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生理复习

第一章

内环境:

细胞直接接触和生活的环境（细胞外液）,内环境保持稳定是机体自由独立生存的必要条件.

稳态:

内环境的理、化因素保持相对稳定的状态.

神经调节:

由神经系统的活动调节生理功能的调节方式.

体液调节:

某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式.

神经-体液调节:

大多数内分泌腺直接或间接接受中枢神经系统的控制,从而使体液调节成为神经调节的一环,相当于反射弧上传出道路上的一个延续部分

反馈:

表示的是生理变化过程中产生的终产物或结果,反过来影响这一过程的发展速度。

例子负反馈:

血糖正反馈:

排尿

第三章

兴奋:

活组织在有效刺激作用下可以发生一种能够传播的并伴有特殊生物电现象的反应过程..

阈刺激:

刚能引起组织兴奋的临界刺激强度.

静息电位:

指细胞在静息状态时存在于细胞膜内外两侧的较稳定的电位差.

动作电位:

细胞受到阈刺激时,受刺激处的细胞膜两侧出现快速而可逆的电位倒转.

神经传导的一般特征:

１、生理完整性

２、双向传导

３、非递减性

４、绝缘性

５、相对不疲劳性

静息电位产生的机理

①静息时细胞内外离子分布不均匀，胞内高K+、有机负离子，胞外高Na+、Cl-。

②静息膜主要对K+通透性大。

K+顺着浓度梯度外流，而其它离子移动较少或不通透。

③随着K+顺浓度差外流而形成外正内负的跨膜电位差（电位梯度）。

④此电位差可阻止K+进一步外流，从而达动态平衡（K+电—化学平衡），静息电位接近K+平衡电位。

⑤由于细胞在静息状态时存在Na+—K+渗漏通道，所以存在Na+的扩散.

（6）Na+—K+泵的活动也是形成静息电位的原因之一。

动作电位产生的机理

①动作电位是由于膜对Na+K+的通透性先后增高而形成的。

②可兴奋细胞被有效刺激激活，Na+通道立即被激活，打开。

③由于膜内外Na+的浓度梯度很大，大量的Na+内流。

④膜两侧的静息电位差急剧减小，进而极化状态倒转，由原来的外正内负，转变成膜内比膜外更正。

⑤膜内正电位将阻止Na+继续内流，直至动态平衡，此时为Na+平衡电位，以上为动作电位的去极相。

⑥随后Na+通道失活，K+通道开放，K+外流，形成复极相。

动作电位的波形与形成原理

第四章

突触的结构:

①突触前膜;②突触间隙;③突触后膜

神经肌肉接头处兴奋传递过程

神经冲动传到轴突末梢→膜外Ca2+内流

→触发囊泡移动与前膜融合破裂→囊泡内ACh释放（量子释放）→突触间隙扩散

→与接头后膜（终板膜）上化学门控通道结合→引起接头后膜对Na+、K+通透性增加（但Na+内流>K+外流）→终板膜去极化（终板电位）（是一种局部去极化电位）→引发肌膜产生动作电位。

突触传递过程的特征：

:

1、单向传递：

2、突触延搁：

3、总和：

（神经元聚合式联系）

4、后放：

（神经元环式联系）

5、对内环境变化的敏感性和易疲劳性

突触传递的过程与原理

突触前神经元兴奋

↓

动作电位传到突触前膜

↓

前膜Ca2+通道开放，Ca2+内流

↓

神经末梢释放神经递质

↓

递质与后膜上特异性受体结合

↓

后膜电位发生变化，产生局部的突触后电位

突触（兴奋性\抑制性）传递过程与原理：

突触前轴突末梢兴奋（动作电位）——突触前膜去极化，Ca2+内流——突触小泡迁移，与前膜融合——胞裂外排，释放递质

（1）释放兴奋性递质——递质与后膜受体结合，主要提高后膜对Na+的通透性——Na+内流，引起后膜去极化，产生EPSP（兴奋性突触后电位）——若总和达阈电位水平，可引起突触后神经元轴突始段形成锋电位——兴奋传至整个神经元。

（2）释放抑制性递质——递质与后膜受体结合，主要提高后膜对Cl-的通透性——Cl-内流，引起后膜超极化，产生IPSP（抑制性突触后电位）——突触后神经元活动抑制。

兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位有何不同？

项目

兴奋性突触后电位

EPSP

抑制性突触后电位

IPSP

突触前神经元

兴奋性神经元

抑制性神经元

递质

兴奋性递质

抑制性递质

突触后膜离子流

Na+内流

+++

K+外流

+

+

Cl-内流

+

++

突触后膜电位值

减小（去极化）

增大（超极化）

效应

突触后神经元容易产生动作电位（兴奋）

突触后神经元难于产生动作电位（抑制）

突触前抑制与突触后抑制有何不同？

项目

突触后抑制

突触前抑制

结构

抑制性神经元、轴-体或轴-树突触

兴奋性神经元,轴-轴突触

机制

释放抑制性递质，产生IPSP，后膜超极化

减少兴奋性递质释放，产生EPSP，后膜去极化

特点

潜伏期和持续时间短（10ms）

潜伏期和持续时间长（100-200ms）

意义

主要调节传出神经活动，使其及时终止活动，使同一中枢内N元活动更协调

主要调节传入神经元活动，全面调节传入的感觉信息，参与皮质脑干的下行抑制活动。

兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导:

指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。

②三联管处的信息传递：

（尚不很清楚）

③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:

指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物

第五章

肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域

肌丝滑行几点说明:

1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央（粗肌丝内）滑行。

因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；

②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；

③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;

④明带和H带变窄。

等长收缩:

肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

等张收缩:

肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

①不完全强直收缩:

当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。

②完全强直收缩:

当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。

机制:

强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象（并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的），所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。

骨骼肌收缩全过程

兴奋传递兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联

骨骼肌舒张机制

第六章

牵张反射：

反射弧ⅠⅡ类纤维α神经元α传出纤维梭外肌

概念：

有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动。

自主神经系统:

指调节内脏功能活动的传出神经系统。

亦称植物性神经系统（vegetativenervoussystem,VNS）;或内脏神经系统（visceralnervoussystem,VNS）。

脊休克:

当脊髓突然与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态，这种现象称~.

α波:

为正常人清醒,闭目,安静时所特有;8-13Hz,20-100uV

β波:

兴奋状态;14-30Hz,100-150uV

慢波睡眠:

全身肌张力降低,运动减至最小;体温和能耗降低;心率,呼吸和泌尿均减慢,消化活动增强;精神活动也减至最低.

快波睡眠:

肌张力近乎完全丧失;深部体温降低;心率,呼吸加速但不规则;脑电呈现快速低幅的波动;做梦的睡眠.

同步化:

由低振幅快速转变为高振幅慢波转变为低幅快波时表示皮质的兴奋活动增强.

大脑皮层运动区特点:

1、对躯体运动的调节是交叉性的，头部肌肉支配是双侧的。

（交叉支配）

2、运动区有精细的的功能定位。

（定位精细、前后倒置）

3、运动越精细复杂的肌肉，其皮层代表区也愈大。

（大小不同）

4、刺激引起的肌肉收缩仅为个别收缩，不会发生肌肉群的协同作用。

何为牵张反射？

肌紧张是如何产生的？

（１）牵张反射：

指当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能反射性地发生收缩，这种活动被称为牵张反射。

分肌紧张和腱反射两种。

（２）肌紧张：

指缓慢和持续牵拉肌腱时使受牵拉的骨骼肌处于经常地、轻度收缩状态，产生一种张力以阻止肌肉被拉长，这种收缩状态称为肌紧张。

⏹当骨骼肌被缓慢和持续牵拉时，肌梭感受器兴奋。

⏹通过Ia类和Ⅱ类传入纤维传向中枢。

⏹脊髓前角运动细胞兴奋，并经传出纤维传至骨骼肌慢肌纤维，使肌纤维发生交替性收缩，无明显动作发生，但可维持动物体姿势。

比较相位牵张反射和紧张性牵张反射的异同：

相同点：

都属于牵张反射，反射弧相似，感受器都是肌梭，都能使牵拉的肌肉收缩。

相位牵张反射

紧张性牵张反射

定义

快速牵拉肌腱发生的牵张反射

缓慢持续牵拉肌腱发生的牵张反射

感受器

肌梭（核袋纤维为主）

肌梭（核链纤维为主）

传入纤维

主要是Ia纤维

主要是II类

收缩成分

主要是快肌纤维

主要是慢肌纤维

收缩特点

同步性快速收缩

持续交替性收缩，不易疲劳

反射弧

单突触反射

单突触反射

潜伏期

短

长

生理意义

了解神经系统的功能状态

减弱：

反射弧受损

亢进：

高位中枢病变

维持肌张力，是姿势反射的基础

第七章

感受器的一般生理特性：

1、具有各自的适宜刺激；

2、感受器的阈值；

3、感受器的换能作用；

4、感受器的编码作用；

（感受器在把外界刺激转换成神经动作电位时，不仅发生了能量形式的转换，更重要的是把刺激所包含的环境条件变化的信息，也转移到了动作电位的序列和组合之中，这一过程称为编码作用）

5、感受器的适应。

晶状体的调节:

视近物时:

睫状肌收缩---悬韧带松弛----晶状体变凸---晶状体曲率增大---折光能力增强---成像清晰。

视野:

指单眼固定不动时所能看到的空间范围,特可以度量静止眼的周边视网膜对光反应的区域大小.不同颜色视野白色>黄绿色>红色>绿色

双眼视野立体感觉

视锥细胞

视杆细胞

分布

密集于视网膜中央凹

主要在视网膜周缘

与双节细胞、神经节细胞的联系

多呈单线联系

多呈聚合式联系

外段形态

短圆锥状

长杆状

感光色素种类

感红、绿、蓝三种

视紫红质一种

功能特点

光敏感性弱

分辨率强

有色觉

司明视觉

光敏感性强

分辨率弱

无色觉

司暗视觉

种系特点

白天活动的动物为主

夜间活动的动物为主

盲点:

视盘直径约1.5mm,无光感受器细胞分布,故光线投射至此不能引起光感觉,为生理上的盲点.

中央凹:

直径约0.3mm,人的中央凹只有视锥细胞分布,且分布于该处的视锥细胞相对于其他部位则更纤细.

远视和老视有何异同？

远视眼和老视眼都表现为近点远移，视近物不清，都需要配戴适度的球面凸透镜矫正。

但是两者的发生原因不同。

　　远视眼多因眼球前后径过短，或者折光系统的折光能力过弱。

老视眼则因年龄的增大，晶状体的弹性减弱，调节力减弱。

　　以上原因均造成近点远移。

因此，在视远物时，老视眼不需要调节，便可使物体在视网膜清晰成像，而远视眼则仍需要进行调节。

远视

老视

相同之处

近点远移,

视近物不清

配戴适度的球面凸透镜矫正

产生原理不同

眼球前后径过短,

折光系统的折光能力过弱

晶状体的弹性减弱,

调节力减弱

视远物时

需要调节

不需要调节

暗适应及其机制:

人从亮处进入暗室时，最初看不清任何物体，经过一定时间后，视觉敏感度逐渐提高，恢复在暗处的视力，此现象称为暗适应。

暗适应是人眼在暗处对光的敏感程度逐渐提高的过程。

一般是在进入暗室后的最初约七分钟之内,有一个阈值明显下降期，以后又出现阈值的更明显下降；在进入暗室后的大约25~35分钟时，阈值下降到最低点，并稳定于这一状态。

暗适应分两阶段,第一阶段主要与视锥细胞色素的合成量增加有关;第二阶段亦即暗适应的主要构成部分，与视杆细胞中视紫红质的合成增强有关

试述正常人看近物时的调节过程及其生理意义。

当正常眼看近物时会发生调节反应，使近物发出的辐射散光线能在视网膜上清晰成像。

眼的调节是反射过程。

包括以下三方面：

（１）晶状体的调节：

当看近物时，可反射性的引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体由于其自身的弹性而变凸，使晶状体表面的曲率增大，折光能力增强，从而使物像焦点前移，成像在视网膜上清晰。

（２）瞳孔的调节：

看近物时，可反射性的引起双侧瞳孔缩小，即瞳孔近反射调节。

瞳孔缩小可减少入眼的光线量并减少晶状体变凸引起的球面像差和色像差，使视网膜成像更清晰。

（３）双眼球会聚：

当看近物时，两眼球内收及视轴向鼻侧转拢，即眼球会聚。

它是由于两眼球内直肌反射性收缩所致，也称为辐辏反射。

该反射利于物体成像于两眼视网膜的对称点上，避免复视而产生单一的清晰视觉。

.内耳耳蜗是怎样感受声波刺激的?

当声波振动通过听骨链传到卵圆窗膜时，压力变化立即传给耳蜗内的液体和膜性结构。

如果卵圆窗膜内移，蜗管前庭壁和基底膜也将下移，最后鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内的液体和膜性结构又做反方向的移动，如此反复，形成了振动。

　　振动从基底膜的底部开始，按照物理学中的行波原理向耳蜗的顶部方向传播。

不同频率的声波引起的行波都是从基底膜的底部开始，但声波频率不同，行波传播的远近和最大振幅出现部位也不同。

声波频率愈高，行波传播愈近，最大振幅出现的部位愈靠近卵圆窗处；相反，声音频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈靠近基底膜顶部。

既然每一种振动频率在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，那么与该区域有关的毛细胞和听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同音调的感觉，这就是耳蜗对声音频率初步分析的基本原理。

外毛细胞顶端的听毛有些埋植于盖膜的胶状物中，有的则与盖膜的下面相接触；由于基底膜与盖膜的附着点不在同一个轴上，故当行波引起基底膜振动时，盖膜与基底膜便各自沿着不同的轴上、下移动，于是两膜之间便发生交错的移行运动，使听毛受到一个剪切力的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋，并将机械能转变为生物电变化。

由此引起耳蜗内一系列过渡性的电变化，最后引起听神经纤维产生动作电位，完成耳蜗的换能作用。

感光色素的光化学反应：

该变化触发视蛋白一系列构型变化，最终导致视黄醛与视蛋白分离，视色素漂白，同时视杆细胞兴奋

行波理论（音频分析）:

各种频率的声波引起的基底膜的振动都是从基底膜的基部开始，基底膜的振动以行波的方式沿基底膜从蜗底向蜗顶传播。

内耳耳蜗是怎样感受声波刺激的？

当声波振动通过听骨链传到卵圆窗膜时，压力变化立即传给耳蜗内的液体和膜性结构。

如果卵圆窗膜内移，蜗管前庭壁和基底膜也将下移，最后鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内的液体和膜性结构又做反方向的移动，如此反复，形成了振动。

　　振动从基底膜的底部开始，按照物理学中的行波原理向耳蜗的顶部方向传播。

不同频率的声波引起的行波都是从基底膜的底部开始，但声波频率不同，行波传播的远近和最大振幅出现部位也不同。

声波频率愈高，行波传播愈近，最大振幅出现的部位愈靠近卵圆窗处；相反，声音频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈靠近基底膜顶部。

既然每一种振动频率在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，那么与该区域有关的毛细胞和听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同音调的感觉，这就是耳蜗对声音频率初步分析的基本原理。

　　外毛细胞顶端的听毛有些埋植于盖膜的胶状物中，有的则与盖膜的下面相接触；由于基底膜与盖膜的附着点不在同一个轴上，故当行波引起基底膜振动时，盖膜与基底膜便各自沿着不同的轴上、下移动，于是两膜之间便发生交错的移行运动，使听毛受到一个剪切力的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋，并将机械能转变为生物电变化。

由此引起耳蜗内一系列过渡性的电变化，最后引起听神经纤维产生动作电位，完成耳蜗的换能作用。

从声波作用于内耳，到引起听神经动作电位之间的过程，大致如下：

基底膜运动→毛细胞顶部静纤毛向动毛侧弯曲并与盖膜之间形成外向剪切运动→耳蜗微音器电位（CM）负向（毛细胞去极化）→毛细胞基底部释放递质（谷氨酸类物质）→突触后膜（听神经纤维末梢）产生局部电位→听神经动作电位（传入冲动）

前庭器官的功能

直线变速运动感受装置：

椭圆囊和球囊感受器是其中的囊斑。

旋转变速运动感受装置：

半规管感受器是其中的壶腹脊

第八章

血液的主要生理功能:

1、运输机能:

（O2、CO2、各种抗体、酸和碱、激素、营养物质、电解质等）

2、防御机能：

3、止血机能：

4、维持稳态：

（酸碱缓冲对）

血液的组成:

血浆渗透压:

1、血浆晶体渗透压：

由颗粒小数目多的晶体物质所形成。

对保持细胞内外水平衡重要

电解质离子：

Na+、Cl-、HCO3-

非电解质小分子化合物：

葡萄糖、尿素等

2、血浆胶体渗透压：

由颗粒大数目较少的胶体物质（血浆蛋白）所形成。

能直接影响血液和组织液之间水的交换。

酸碱平衡的调节:

涉及血液、肺和肾的共同作用.正常值：

7.35——7.45

碱贮:

H2CO3/NaHCO3（1:

20）

红细胞功能:

运输、酸碱平衡、免疫

血小板的止血功能:

粘附、聚集、释放

ABO血型鉴定方法

A标准血清

含抗B

B标准血清

含抗A

红细胞上的凝集原

血型

1

_

+

A凝集原

A型

2

+

_

B凝集原

B型

3

+

+

A和B凝集原

AB型

4

_

_

无凝集原

O型

“+”发生凝集反应，“—”不发生凝集反应

第九章:

期外收缩:

在某些病理条件下,心肌组织可以在窦性节律之外接受来自异位起搏点或人工的刺激.如果这个刺激恰好落在窦性节律的有效不应期之后,和下次节律性兴奋传来之前,可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩.

代偿间歇:

只有在期前收缩的有效不应期结束之后,由窦房结传来下一次兴奋才能发生反应,因此在一次期前收缩之后常常出现一段较长的心室舒张期.

心动周期:

心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。

*大动脉：

弹性贮器血管，平滑肌间含有大量弹性纤维，有很强的扩张性和较大的弹性。

微动脉：

毛细血管前阻力血管。

有较厚的平滑肌层和较小的口径，血管口径可发生明显的变化。

毛细血管：

交换血管，仅由单层内皮细胞构成。

静脉：

容量血管。

管壁薄，口径粗，易扩张，一般有静脉瓣。

简述动脉血压的形成及影响因素.

动脉血压的形成:

心血管系统内有血液充器:

循环系统中血液充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示形成动脉血压的前提.

心脏射血:

是形成动脉血压的一个主要因素.心室肌收缩所释放的能量可分为两个部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的测压,并使血管壁扩张（压强能）.

外周阻力:

指小动脉和微动脉对血流的阻力,是形成动脉血压的另一个主要因素.

主动脉和大动脉弹性储器作用:

在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又将另一部分势能转变为推动血液的动能,是血液在血管中继续向前流动.

影响动脉血压的因素:

每搏输出量：

当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。

每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响.

心率：

心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小.

外周阻力：

外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。

外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响.

大动脉管壁的弹性：

在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大.但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高.

循环血量与血管系统容量的比值变化.

微循环概念：

指微动脉和微静脉之间的血液循环，主要由毛细血管组成，它是血液与组织液之间进行气体和物质交换的场所，是血液循环的功能单位。

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（组织液静水压+血浆胶体渗透压）

影响组织液生成的因素*：

（1）毛细血管血压；

（2）血浆胶体渗透压；

（3）淋巴回流；（4）毛细血管壁的通透性。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（重点）

反射弧：

感受器：

颈动脉窦主动脉弓

传入神经：

窦神经主动脉神经

反射中枢：

延髓

传出神经：

心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经。

效应器：

心脏、血管

作用:

减压反射可以有效缓冲血压的突然升高

颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

感受器：

位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，感受血液成分的变化（缺氧、二氧化碳增多、血液ph降低），使血压升高，主要使呼吸运动加强。

切断动物双侧窦神经和主动脉神经后，血压将有何变化？

为什么？

①血压将升高

②因为窦神经和主动脉神经是压力感受性反射的传入神经，在正常情况下，动脉血液使该感受器不断发放冲动，经该两种神经传至延髓心血管中枢；

③使心迷走中枢兴奋，使心交感中枢和交感缩血管中枢抑制；

④因而使心迷走神经传出冲动增加而心交感神经冲动减少；心率变慢，每搏输出量减少，血管阻力减少，血压下降；

⑤切断双侧窦神经和主动脉神经后，减压效应消失，血压升高。

下列情况为何会出现水肿？

1、炎症时;局部小动脉扩张，毛细血管通透性增大。

2、丝虫病患者；淋巴管病变，阻塞

3、肾疾患者。

蛋白尿，血浆胶渗压下降。

影响组织液生成的因素*：

（1）毛细血管血压；

（2）血浆胶体渗透压；

（3）淋巴回流；（4）毛细血管壁的通透性。

剧烈活动时血压升高，之后又恢复正常水平，叙述其神经调节过程？

① 当剧烈运动血压升高时，位于颈动脉窦和主动脉弓处的动脉压力感受器不断发放冲动，经窦神经和主动脉神经传至延髓心血管中枢；

②使心迷走中枢兴奋，使心交感中枢和交感缩血管中枢抑制；

③因而使心迷走神经传出冲动增加而心交感神经冲动减少；心率变慢，每搏输出量减少，血管阻力减少，血压下降；

影响气体扩散的因素：

分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜扩散面积、气体的溶解度等。

第十章

肺内压

胸内负压是如何形成的？

有何生理意义？

（1）  胸内负压是出生后发展起来的。

（2）因胸廓的发育速度大于肺，故其自然容量大于肺；

（3）胸膜腔的密闭性和胸膜间液体分子的吸附力，肺可随胸廓的活动被动扩大；

（4）又因肺有弹性，所以肺表现出一定的回缩力且方向恰与大气压通过肺作用于胸膜腔的力量相反；

（5） 胸内压=大气压（0）-肺回缩力=-肺回缩力

　　肺回缩力中1/3为肺结构的弹性成分，2/3为肺泡内液表面张力。

（6）  无论吸气和呼气时，胸内压始终低于大气压。

（7）  意义：

使肺泡保持稳定的扩展状态，

（8）  降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴回流。

肺容量:

　肺容纳气体的量.

肺通气量：

试述缺O2和CO2增多对呼吸有何影响？

为什么？

（1）缺O2和CO2增多都使呼吸增强，肺通气量增加，但两者作用机制不同。

（２）缺O2使血液中O2分压降低，刺激外周化学感受器颈动脉体主动脉体

（3）延髓呼吸中枢兴奋，隔肌、肋间外肌收缩，呼吸运动加强。

（4）CO2增加，对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器更敏感。

（5）CO2透过血脑屏障进入脑脊液，与水结合并解离出H+。

（6）兴奋中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，隔肌