-北医内科学转博真题大全Word下载.doc
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④除Ph染色体外又出现其他染色体异常。
⑤粒单祖细胞（CFU-GM）培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。
（2）急变期：
临床表现与急性白血病类似。
实验室检查有：
血或骨髓原始细胞≥20%，一般为30%~80%。
此外可出现髓外原始细胞浸润。
白血病常见染色体异常和受累基因有哪些？
染色体异常
受累基因
常见白血病类型
t（8;
21）（q22;
q22）
AML1-ETO
M2
t（15;
17）（q22;
q21）
PML-RARα
M3
t（11;
17）（q23;
PLZF-RARα
inv（16）（p13;
CBFβ-MYH11
M4EO
t（16;
16）（p13;
T（variable;
11q23）
MLL
M4/M5或其他型
14）（q24;
q32）
MYC-IgH
L3
t（9;
22）（q34;
q11）
BCR-ABL
CML,ALL,AML
维甲酸综合征的定义及其治疗。
多见于APL单用ATRA诱导过程中，发生率为3％～30％，该综合征的发生机制可能与细胞因子大量释放和粘附分子表达增加有关。
临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾衰竭甚至死亡。
初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者，易发生。
治疗包括暂时停服ATRA、吸氧、利尿、地塞米松10mg静脉注射每日2次、白细胞单采清除和化疗等。
试述霍奇金病分期。
I期：
病变仅限于一个淋巴结区（I），或淋巴结以外单一器官（IE）。
II期：
病变累及横膈同一侧两个或更多的淋巴结区（II），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同一侧一个以上的淋巴结区（IIE）。
III期：
膈上下都已有淋巴结病变（III），可以同时伴有脾累及（IIIS），或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（IIIE）。
IV期：
病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。
所有各期又可按患者全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）分为B组（有全身症状）和A组。
2．霍奇金病的病理分型有哪些？
（1）淋巴细胞为主型。
（2）结节硬化型。
（3）混合细胞型。
（4）淋巴细胞耗竭型。
M蛋白：
在大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构纯一、蛋白电泳呈现基底较窄而均一的单峰，称为M蛋白。
多发性骨髓瘤出血的原因是什么？
出血原因有：
（1）血小板减少，M蛋白包裹血小板影响血小板功能。
（2）凝血障碍：
M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，可影响因子VIII活性。
（3）血管壁因素：
高球蛋白血症和淀粉样变损伤血管壁
Gaisbock综合征：
指真性红细胞增多症合并高血压而脾不大。
Mosse综合征：
指真性红细胞增多症所致肝硬化，患者多有脾大，大多较明显，可发生脾梗死，引起脾周围炎。
凝血活酶是、、、形成的复合物。
Xa V Ca2+ PF3
凝血酶原复合物包括、、、因子
II VII IX X
血小板表面有、、抗原。
吸附的红细胞抗原、血小板特异抗原、HLA抗原
血栓性血小板减少性紫癜：
为多系统受累的疾病，临床特征为微血管病性溶血性贫血、血小板减少、波动的神经系统症状、肾功能障碍和发热称为五联征。
由于本病病理定位在微血管内有广泛血栓形成，故又称为血栓性微血管病（thromboticmicroangiopathy，TMA）
血管性血友病：
又称为vonWillebrand’s病（vWD）。
是由vW因子（vWF）缺乏引起的，是最常见的遗传性出血性疾病。
vWF是一种由血管内皮细胞合成、储存和分泌的糖蛋白，在血浆和血小板中也有。
vWF有两种功能：
①在初级止血过程中使血小板粘附到受损伤的内皮；
②在血浆中携带Ⅷ：
C因子。
多数是以常染色体显性方式遗传
试述DIC筛查步骤、分期及治疗。
（1）分期：
高凝血期，消耗性低凝血期，继发性纤溶亢进期。
（2）实验室筛查：
①血小板计数。
②血浆凝血酶原时间（PT）测定。
③血浆纤维蛋白原定量。
以上三项试验结果均异常时，结合临床可诊断DIC，若诊断筛选试验中仅两项阳性必须作确证试验。
（3）治疗原则：
①消除诱因，治疗原发病。
②肝素：
最好在高凝血期应用。
③抗血小板药，适用于轻型DIC或低度怀疑DIC，而未确诊或处于低弹簧状态患者，不与肝素合用。
④补充凝血因子：
凝血酶原复合物、纤维蛋白原或血小板。
⑤抗纤溶治疗：
早期忌用，继发纤溶时才与肝素合用
无效性血小板输注：
输注血小板的1小时回升值低于30%，18~24小时低于20%或血小板存活期<
2天为无效输注。
输血相关的移植物抗宿主病：
是由于有免疫活性的淋巴细胞输入并增殖，对受血者的组织当作异物进行攻击，病人常出现低球蛋白血症，淋巴细胞减少（绝对计数<
500／ITlrtl3）发热、皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制和严重感染，病程约19～35天。
临床常见的输血反应有哪些？
如何预防？
（1）发热反应：
停止输血，寒战期保暖，口服阿司匹林或抗组胺药。
（2）过敏反应：
给抗组胺药，或肾上腺皮质激素。
（3）溶血反应，立即停止输血，进行有关的溶血检查。
纠正休克，保护心、脑功能。
尽早碱化尿液防止肾功能衰竭。
给多巴胺、地塞米松、甘露醇、速尿。
（4）细菌污染输血反应：
立即停止输血，抗感染，纠正休克，防止肾衰及DIC发生。
大剂量肾上腺皮质激素可减轻中毒症状，并注意血容量和电讯解质平衡。
（5）传播疾病：
如肝炎、艾滋病、疟疾、梅毒、巨细胞病毒等。
主要预防方法是严格输血指征，对献血人员进行严格的输血前检查，尤其是对皮肤化脓性感染、病毒性肝炎、艾滋病等要有严格的制度、严密的方法。
（6）其他输血反应：
如低钙血症、高钾血症。
补钙、排钾，加速钾向细胞内转移等治疗。
含铁血黄素沉积症、氨中毒等输入库存血过多有关，就尽可能输入新鲜血制品以预防。
急性GVHD发生于移植后100天内，之后出现的则为慢性GVHD
造血干细胞动员：
当使用造血生长因子G-CSF或GM-CSF10-16ug/kg/d后或在化疗后恢复期，血中CD34+造血干祖细胞显著升高，甚至可以达到1000倍，这一升高过程称为动员
GVHD：
移植物抗宿主病：
是异基因HSCT后最严重的并发症，由供体T细胞攻击受者同种异型抗原所致
异基因造血干细胞移植的主要并发症有哪些？
（1）移植物抗宿主病。
（2）肿瘤复发。
（3）移植排斥。
（4）出血。
（5）感染。
（6）第二肿瘤。
（7）生殖能力下降
根据化学特性，激素可分为四类：
肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素
SIADH：
抗利尿激素不适当分泌综合征，是体内抗利尿激素分泌异常增多或其活性过强，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症
Graves病:
又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。
临床表现除甲状腺肿大、高代谢症群外，尚有突眼，胫前粘液水肿及指端粗厚等
甲亢性心脏病诊断标准：
1甲亢加①严重心律失常，房颤多见；
②心脏扩大；
③心衰；
④心绞痛，心梗；
⑤二尖瓣脱垂之一。
2排除其他心脏病——高心，冠心，风心，肺心。
3甲亢控制后甲亢性心脏病缓解。
消化部分
ENS:
（entericnervoussystem）：
消化系统本身的自主神经系统，可以不依赖中枢神经系统而独立行使功能，支配胃肠道的运动、分泌、血流和免疫功能。
ERCP:
（endoscopyretrogradecholangiopancreatography）逆行性胆胰管造影
MRCP（maganeticresonancecholangiopancreatography）磁共振胆胰管造影
TIPS:
（trans－jugularintrahepaticportosystemicshunt）经颈静脉肝内门体分流术
LES的最主要作用是__________，一般正常LES的长度约_2-4cm__；
基础压为_15-25mmhg___，平均约__20___小于_6mmhg可导致返流_
胃食管反流不仅可以造成_反流性食管炎_，而且可以引起食管以外的损伤，包括_咽喉炎_，_吸入性肺炎_，_支气管哮喘_。
GERD：
即胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease），是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状，可引起反流性食道炎（refluxesophagitis，RE），以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
Barrett食管食管粘膜因受反流物的慢性刺激，鳞状上皮化生为柱状上皮细胞，它可能发生癌变。
检查:
24小时PH值检测:
小于4的总百分时间,小于4的次数,持续五分钟以上的反流次数以及最长反流时间.
1.简述GERD的发病机制及其治疗原则？
GERD即胃食道返流性疾病。
其发病机制：
食管下端括约肌（LES）不适当弛缓或处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害，食管对反流物清除能力下降等所致。
治疗原则：
（1）减少反流：
少食多餐，避免餐后平卧等；
（2）减少反流物刺激：
考来烯胺、雷尼替丁、洛赛克等药物；
（3）改善LES功能：
吗丁啉等
食管癌组织学分类中，_鳞状细胞_癌最多见，约占90%；
腺癌少见，多起源于_Barrett
________食管或食管异位胃黏膜柱状上皮。
烧伤导致急性糜烂出血性胃炎称为curling溃疡
中枢神经病变导致者称为Cushing溃疡
机制:
一般认为与应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而导致粘膜缺血,缺氧是发病重要环节,因此导致胃粘膜粘液碳酸氢盐分泌不足,局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱.
慢性萎缩性胃炎:
分为多灶萎缩性胃炎（即胃窦炎）,和自身免疫性胃炎（胃体胃炎）
2000年全国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：
有明显异常的慢性胃炎；
有胃癌家族史；
伴糜烂性十二指肠炎；
消化不良经常规治疗疗效差者对其它患者则可视具体情况而定。
十二指肠球部溃疡:
多见于球部,前壁多见,胃溃疡多在胃角和胃窦小弯组织学上GU大多发生于幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺一侧..
肠系膜上动脉综合征：
肠系膜上动脉及与其伴行的静脉、神经压迫十二指肠水平部，造成十二指肠淤滞而引起慢性间歇性上腹痛、呕吐等上消化道梗阻的症状和体征。
Pyloricchannelulcer幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸剂反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血的并发症也较多。
Silenceulcer约15～35％消化性溃疡患者可无症状。
这部分病人多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查是被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始发现。
这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。
试述消化性溃疡发病机制的现代观点？
消化性溃疡发病的现代观点：
两种力量不平衡，侵袭力强而防卫力低。
侵袭力：
Hp引起胃窦炎，粘膜破坏，刺激胃泌素升高；
NSAID；
胃酸/胃蛋白酶的侵袭；
乙醇、胆盐、吸烟等。
防卫力：
粘膜屏障、粘液-HCO3-屏障、细胞更新、前列腺素，血液循环等
简述Hp在溃疡病发病中的作用及其可能机制？
Hp是消化性溃疡的重要致病因子，在消化性溃疡多伴有Hp感染。
Hp根治后防止溃疡复发是有力证据。
目前认为Hp感染导致慢性胃炎，进一步发展为溃疡。
Hp产生尿素酶，分解尿素产生NH3，损伤上皮细胞；
还产生蛋白酶、细胞毒素等破坏上皮细胞，引起中性粒细胞浸润导致活动性炎症。
简述消化性溃疡的外科手术指征？
（1）大量出血经内科治疗无效；
（2）急性穿孔；
（3）瘢痕性幽门梗阻；
（4）胃溃疡疑有癌变；
（5）正规内科治疗无效的顽固性溃疡。
异型增生是胃癌的，对于肯定的重度异型增生宜予以，目前多采用。
癌前病变、预防性手术、内镜下胃粘膜切除术
胃癌的癌前疾病:
萎缩性胃炎、残胃炎、腺瘤型胃息肉、胃溃疡
癌前状态：
1肠型化生可分为小肠性和大肠性
2异型增生
胃癌分期：
早期:
病灶局限且深度不超过粘膜下层包括小、微小
小胃癌是指小于__1cm__的胃癌，微小胃癌指小于_0.5cm__的胃癌
I型：
（息肉型）II型浅表型III型溃疡型
进展期胃癌：
I型息肉型II型溃疡型III型溃疡浸润性IV型弥漫浸润性
皮革状胃属于Borrman分类中的__弥漫浸润__型。
关于胃癌的起源，Lauren将其分为肠型和弥散型，前者起源于_____肠腺化生___，肿瘤含有______管状腺体_________；
而后者无________腺体结构___________，起源于______粘膜上皮
胃癌伴癌综合征包括：
_黑棘皮病____、皮肌炎______、__Trousseau征等
早期胃癌病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，但也可侵犯粘膜下层而未达肌层者。
晚期胃癌病变侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。
简述胃癌的癌前病变？
（1）.肠化生及不典型增生。
（2）.腺瘤型胃息肉。
（3）.残胃炎：
毕Ⅱ式术后。
（4）.恶性贫血伴胃体萎缩者。
（5）.少数胃溃疡。
复合溃疡:
胃和十二指肠同时发现的溃疡
大肠癌：
右侧以全身症状、贫血、和腹部包块为主要表现左侧大肠癌以便血、腹泻、便秘和肠梗阻为主。
Stierlinsign：
即X线钡影跳跃征，是溃疡性肠结核的特有表现，病变肠段呈激惹征象，钡剂排空快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段钡剂充盈良好
结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型及混合型；
toxicmegacolon:
中毒性巨结肠多发生于溃疡性结肠炎的暴发型或重症病人。
此时结肠病变广泛、严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。
常因低钾、使用抗胆碱能药物或鸦片制剂而诱发。
临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失，血白细胞计数升高。
X线腹部平片可见结肠扩张，结肠袋消失。
本并发症预后差，易引起急性肠穿孔。
简述溃疡性结肠炎轻重分度的标准。
轻型：
腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；
中型：
介于轻型与重型之间；
重型：
腹泻每日6次以上，有明显粘液血便，体温>
37℃至少持续2天以上，脉搏>
90次/分，血红蛋白<
100g/L，血沉>
30mm/h。
结肠Crohn病溃疡性结肠炎
症状有腹泻但脓血便少见脓血便多见
病变分布呈节段性病变连续
直肠受累少见绝大多数受累
末段回肠受累多见少见
肠腔狭窄多见，偏心性少见，中心性
瘘管形成多见罕见
内镜表现纵行或匐行溃疡，周围粘膜正常溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、
或呈鹅卵石样改变颗粒状，脆性增加
活检病理特征裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘固有膜全层弥漫性炎症、隐窝
膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少
．大肠癌的筛查包括便潜血、直肠粘液T抗原检测等
．简要说明大肠癌的Dukes分期？
A期：
癌肿局限于肠壁
B期：
癌穿透浆膜
C期：
有局部淋巴结转移
D期：
有远处转移
肠结核多由人型结核杆菌引起，主要位于回盲部，病理学将其分为溃疡型、增生型和混合型。
它和Crohn病的临床表现酷似，但干酪样坏死仅见于肠结核。
肠结核的感染途径主要是经口，但也可由血行播散引起，如粟粒性肺结核。
其主要感染途径是腹腔内的病灶直接蔓延；
腹水大多呈草黄色，少数为淡血性，偶见乳糜性腹水。
对诊断困难的结核性腹膜炎患者，可以使用腹腔镜，一般适用于有游离腹水者，在_腹膜广泛粘连者属禁忌
匹维溴铵（得舒特）
IBS：
肠易激综合征（irritablebowelsyndrome）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，
IBS即肠易激综合征（irritablebowelsyndrome）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
诊断标准采用罗马II标准
（1）在过去12个月内至少累计有12周（可以是非连续性）存在腹部不适或疼痛；
并伴有下列特点中至少2项：
①症状在便后缓解②症状发生伴大便次数改变③症状发生伴大便性状改变。
（2）以下症状不是诊断必备，但属常见症状①排便频率异常（每天次数>
3次，或每周次数<
3次）②粪便性状异常（块状、硬便或稀水样便）③粪便排出过程异常④粘液便⑤腹部胀感。
（3）缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。
渗透性腹泻分泌性腹泻渗出性腹泻肠运动功能异常性腹泻
腹泻：
排便次数增多（>
3次/日），粪便量增加（>
200g/d）,粪质稀薄（含水量>
85%）
慢性腹泻：
指腹泻超过4周
分泌性腹泻：
是由于肠粘膜上皮细胞电介质运转机制障碍，导致胃肠道水和电介质分泌过多或（及）吸收受抑制而引起的腹泻
Hp治疗的指征;
绝对指征:
消化性溃疡,MALT淋巴瘤,早期胃癌切除术后
相对指征:
慢性胃炎有明显症状者,计划长期应用Nsaids药物的患者,有胃癌家族史者
血管活性肠肽瘤（VIPoma）：
又称胰性霍乱，是由于VIP瘤产生大量VIP而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸（或低胃酸）为特征。
小肠性腹泻结肠性腹泻
腹痛脐周下腹部
粪便量常多，烂或稀薄，可含脂肪，量少，肉眼可见脓、血、
粘液少，臭有粘液
大便次数2－10次/天次数可以更多
里急后重无可有
体重减轻常见少见
桥接坏死慢性活动性肝炎时，肝细胞坏死融合成带，使汇管区与中央静脉、两个汇管区、两个中央静脉之间相互连接，即桥接坏死
简要说明干扰素抗病毒的作用机制？
（1）.抑制病毒蛋白合成，阻断病毒mRNA（通过2’5’OAS寡腺甘合成酶）。
（2）.增强MHC（主要组织相容性复合体）I、II的表达，与HBcAg一起为细胞毒性T细胞识别，达到破坏受感染肝细胞，清除表面HBV作用。
（3）.可兴奋NK、TNF等。
简述酒精性肝病的治疗：
（1）、戒酒及营养支持：
戒酒是治疗酒精性肝病的根本，在戒酒基础上应进高蛋白、高营养、低脂饮食，并补充多种维生素。
（2）、药物治疗：
重症酒精性肝炎患者，甲泼尼龙可缓解症状及改善生化指标。
（3）、肝移植：
肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。
肝硬化腹水可伴右侧胸水，系腹水通过___膈淋巴管_____或_膈疝_入胸腔所致。
门静脉压大于__200mm___H2O，易形成侧枝循环；
大于__300mmH2O时腹水易形成。
原发性胆汁性肝硬化免疫学特征性改变是IgM升高，抗线粒体抗体阳性。
正常人空腹静脉血NH3浓度是40－70ug/dl
乳果糖在结肠中被___细菌___分解为_____乳酸______和_醋酸________
腹水形成的学说；
充盈不足学说、泛溢学说、周围动脉扩张学说
肝癌诊断：
AFP>
400ug/l
AFP<
400ug/l,并有两种影像学检查具有肝癌特征
TIPSs经颈静脉肝内门体静脉分流术transjugularintrahepaticportorsystemicshunt
肝硬化的并发症：
食管胃底静脉破裂出血，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合征，肝肺综合征，肝性脑病，门静脉血栓形成
血清腹水白蛋白梯度>
11g/l,提示门静脉高压
SAAG：
同时检测腹水患者血清及腹水中白蛋白浓度，其差值为SAAG，可用于判断是否为门静脉高压性腹水
肝肾综合征失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭，主要是由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无明显的病理改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症
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