药理学作业答案.docx

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药理学作业答案

药理学作业答案

作业一

一、填空题：

1．激动剂  拮抗剂  部分激动剂  

2．吸收  对胃粘膜的刺激  

3．局部缺血坏死  急性肾功能衰竭      

4．原形  肾  

5．舌下  雾化  皮肤粘膜  静滴  

6．叶酸  维生素B12  

7．医源性肾皮质功能不全  反跳现象  停药症状  

8．耳毒性  肾毒性  肌松

9．青霉素  四环素  

10．多饮水  尿碱化（服碳酸氢钠）

11.心律失常发生的电生理学机制包括（冲动形成）障碍和（冲动传导）障碍。

二、选择题：

1.E2.D3.C4.B5.D6.D

7.B8.D9.D10.B11.A12.D

13.D14.D15.B16.B17.C18.D

19.D20.B21.C22.D

三、名词解释题：

1．指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。

2．指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。

3．是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。

4．在长期反复用药过程中或滥用药后，产生某些病原体对药物敏感性降低，使一些化疗药物对病原体感染的疗效下降，甚至无效，需通过其他途径或更换其他抗菌药物来提高疗效，称之病原体对药物产生耐药性（抗药性）。

5．用药后出现与治疗目的无关的作用。

6.Bioavailability：

生物利用度（1分）是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量（1分）和速度（1分）。

吸收相对量用AUC估算（0.5分），吸收速度用Cmax和Tmax估算（0.5分）。

四、问答题

1．有机磷酸酯类中毒包括M样症状：

瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等（5分）N样症状：

肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等（5分）。

2．按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱；②）茶碱类如氨茶碱；③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺；④糖皮质激素如地塞米松；⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠（每一项2分）。

3．青霉素G的不良反应：

①肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻（2分）；②过敏反应：

表现皮疹、血清反应、休克等，用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新做皮试，换用不同批号青霉素也需重做皮试。

发生过敏反应应立即停药，过敏休克首选肾上腺素抢救（6分）；③静滴过快或剂量大、血药浓度过高可引起中枢反应如头痛、惊厥等，故静滴速度不宜过快，应选用间歇滴注（2分）。

4.分别叙述普萘洛尔和硝酸甘油抗心绞痛的机制以及它们合用的优点（10分）。

答：

普萘洛尔属β受体阻断药，通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量（2分）；增加缺血区供血、改善心肌代谢（1分）。

　　硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量（2分）；舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血（1分）。

　　普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。

硝酸甘油扩张静脉，减少回心血量，降低前负荷，可抵消普萘洛尔扩大心室容积的缺点（2分）；普萘洛尔能对抗硝酸甘油因血压下降引起的反射性心动过速（2分）。

作业二

二、填空题：

1．抗高血压药物的应用原则包括：

（有效治疗与终生治疗）、（保护靶器官）、（平稳降压）、（个体化治疗）和（联合用药）。

2．氨基糖苷类抗生素的主要不良反应为（耳毒性）、（肾毒性）、（神经肌肉阻滞作用）和（变态反应）。

3．肝素所致严重出血可用（硫酸鱼精蛋白）对抗；双香豆素所致出血可用（维生素K）对抗。

4．吸收、分布、代谢和排泄

5．缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

6．左旋多巴、溴隐亭、抗胆碱药。

二、选择题：

 1．C  2．D  3．C  4．C  5．C

        6．D  7．D  8．D  9．E  10．C  

        11．B  12．B  13．B  12．A  15．B

        16．D  17．D  18．E  19．B  20．C

        21．B  22．D  23．C  24．A  25．E

26．D  27．D  28．E  29．E  30．D

        31．E  32．E  33．E 34．C  35．E

三、名词解释题：

1.药物——能影响机体组织器官生理能及细胞代谢过程。

2.治疗指数——是指半数致死量与半数有效量滴定比值（即TI=LD50/ED50）。

3.首关消除——口服给药吸收后，首先经门静脉进入肝脏时，一部分药能发生转化，使进入体循环的有效药量减少，称之为首关消除。

4.肾上腺素升压作用翻转——受体阻断药引起血压下降，使用肾上腺素，不仅不能升高血压，反而比原来血压下降得更低。

5.化学治疗——凡是对细菌和其他病原微生物、寄生虫以及癌细胞导致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

6.生物利用度：

是指药物吸收进入体循环的相对量（2分）和速度（2分）。

7.耐药性：

长期反复应用化疗药物时（2分），病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性下降（2分）。

8.肝肠循环：

经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环（3分），这种肝脏、胆汁、小肠间的循环（1分）称为肝肠循环。

四、问答题

1.简述肾上腺素受体阻断药的临床应用。

答：

（1）心律失常（1分）：

可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常（1分）；

（2）高血压（2分）；（3）心绞痛和心肌梗死（2分）；（4）慢性心功能不全（2分）；（5）其它如甲亢的辅助治疗、偏头痛等（2分）。

2.简述吗啡治疗心源性哮喘的作用机制。

答：

（1）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷（4分）；

（2）镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪，降低心肌耗氧量（4分）；（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅呼吸缓解（2分）。

3．简述抗高血压药的分类。

　　　答：

⑴、利尿药：

氢氯噻嗪、呋塞米等。

⑵、影响交感神经的药物：

①中枢性降压药：

可乐定、甲基多巴等。

②神经节组断药：

咪噻芬等。

③交感神经末梢抑制药：

利血平等。

④α受体阻断药：

哌唑嗪。

⑤β受体阻断药：

普萘洛尔、美托洛尔等。

⑥α受体和β受体阻断药：

拉贝洛尔等。

⑶、血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

卡托普利、依那普利、氯沙坦等。

⑷、钙通道阻滞药：

硝苯地平、尼群地平等。

⑸、钾通道开放药：

二氮嗪。

⑹、直接舒张血管药：

肼屈嗪、硝普钠等。

⑺、其它：

吲达帕胺、乌拉地尔等。

4．糖皮质激素类药抗哮喘的机制有哪些？

常用的药物有几个？

　　　答：

①抗炎和抗免疫作用；②减少白三烯及前列腺素的合成；③增加β2受体的数量，也能提高细胞内cAMP水平，缓解支气管平滑肌痉挛。

常用的代表药有倍氯米松和氢化可的松。

5．药物与血浆蛋白的结合及结合率，竞争性排挤及其在用药方面的意义。

　　　答：

药物在血浆中或组织中可与蛋白质结合成结合型的药物，主要是与血浆中的白蛋白相结合。

未被结合的药物称为自由型药物。

有些药物在常用量时与蛋白质的结合率可高达95%以上，如双香豆素为99%。

结合型的药物不易穿透毛细血管壁、血脑屏障及肾小球膜而致转运分布或排泄缓慢；结合型的药物暂时失去药理活性；由于结合是疏松、可逆的，血浆中的结合型药物与自由型药物之间常处于动态平衡，药物与血浆蛋白的结合就成为药物的一种暂贮形式，使药物作用的持续时间延长。

　　　　因此，结合率高的药物在结合部位达到饱和后，如继续稍增药量，就将导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。

另外，如两种药物与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将它们先后服用或同时服用，可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而产生毒性反应，如口服结合率高达99%的抗凝血药双香豆素以后，再服结合率为98%的保泰松，保泰松就排挤已与血浆蛋白结合的双香豆素，而使血浆中自由型的双香豆素浓度成倍地增高，可能引起出血。

作业三

三、填空题：

1．氯丙嗪或氯普噻吨或氟哌啶醇、碳酸锂。

2．减弱心肌收缩力、减慢心率和传导（或加快心率和传导）、保护缺血心肌、逆转心室重构，硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。

3．早期、联合、适量、规律、全程

4．Β-内酰胺环PBPs（青霉素结合蛋白）

5．M1质子泵（H+/K+—ATP酶）胃酸分泌消化性溃疡

6．氢化可的松泼尼松龙肝功能不良

二、选择题：

1.E2.A3.E4.C5.D6.C7.A8.E9.B10.A

11.B12.D213.C14.C15.B16.D17.D18.B19.D20.C

21.C22.A23.E24.C25.D26.D

27.D28.E29.D30.D31.C32.D

33.E34.D35.B

三、名词解释题：

1．首关消除：

某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏被其中的酶所代谢使进入体循环的药量减少。

2．半衰期：

血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

3．生物利用度：

指药物吸收进入血液循环的相对量和速度。

4．副反应：

由于药物选择性低，药理作用涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就成为副作用。

5．化疗指数：

化疗指数：

即化学治疗药物的LD50/ED50.LD50是动物半数致死量，ED50是治疗感染动物的半数有效量；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

6.药物由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行的跨膜转运（1分）。

包括简单扩散和滤过。

特点是：

不需要载体，不耗能，无饱和现象，无竞争性抑制，膜两侧浓度达平衡时保持动态稳定水平。

（以上答对一点0.5分）

7.单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除（1分），与药物剂量和浓度无关（1分），由于体内药量过大超过机体最大消除能力所致（1分）。

8.药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应（2分）。

包括急性毒性和慢性毒性（1分）。

四、问答题

1.举例说明不同用药途径对药物作用的影响。

（3分）

硫酸镁口服途径用药可产生泻下和利胆作用，而注射用药可产生中枢抑制和骨骼肌松弛作用。

2.抗心律失常药物的分类，每类各举一代表药。

（6分）

抗心律失常药分为四大类：

Ⅰ类、钠通道阻滞药；Ⅱ类、肾上腺素受体拮抗药；Ⅲ类、延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ类、钙通道阻滞药。

（一）Ⅰ类-钠通道阻滞药本类药物又分为三个亚类，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc。

1．Ⅰa类有奎尼丁，普鲁卡因胺等。

2．Ⅰb类有利多卡因，苯妥英等。

3．Ⅰc类有普罗帕酮、氟卡尼等。

（二）Ⅱ类-肾上腺素受体拮抗药本类药有普萘洛尔等。

（三）Ⅲ类-延长动作电位时程药本类药有胺碘酮等。

（四）Ⅳ类-钙通道阻滞药本类药物有维拉帕米和地尔硫卓。

3.钙拮抗剂的临床应用有哪些？

（4分）

临床应用：

1、心绞痛；2、高血压；3、心律失常；4、肥厚性心肌病；5、脑动脉痉挛和脑卒中；6、外周血管痉挛性疾病

4．苯二氮卓类镇静催眠的机制。

（4分）

苯二氮卓类药物可增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还能增强GABA与GABA受体结合。

当GABA与GABA受体结合后，引起氯离子内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制。

苯二氮卓类药物与GABA受体结合后能促进GABA与GABA受体结合而使氯离子内流增加。

5.氢氯噻嗪的药理作用机制和应用。

（5分）

机制：

抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运体，抑制NaCl重吸收，促进Na+-K+交换。

排钾增多。

应用：

各种原因引起的水肿；高血压病；肾性尿崩症及垂体性尿崩症。

6.多巴胺的药理作用和临床应用。

（5分）

药理作用

1．低浓度（每分10μg／kg）时主要与肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。

高浓度（每分20μg／kg）可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。

继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。

2．多巴胺在低浓度时作用于Dl受体，舒张肾血管，增加肾血流量。

大剂量时，可使肾血管明显收缩。

临床应用：

各种休克，如感染性、心源性及出血性休克，也可用于急性心功能不全。

7．氟喹诺酮类药物的共性（5分）

（1）抗菌谱广、抗菌活性强；

（2）药物代谢动力学特性良好；（3）临床应用广泛；（4）不良反应少；（5）与其他抗菌药之间无交叉耐药性。

8．β-R阻断药、扩血管药，转化酶抑制药在治疗充血性心力衰竭的地位和作用。

（8分）

血管紧张素转化酶抑制药可抑制ACE活性，抑制心肌及血管重构，降低全身血管阻力，抑制交感神经活性。

血管紧张素转化酶抑制药既能缓解或消除心衰症状，提高耐力，又能防止和逆转心肌肥厚，降低病死率，故意广泛用于临床，常与利尿药，地高辛合用，作为心衰的基础药物。

传统观念β-R阻断药当属心衰禁忌，目前大量临床证明β-R阻断药可改善心衰症状，改善生活质量，降低死亡率，目前推荐为慢性心衰的常规用药。

血管扩张药扩张静脉，降低前负荷，缓解肺淤血；扩张小动脉，降低外周阻力，降低后负荷，增加心派出量，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足。

9．糖皮质激素的不良反应及防治措施及其依据（10分）

不良反应

（1）医源性肾上腺皮质功能亢进；

（2）诱发或加重感染；（3）诱发或加剧胃、十二指肠溃疡；（4）引起高血压和动脉粥样硬化。

（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

10.比较安定与巴比妥类药物作用机制的异同。

　　答：

安定是苯二氮卓类药物的代表，其作用机制是主要通过增强γ氨基丁的抑制性作用来实现的：

与GABAA受体/Cl-通道复合物上的BDZ的结合位点结合，通过变构调节作用，易化GABA与GABAA受体的结合，使Cl-通道开放的频率增加，更多的Cl-内流，增强GABA的抑制效应；而巴比妥类药物是主要通过：

①作用于AGBAA受体-Cl-通道复合物上的巴比妥结合位点，促进GABA与GABAA受体的结合，通过延长Cl-通道的开放时间（高浓度时，可直接开放Cl-通道），增加Cl-内流引起超极化，而增强GABA的抑制效应；②抑制兴奋性AMPA受体，减弱谷氨酸引起的去极化。

作业四

四、填空题：

1．增强心肌收缩性、减慢心率、减慢传导（或正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用）。

2.拟肾上腺素药、直接松弛支气管平滑肌药、M胆碱受体阻断药和过敏介质阻释药。

3.合成不足、分解亢进、损失过多。

5.洛伐他汀、美伐他汀、普伐他汀或辛伐他汀

6.卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利任选三项

7.感染性、过敏性、心源性、低血容量性休克

二、选择题：

1.A2.C3.B4.D5.B6.C

7.A8.D9.E10.D11.C12.E

13.D14.C15.C16.D17.C18.B

19.C20.C21.D22.C23.D

24.E25.A26.B27.A28.D29.A

30.A31.C32.D33.C34.D35.B

36.C37.C38.B39.C40.B41.A

42.D43.D44.B45.C

三、名词解释题：

1、药物代谢动力学：

是应用动力学原理与数学模型，（1分）定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化动态规律的一门学科（2分），即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。

（1分）

2、临床试验：

指任何在人体（病人或健康志愿者）进行药物的系统性研究（1分），以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及/或试验药物的吸收、分布、代谢和排泄（2分），目的是确定试验药物的疗效与安全性（1分）。

3、部分激动剂：

药物与受体结合的方式和亲和力与受体激动药相似（1分），但其内在活性很小（1分），在与受体结合后只产生较弱的生理效应（1分），但它同时却能妨碍其他激动药与此受体结合产生效应（1分）。

4、治疗指数：

药物LD50/ED50之比值叫作该药的治疗指数（3分），是衡量药物安全性的一个指标（1分）。

1．首关消除：

某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏被其中的酶所代谢使进入体循环的药量减少。

5．化疗指数：

化疗指数：

即化学治疗药物的LD50/ED50.LD50是动物半数致死量，ED50是治疗感染动物的半数有效量；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

6.①单位时间内药物按恒定比例清除（1.5分）②为绝大多数药物消除方式（1.5分）

7.理论上药物在体内均匀分布占有体液容积（1分）为一种药物分布特征参数（1分）与血容量概念不一致（1分）

8.肾上腺素作用翻转：

α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用（2分），称为肾上腺素作用翻转。

此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消（1分），表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应（1分）。

四、问答题

1、简述临床药理学研究的内容。

①药效学研究（1分），②药动学研究（1分），③毒理学研究（1分），④临床试验（1分），⑤药物相互作用（1分）

2、简述与剂量有关和无关的不良反应的特点。

与剂量有关（A型反应）与剂量无关（B型反应）

①反应性质（1分）定量定性

②可预见性（1分）可不可

③发生率（1分）高低

④死亡率（0.5分）低高

⑤肝脏或肾脏功能障碍（0.5分）毒性增加不影响

⑥预防（0.5分）调整剂量避免用药

⑦治疗（0.5分）调整计量停止用药

3、简述血管紧张素转化酶抑制剂的降压特点。

（每条1分）

①降压作用强及迅速，可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用，②降压谱较广，除低肾素行型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型或病因的高血压都有效，③能逆转心室肥厚，④副作用小，不增块心率，不引起直立性的血压，⑤能改善心脏功能及肾血流量，不导致水钠储留。

4、简述青霉素的耐药机制。

细菌对青霉素产生耐药性主要有三种机制：

①细菌产生β内酰胺酶，使青霉素类水解灭活；（3分）②细菌体内青霉素类作用靶位－青霉素结合蛋白发生改变，致药物不能与之结合而产生抗菌作用；（1分）③细菌细胞壁对青霉素类的渗透性减低。

（1分）其中以第一种机制最为常见，也最重要。

。

5、TDM的临床指征？

①药物的有效血浓度范围狭窄。

（1分）此类药物多为治疗指数小的药物，如强心苷类。

②同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物。

（1分）如三环类抗忧郁症药。

③具有非线性药代动力学特征的药物。

（1分）如苯妥因钠、茶碱、水杨酸等。

④肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝代谢消除（利多卡因、茶碱等）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素等）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时。

（1分）

⑤长期用药的患者，依从性差，不按医嘱用药；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化。

（1分）

⑥怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状类似，而临床又不能明确辨别。

（1分）如普鲁卡因胺治疗心律失常时，过量也会引起心律失常。

⑦合并用药产生相互作用而影响疗效时。

（0.5分）

⑧药代动力学的个体差异很大，特别是由遗传造成药物代谢速率明显差异的情况。

（0.5分）如普鲁卡因胺的乙酰化代谢。

⑨常规剂量下出现毒性反应，诊断和处理过量中毒，以及为医疗事故提供法律依据。

（0.5分）

⑩当病人的血浆蛋白含量低时，需要测定血中游离药物的浓度。

（0.5分）如苯妥因钠。

6、试述非甾体抗炎免疫药的不良反应。

①胃肠道反应：

短期用不良反应少，用量较大时，常易发生食欲不振、恶心、

呕吐；严重时消化道出血，长期服用溃疡发生率较高；（2分）

②对血液系统的影响：

用药后出血时间延长，大剂量时易引起血小板减少症，维

生素K可防治之；（2分）

③对肝、肾的影响：

表现为转氨酶升高，肝细胞坏死。

PG有扩张血管维持肾血

流的作用，长期使用可出现不同程度的肾损伤；（2分）

④水杨酸反应：

应用本品量过大时，可出现耳鸣、头痛、头晕、视听减退，重者

有精神紊乱、酸碱平衡障碍和出血等；（2分）

⑤过敏反应：

较常见的是哮喘，严重的可致死。

（2分）

7．请详述氯丙嗪的药理作用。

　　　答：

⑴、中枢神经系统作用：

①抗精神病作用正常人有镇静、安定、感情淡漠、环境安静也可入睡等作用；精神病人用药后，在不引起明显镇静的情况下，能迅速控制兴奋躁动，使异常的精神活动和行为逐渐消除，是特殊的精神镇静药。

与其阻断DA受体有关，非经典抗精神病药氯氮平对D4受体的亲和力专一。

CPZ等主要阻断D2受体，其临床疗效与阻滞D2受体有相关性；阻断中脑边缘系统通路和中脑大脑皮层通路中的DA受体发挥抗精神病作用；阻断黑质纹状体通路中的DA受体，引起锥体外系统反应；阻断下丘脑垂体通路中的DA受体引起内分泌作用。

镇静作用可能与其阻断脑干网状结构上行激动系统的肾上腺素α受体有关；能抑制电刺激边缘系统引起的觉醒反应，是其引起安全、感情淡漠等作用的原因。

②镇吐作用小剂量抑制延脑的催吐化学感受区CTZ，对抗皮下注射去水吗啡所引起的呕吐；大剂量能直接抑制呕吐中枢，其镇吐机制与阻断CTZ的D2受体有关。

氯丙嗪对刺激前庭所引起的呕吐无效。

　　　　③对体温调节的影响抑制下丘脑的体温调节中枢，使高烧患者和正常者的体温降低，剂量越大，降温越明显。

④加强CNS抑制药的作用增强麻醉药、镇静催眠药和镇痛药的作用。

与吗啡合用时，吗啡可用原量的1/2。

　　　　⑵、植物神经系统：

阻断α受体，翻转肾上腺素的升压效应，抑制血管运动中枢和直接抑制血管平滑肌而扩张血管，对高血压患者降压明显，用药后可使降压作用减弱甚至无效，不宜用于高血压病的治疗；还阻断M受体。

　　　　⑶、内分泌系统：

阻断下丘脑垂体通路中的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子的释放，使催乳素分泌增加，致乳房肿大、溢乳，乳癌患者不宜使用；抑制促性腺激素的释放，减少卵泡刺激素和黄体生成素的分泌，抑制性周期，延迟排卵和引起停经；抑制垂体生长激素的释放，影响儿童的生长发育。

可试用于治疗巨人症；抑制ACTH的释放，使肾上腺皮质激素分泌减少。