床表现以原发病为主，有肾前性氰质血症，尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段急性肾功能衰竭是能够预防的。

2．维持期义称少尿期。

出现急性肾功能衰竭的典型表现，如水中毒、高血钾、高血镁、低血钠、低血钙、代谢性酸中毒及尿毒症等症状。

这些症状随少尿期时刻延长而加重。

少尿期一般持续7～14天，短者2～3天，长者可达30天。

（1）电解质紊乱：

常见有高钾血症、低钠血癌、低血钙症和商镁血症。

1）高钾血症：

主如果由肾脏排泄功能障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所

致。

血清钾逐日增高是患者在第一周内死亡的主要原因，一般每日血钾增高o．3--0.5mmol/l．。

其临床症状可归纳为两类，①神经系统症状，口唇及四肢麻木感或感觉异常，全身繁重无力乃至软瘫（由下向E进展）、腱反射消失、呼吸困难、发音不清、烦躁不安、精神恍忽及意识模糊等。

②循环系统表现，血压降慨、心动过缓、心音减弱、心律不齐，传导阻滞，乃至出现心室哆嗦或心搏骤停。

心电图显示T渡高而尖、基底部狭小，起落两支对称，以肢体导联Ⅱ、Ⅲ和胸导联Vt、V。

、v．最为明显。

2）低钠血症：

一般血清钠浓度<135mmol/L．乃至<125mmol/J。

。

低血钠可分为稀

释性和缺钠性两种类型，临床上应注意区别。

（2）体液过量；表现有血压升高、肺水肿和心力衰竭。

患者出现呼吸短促，肺泡呼吸音减低，两肺底出现湿性I罗音，心率加速，颈静脉怒张，肝肿大或有轻度下肢水肿。

胸片可见肺门部蝶形阴影，和头痛、恶心、呕吐、表情冷淡、定向障碍、意识模糊、抽搐及昏迷等急性水中毒表现。

（3）代谢性酸中毒：

表现为换气过度、深大呼吸。

（4）氮质血症：

血尿素氮、肌酐明显增高。

出现食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、腹

泻，消化道出血、黄