欧洲心脏病协会控制动脉高血压指南Word下载.docx
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历史上人们更强调舒张压而非收缩压是脑血管疾病和冠心病的预测因素。
这反映在主要的高血压治疗的随机对照试验中，直到1990年代这些试验几乎都把舒张压作为入选标准。
单纯收缩期高血压患者被排除在这些试验之外。
但是，对1990年代之前之后的观察性资料的大量汇编证实收缩压和舒张压都与脑卒中和冠状动脉事件危险存在连续的分级的独立关系。
在欧洲，收缩压与脑卒中相对危险的关系比与冠状动脉的关系更加陡峭，反映其与脑卒中发病的关系更加紧密。
但是冠状动脉事件的归因危险－即因血压升高导致过多的死亡，大于脑卒中，反映了欧洲多数地区心脏病的发生率较高。
尽管如此，脑卒中的相对发生率随着人口老龄化逐渐升高，正如近来的随机对照试验所表明的那样。
升高的收缩压和舒张压与心血管危险之间的这种貌似简单的直接关系被以下事实所打乱了，在欧洲（以及许多非欧洲地区）收缩压随年龄而增加，但舒张压在男性60岁和女性70岁时达到最高值，随后逐渐下降。
这些现象表示了高血压和心血管疾病某些病理过程的结果。
至少在老年人群，这些观察有助于解释为什么某些观察性研究发现脉压（收缩压减去舒张压）增宽是比单独的收缩压或舒张压更好的预测不良心血管事件的因素，有助于确认极高危的收缩期高血压患者。
这些研究报道收缩压一定时，舒张压与心血管危险成负相关。
但是，一项包括61项研究（70％是欧洲的研究）近100万患者的荟萃分析表明收缩压和舒张压是脑卒中和冠状动脉死亡的独立预测因素，而且预测价值大于脉压。
但是即使在这项荟萃分析中，脉压对55以上者心血管维危险的贡献增加。
实践中，考虑到我们有针对收缩期高血压和舒张期高血压的随机对照试验资料，我们应该继续采用收缩压和舒张压来指导治疗。
为了分级和危险评价的目的（见表1和表2），尽管有人会说只考虑收缩压就足够了，但是同时采用收缩压和舒张压来分类血压控制水平以及总体危险仍然是一种简单而实际的方法。
高血压的分级
血压水平与心血管危险的连续关系使得任何高血压数字上的定义和分级都显得有点武断。
Rose在30多年前提出的建议（高血压应该指在此血压水平以上时调查和治疗都会利大于弊）也提示任何数字的定义必须是来自危险证据和可以得到有效而能良好耐受药物的弹性指标。
因此采用没有高血压术语的血压分级可能是恰当的。
但是这样可能会使人混乱，可能转移调查血压升高机制的注意力，减少严格控制血压的病例数。
因此表1仍然保留1999年WHO/ISH血压分级，但有所保留，即必须认为高血压的真实阈值是弹性的，根据个人的总体心血管危险情况而或高或低。
所以表1中的正常高值对高危患者来说可以认为是高的（如高血压），而在低危者则是可接受的。
这样表中就未保留1999年WHO/ISH指南中的临界高血压亚组。
总体心血管危险
历史上对心血管危险因素如血压、胆固醇和血糖的治疗干预阈值总是根据个人危险因素的不同的武断的界值点。
因为个人危险因素的聚集性和每种危险因素与总体心血管危险的分级相关性，所以目前的治疗方法就是根据一段确定的相对较短的时间内（如5－10年）估算的冠状动脉危险或心血管危险（冠状动脉加脑卒中）来确定阈值，至少对降低胆固醇和血压来说是如此。
现在已经形成了复杂的计算机化的方法来估算短期危险。
大多数危险估算系统都是以Framingham资料为基础的。
尽管该数据库能合理地应用于某些欧洲人群，但是在其他人群中危险的估算值需要重新校正，因为冠状动脉事件和脑卒中发生率在不同人群中有很大的不同。
直接和不同欧洲人群或高血压相关的估算值正越来越多，最近SCORE计划针对高危的北欧国家和低危的南欧国家分别给出了致死性心血管疾病的10危险预测表格。
基于相对短期绝对危险的干预阈值的主要缺点是，有一个以上主要危险因素的年轻人（特别是女性）尽管较之同龄人已处于高危，但不可能达到治疗阈值。
结果造成了多数资源集中于老年人（其潜在寿命即使在干预后仍相对有限），而相对危险较高的年轻人却得不到治疗（明显缩短了其本应较长的潜在寿命）。
抵消缺乏相对危险较高的年轻人潜在寿命权重的一个简单方法是，根据预计寿命至60岁人群的估算危险来决定干预阈值。
这样就可以根据60岁以下人群的相对危险和老年人的绝对危险来进行干预。
表1血压水平的定义和分级（mmHg）
分类
收缩压
舒张压
最佳血压
<
120
80
正常血压
120-129
80-84
正常高值
130-139
85-89
1级高血压
140-159
90-99
2级高血压
160-179
100-109
3级高血压
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
90
当患者的收缩压和舒张压分属不同类别时取较高的那类。
单纯收缩期高血压也可根据收缩压进行分级（1、2和3级）。
以此为基础，表2给出了采用总体心血管分层的分级方法。
表2演变自1999年WHO/ISH指南，但延伸指出了正常血压和正常高值亚组的附加危险。
校正的低、中、高和极高附加危险，根据Framingham标准分别大概对应于心血管10年绝对危险的<
15％、15－20％、20－30％和>
30％，根据SCORE表分别大概对应于致死性心血管疾病绝对危险的<
4％、4－5％、5－8％和>
8％。
这些分类也可用作相对危险的指标，因此医生可以自由选择这种或那种方法而不必受武断的绝对阈值的限制，以免可能低估治疗收益。
这里保留了高危和极高危的差别，主要是为二级预防留出区别空间（有伴发临床状况的患者），尽管我们承认这确实不会明显影响治疗决策。
表3列出了用来危险分层的最常见的危险因素、靶器官损害、糖尿病和相关临床状况。
这里在一些主要方面更新了1999年WHO/ISH指南的类似表格：
1.为了给代谢综合征的重要体征以特别关注，肥胖指腹部肥胖。
2.为了强调糖尿病作为危险因素的重要性，其危险至少两倍于无糖尿病者，把它列为一项单独标准。
3.微量白蛋白尿作为靶器官损害的指征，但白蛋白尿作为肾病的指征（相关临床状况）。
4.血清肌酐浓度轻度升高（107－133μmmol/L，1.2-1.5mg/dL）作为靶器官损害的指征，浓度大于133μmmol/L（>
1.5mg/dL）作为相关临床状况的指征。
5.危险因素（或标志）增加了C反应蛋白，因为越来越多的证据表明它至少是和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇同样强的心血管事件预测因素，也因为其与代谢综合征的关系。
6.靶器官损害去掉了眼底动脉弥漫或局灶性狭窄，因为50岁以上者中这种情况极其常见，但是眼底出血、渗出和视乳头水肿仍列为相关临床状况。
委员会知道采用分类表格而不是基于连续变量的公式可能会有限制，而且心血管危险评价是不精确的科学。
测定总体危险时靶器官损害的权重将严重依赖于对其评估的仔细程度。
这点将在诊断部分进一步讨论。
诊断评价
诊断过程的目的是：
（1）确认血压水平；
（2）确认高血压的继发性原因；
（3）通过查找其他危险因素、靶器官损害和伴发疾病或伴随临床状况来评价总体心血管危险。
诊断过程包括：
1.重复测量血压
2.病史
3.体格检查
4.实验室和仪器检查，有些应视为高血压患者常规检查的一部分，有些是推荐的可以广泛采用（至少在高度发达的欧洲卫生体系内），有些仅适用于核心检查或患者临床病程有提示时。
M，男性；
W，女性；
LDL，低密度脂蛋白；
HDL，高密度脂蛋白；
LVMI，左心室重量指数；
IMT，内膜中层厚度。
血压测量
在同一天内或不同日期间血压有较大变化。
因此高血压的诊断应根据在不同时间多次血压测量的结果。
如果血压仅轻度升高，则数月内应该重复测量血压，因为总是存在向正常水平回归。
如果患者血压明显升高，而且有高血压相关器官损害的证据或心血管危险为高危或极高危，则应该在较短的时间内重复测量血压，如数周或数天内。
血压可由医生或护士在诊所测量（诊所血压），患者在家自己测量，或24小时自动测压。
血压测量过程在ESC工作组最近的文件中有广泛地讨论。
这些过程可以总结如下。
诊所血压的测量
血压可由带有相应部件（橡皮管，瓣膜，水银等）的保存良好的水银柱血压计来测量。
也可采用其他非侵入性设备（无液听诊或振荡半自动装置），遗憾的是由于欧洲国家对水银使用的严格限制，这些装置将越来越重要。
但是这些装置应该根据标准方案进行校正，应该定期通过与水银柱血压计读数比较来检验其准确性。
框2列出了诊所血压的测量过程。
动态血压的测量
有些装置（多数采用振荡法）允许患者在接近正常生活的情况下自动监测血压。
这些装置可以提供24的血压情况，以及24小时平均血压或更限定时间段内的平均血压，如白昼血压、夜间血压和清晨血压。
这些信息不应该被视作由传统血压测量信息演化出的替代品。
但是可以认为它提供了额外的临床价值，因为横断面和纵向研究表明24小时评价血压与诊所血压关系有限。
这些研究也表明动态血压：
（1）与高血压靶器官损害的关系比诊所血压更密切；
（2）在整体人群和高血压患者中预测心血管危险的价值大于诊所血压；
（3）因为存在白大衣效应和安慰剂效应，测量药物引起的血压下降比诊所血压更准确，重复性更高。
尽管可通过增加诊所血压的测量次数来达到上述优点，但是某些情况下在诊断时偶尔在治疗中推荐进行治疗前和治疗中的24小时动态血压监测。
测量24小时血压时，应该注意：
●仅可采用经国际标准方案校正过的装置
●采用合适大小的袖套，开始的数值应与血压计读数进行比较，以检查二者差异不大于±
5mmHg。
●设定自动测压时间间隔不应大于30分钟，以保证有足够数量的读数，若某些读数因假象剔除，可通过大多数小时的读数代表。
●告诉患者可从事正常活动，但应避免费力的运动，在测量血压时应保持手臂伸展静止。
●如果因大量假象使测量预期读数不足70％时应重新进行动态血压监测。
●我们应该记住动态血压总是比诊所血压低数个mmHg。
如表4所示，人群中诊所血压140/90mmHg大约相当于24小时平均血压125/80mmHg。
评价白昼血压和夜间血压分别高于和低于24小时平均血压数个mmHg，但更难确定阈值，因为明显受白天或夜间活动的影响。
临床决策可以根据24小时平均血压、白昼血压或夜间血压，但最好还是24小时平均血压。
由动态血压得到的其他信息（如血压标准差，谷峰比值，平滑指数）在临床上是有前途的，但只是仍处于研究阶段。
家庭自测血压
家庭自测血压不像动态血压监测那样可以提供24小时血压的大量信息。
但是它可以提供不同日期内尽可能接近日常生活状态的血压值。
当把数天内的血压值进行平均时，也可以享有动态血压的某些优点，即没有白大衣效应，重复性更高，对靶器官损害极其进展的预测价值大于诊所血压。
因此推荐在治疗前和治疗中合适的时间段内（如数周）进行家庭自测血压，因为相对便宜的过程可以提高患者坚持治疗的信心。
建议家庭自测血压时应该注意：
●仅建议使用有效的装置；
现在的手腕测压装置都未获得令人满意的验证；
如果要使手腕测压装置有效，建议患者在测量时保持手臂在心脏水平。
●推荐半自动装置而不是水银柱血压计，以避免指导患者的困难和老年人听力问题引起的误差。
●告诉患者在休息数分钟后测量坐位血压，以及由于血压的自身变异，多次测量间的读数可能不同。
●避免要求患者测量次数过多，保证服药前进行数次测量以便得到关于疗效的信息。
●与动态血压类似，要注意自测血压的正常值低于诊所血压。
家庭自测血压值135/85mmHg对应于诊所血压的140/90mmHg（表4）。
●要对患者进行明确指导，以便为医生提供恰当的血压值，和避免患者自己改变治疗计划。
最近提出的自测血压电话传输缩短了治疗药物调整时间，改善了血压控制，但是证据仍在初步阶段。
体力活动或实验室应激中收缩压的测量
自行车运动实验中（还没有对踏板运动实验的系统研究）收缩压测量是血压升高程度、心血管危险或正常人发生高血压概率的更敏感的指标（运动中舒张压值不太准确，重复性差）。
尽管区分正常血压和高血压的运动血压分界点尚未得到恰当确定，但是大型长期研究支持运动血压值加传统静息血压。
自行车运动实验前6分钟内的运动收缩压升高>
200mmHg，可以加倍预测中年人心血管死亡率。
但是运动中血压过多升高是否能增加静息血压的诊断准确性依赖于心输出量反应；
如果高血压患者运动引起的心输出量增加受损，运动血压就不再能提供独立的预后把握度。
总之，运动中收缩压测量尽管有潜在价值，但不推荐作为高血压患者的常规检查。
实验室应激实验中得到的血压值尚未被最后证实可作为结果的有效预测因素。
单纯诊所高血压或白大衣高血压
某些患者诊所血压持续升高，而白昼血压或24小时血压却正常。
这种情况被广泛认为是白大衣高血压，尽管更有描述性较少机械性的术语是单纯诊所高血压，因为诊所动态血压差别与对医生护士警觉反应引起的诊所血压升高不相关，如真正的白大衣效应。
无论术语如何，现在有证据表明单纯诊所高血压并非罕见（大约占一般人群的10％），它占有确诊高血压的不可忽视的比例。
也有证据表明单纯诊所高血压患者心血管危险低于诊所和动态血压都升高的患者。
但是有些研究，尽管并非全部，报道这种情况与靶器官损害和代谢异常有关，提示这在临床上可能不是一种完全无害的现象。
如表5所示，当多次诊所血压≥140/90mmHg而24小时动态血压<
125/80mmHg时，医生应该诊断单纯诊所高血压。
诊断也可根据家庭自测血压值（数天平均读数<
135/85mmHg）。
应该检查代谢危险因素和靶器官损害。
当有靶器官损害或心血管高危证据时应该开始药物治疗。
在医生不选择开始药物治疗的所有单纯诊所高血压患者中都应改变生活和进行严密随访。
尽管比较少见，与单纯诊所高血压相反的情况也会发生，即诊所血压正常（<
140/90mmHg）而动态血压升高（单纯动态高血压）。
这些患者较多发生靶器官损害。
家族史和临床病史
应该得到全部的家族史（框4），特别注意高血压、糖尿病、血脂异常、早发冠心病、脑卒中或肾病。
临床病史应包括：
1.高血压患病时间及以前的血压水平。
2.提示高血压继发性原因的症状，服用的可能升高血压的药物或物质，如甘草、可卡因、安非他明、口服避孕药、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生成素和环孢霉素。
3.生活方式因素，如饮食摄入脂肪（特别是动物脂肪）、食盐和酒精、吸烟和体力活动、成年人早期增加的体重。
4.冠状动脉疾病、心力衰竭、脑血管或外周血管疾病、肾病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛或其他明显疾病过去的病史或现在的症状，和治疗这些疾病所用的药物。
5.以前的抗高血压治疗，效果及副作用。
6.可能影响血压、心血管危险和治疗过程及结果的个人因素、家庭因素和环境因素。
体格检查
除了测量血压外，体格检查应该查找其他危险因素的证据（特别是腹部肥胖）、提示继发性高血压的体征和器官损害的证据（框5）。
实验室检查
实验室检查（框6）要注重提供其他危险因素的证据、查找继发性高血压和评价是否存在靶器官损害。
至少需要检查哪些实验室项目还有争议。
但是大家都同意检查应从最简单的向最复杂的发展。
患者越年轻，血压越高，发生高血压的速度越快，诊断检查就越需要详细。
在相当一致的欧洲心血管疾病是发病和死亡的主要原因，常规实验室检查应该包括：
血生化检查血糖（尤其是空腹血糖）、总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）胆固醇、甘油三酯、尿酸、肌酐、钠、钾、血色素和红细胞压积；
尿分析（尿试纸检查加尿沉渣检查）；
心电图。
如果空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dL），则需检查餐后血糖和进行糖耐量实验。
现在认为空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dL）或2小时餐后血糖11mmol/L（198mg/dL）是糖尿病阈值。
因为有证据支持一级预防中使用C反应蛋白，所以推荐使用现在可广泛得到的高敏感度分析进行测量，特别是在有代谢综合征的高血压患者中。
查找靶器官损害
由于靶器官损害在决定高血压患者总体心血管危险中的重要性（见表2和表3），所以应该仔细查找靶器官损害的证据。
最近的研究表明心血管检查左心室肥厚和血管壁增厚（颈动脉）或斑块时如果不用超声，则超过50％的高血压患者会被错误地分级未低中附加危险，而存在心脏和血管损害将使其归入高危组。
因此超声心动图和血管超声可被认为是推荐进行的检查，特别是在常规检查包括心电图都未发现靶器官损害的患者中。
同样也推荐查找微量白蛋白尿，因为越来越多的证据表明它可能是靶器官损害的敏感指标，不管是在糖尿病还是在高血压患者中。
因为靶器官损害在诊断心血管危险、患者随访和评价治疗结果中使用额外的终点中的重要性，下文将详细述及评价靶器官损害的方法。
心脏
心电图应该作为所有高血压患者常规评价中的一部分，以便检测缺血、传导缺损和心律失常。
心电图监测左心室肥厚的敏感性较低，但是Sokolow-Lyons指数（SV1+RV5-6>
38mm）或Cornell改良指数（>
2440mm×
ms）阳性则是心血管事件的独立预测因素。
一项干预试验中已成功使用Cornell电压QRS时程乘积来检测患者的左心室肥厚。
心电图也可以用来检测心脏负荷过大的类型（‘张力’），这也已知可以表示更严重的危险。
超声心动图在检测左心室肥厚和预测心血管危险方面无疑比心电图敏感的多。
欧洲超声心动图的有效性已经得到提高，当治疗决策尚不确定时，超声心动图有助于对高血压患者进行更准确的总体危险分级和指导治疗。
超声检查应该包括测量室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张期内径以及通过有效公式计算的左心室重量。
尽管左心室重量指数和心血管危险的关系是连续的，男性阈值125g/m2女性阈值110g/m2被广泛用来保守估计左心室肥厚。
将左心室肥厚分为向心性和离心性肥厚以及采用壁半径比值（>
0.45即为向心性肥厚）计算的向心性重塑也有危险预测价值。
已有人描述了采用超声方法来定量地评价左心室肥厚伴随的纤维化成分（超声反射，反向折射），但目前仍仅限于研究。
另外超声心动图也提供了评价左心室收缩功能的方法，包括中层节段缩短率，这也被提出是可信的心血管事件预测因素。
而且多普勒测量的跨二尖瓣血流的E波和A波比值（更准确的还应加上测量早期舒张松弛时间和评价肺静脉流入左心耳的类型）也可评价左心室舒张期可扩张性（所谓的舒张期功能）。
现在的兴趣在于所谓的“舒张期功能不全”的类型是否可以预测呼吸困难的发生和在无收缩功能不全的证据时是否可以预测耐力受损，这在高血压和老年人中是经常发生的（所谓的舒张期心力衰竭）。
最后，超声心电图可以提供因缺血或既往心肌梗死和收缩功能不全引起的左心室壁收缩缺损的证据。
其他的心脏诊断方法如核磁共振、心脏闪烁照相法、运动实验和冠状动脉造影仅限于特定的适应症（冠心病、心肌病等的诊断）。
胸部X光检查也经常是另外一项有用的诊断方法，当需要胸内动脉增大或肺循环的信息时。
血管
颈动脉超声检查测量内膜中层厚度和检测斑块，已经被多次证实可以预测脑卒中和心肌梗死的发生。
最近一项调查指出在对高血压患者准确的危险分层中它可以有用地补充超声心动图。
颈动脉内膜中层厚度与心血管事件的关系是连续的，但是≥0.9mm可以认为是显著改变的保守估计值。
试验证据表明老年人和单纯收缩期高血压患者降低血压的有益效果，这激发了人们对收缩压和脉压作为心血管事件预测因素的越来越大的兴趣，从而刺激了测量大动脉顺应性技术的发展。
两种技术得到进一步发展，可能用作诊断方法，即脉搏波速度测定和增强指数测定仪（Sphygmocor）。
二者都令人感兴趣，特别是因为主动脉血压（和作用于心脏和大脑的压力）可能不同于通常测量的上臂血压，可能可以预测心血管结果，可能不同的药物对其有不同的影响。
但是两种技术都需要前瞻性试验的进一步检验，以便建立其预测值。
最后，人们对内皮功能不全或损害作为心血管损害标志有广泛的兴趣。
尽管这些检查也使我们对高血压及其后果的理解得到极大发展，但是仍然相当缺乏单纯内皮功能不全在高血压中有预测价值的证据。
而且，目前用来检测内皮对不同刺激反应性的技术要么是侵入性的，要么就是在临床上评价高血压患者时过于费力和花时间。
但是目前对内皮活性、功能不全或损害的循环标志物（NO及其代谢物，内皮素，细胞因子，粘附分子等）的研究，可能很快就会提出有待前瞻性调查和可能用于临床的检测内皮功能不全或损害的简单方法，就如发生在C反应蛋白的情况一样。
肾脏
诊断高血压引起的肾脏损害要根据血清肌酐升高、肌酐清除率降低（测量值或估计值）、或升高的尿白蛋白分泌低于（微量白蛋白尿）或高于（大量白蛋白尿）检查蛋白尿常规方法的界限值。
轻度肾功能不全指血清肌酐男性≥133μmol/L（1.5mg/dL）和女性≥124μmol/L（1.4mg/dL）或肌酐清除率的估计值低于60－70ml/min。
在未收集到24小时全部尿液时，可根据经年龄、性别和身体大小校正的预测公式得到肌酐清除率的估计值。
开始或强化抗高血压治疗时有时可出现血清肌酐和尿酸的轻度增加，但这不应作为肾功能进行性恶化的征象。
从未治疗的高血压患者中常可见到高尿酸血症（血清尿酸水平>
416μmol/L[7mg/dL]），这与存在肾硬化相关。
血清肌酐浓度升高指肾小球滤过率降低，而白蛋白或蛋白质分泌率增加指肾小球滤过障碍紊乱。
微量白蛋白尿可预测1型和2型糖尿病中显性糖尿病肾病的发生，而存在蛋白尿通常指存在确诊的肾实质损害。
在无糖尿病的高血压患者中
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