病原微生物名词解释及问答题复习思考题Word格式文档下载.docx

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肥达试验是一种试管凝集反应。

用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原，与病人血清作定量凝集试验，以测定患者血清中无相应抗体存在，作为伤寒、副伤寒诊断的参考。

14）菌群失调：

是指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。

15）抗“O”试验：

抗“O”试验是用链球菌溶血素“O”作为抗原，检测血清中的抗“O”抗体，如血清中抗“O”抗体超过400U既有诊断意义。

16）结核菌素试验：

是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结合分枝杆菌是否能引起迟发型超敏反应的一种试验。

17）溶原性细菌：

整合在细菌基因组中的噬菌体基因组，称为前噬菌体，带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。

18）毒血症：

病菌侵入宿主体后只能在机体局部生长繁殖，病原菌不能进入血循环，产生的外毒素入血，引起特殊毒性症状。

19）败血症：

致病菌由局部侵入血流后,在血中大量繁殖并产生毒性产物,引起严重的全身中毒症状,如高热、皮肤和粘膜瘀斑,肝肿大等.如鼠疫耶氏菌、炭疽芽孢杆菌等均可引起败血症。

20）HBsAg：

是乙肝表面抗原。

乙肝病毒的球形结构有三种成份，从内到外分别为；

核心抗原、E抗原、表面抗原。

表面抗原是人体受该病毒感染的标志，与病毒入侵肝细胞有关。

表面抗原能刺激机体产生表面抗体，当表面抗体出现表明机体对乙肝病毒有免疫力，可抵御乙肝病毒再次感染。

21）AIDs：

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症。

是一种人畜共患疾病,由感染"

HIV"

病毒引起。

22）核衣壳：

由核心和衣壳构成的最简单的病原体。

23）干扰素：

细胞受病毒感染或其它物质作用，使干扰素基因活化，编码产生一种具有抗病毒、抗肿瘤、抗细胞分裂和免疫调节功能的蛋白质。

24）单克隆抗体：

高度均质性的特异性抗体，由一个识别单一抗原表位的B细胞克隆所分泌。

一般来自杂交瘤细胞。

25）垂直传播：

某些病原微生物经过产道或胎盘由孕妇传染给子代。

26）中间宿主：

寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主.如需两个以上的中间宿主,按寄生次序称为第一、第二中间宿主。

27）终宿主：

寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主称终宿主。

例如,人是血吸虫的终宿主。

28）保虫宿主：

又叫储存宿主。

某些寄生虫某一发育阶段即可寄生于人体,也可寄生于某些脊椎动物体内,在一定条件下可传播给人。

29）类毒素：

一些经变性或经化学修饰而失去原有毒性而仍保留其免疫原性的毒素。

将细菌外毒素用0.3%~0.4%甲醛处理脱去其毒性，保存其免疫即为类毒素。

30）脱敏疗法：

又称减敏治疗，或称特异性免疫治疗方法，是将不能避免的并经皮肤试验或其他方法证实或怀疑的主要抗原性物质，制成一定浓度的浸出液，以逐渐递增剂量及浓度的方法进行注射，通过反复给病人注射特异性抗原，促使体内产生相应的抗体。

31）菌血症：

致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。

32）灭菌：

指杀灭物体上所有的微生物的方法（包括细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物）。

33）消毒：

指杀死物体上病原微生物的方法。

34）抗酸杆菌：

分枝杆菌。

该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素，其致病性和菌体成分有关。

引起的疾病都呈慢性，并伴有肉芽肿。

分枝杆菌种类较多，可分为结核分枝杆菌复合群、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌三类。

35）整合感染：

某些温和噬菌体和肿瘤病毒感染宿主细胞后，因病毒与细胞的性质，病毒基因组整合于宿主染色体，并随细胞分裂传递给子代细胞，这类感染称之为整合感染。

除非缺损的外源性RNA肿瘤病毒外，整合感染的细胞没有感染性的病毒产生。

只有在一定条件下，整合在宿主染色体的病毒基因组才能转入复制循环，产生有感染性的病毒颗粒。

36）包涵体：

有些病毒感染细胞后，细胞核或细胞质内可出现一个或数个大小不等的，经染色后在光学显微镜下可见的斑块。

二、问答（18个）

1、简述Ig的基本结构与五类Ig的特性。

Ig的基本结构:

Ig分子由4条肽链组成，2条长链称为重链，由大约440个氨基酸残基组成，分子量约50～70kD；

2条短链称为轻链，由大约220个氨基酸组成，分子量约22.5kD。

IgG——抗菌、抗病毒、抗毒素的主要抗体。

唯一能通过胎盘的抗体。

IgM——高效能的杀菌、溶菌、促吞噬和凝集作用的抗体，用于传染病的早期诊断，能有效防止败血症、菌血症。

IgA——血清型：

抗菌、抗病毒、抗毒素

分泌型：

调理吞噬、中和毒素、病毒，黏膜局部免疫局部抗体。

IgD——不明。

B细胞表面的SmIgD是B细胞分化成熟的标志。

IgE——Ⅰ型超敏反应的主要抗体，使嗜酸性粒细胞局部游走，能介导ADCC效应，杀死蠕虫，抗寄生虫作用。

2、简述抗体（Ab）的生物学作用。

抗体（Ab）是B细胞受抗原刺激后活化分化成浆细胞，由浆细胞合成和分泌的能与抗原特异性结合的物质。

抗体（Ab）的生物学作用：

一、与抗原特异性的结合

二、激活补体系统作用

三、结合细胞表面的Fc受体

1）中和作用

2）调理作用

3）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）

4）诱导Ⅰ型过超敏反应

5）通过胎盘

四、参与免疫应答的调节

3、简述T细胞的膜分子亚群与功能。

T细胞的膜分子亚群：

CD4阳性亚群与CD8阳性亚群，辅助性T细胞（Th）与细胞毒性T细胞（Tc），型T细胞与型T细胞；

功能：

免疫应答的启动者，免疫应答的协调者，细胞免疫效应的执行者。

4、简述青霉素引起过敏性休克的机制。

书上的答案机制：

1）致敏阶段

变应原（青霉素）—刺激机体产生IgE—与肥大或嗜碱粒细胞细胞表面的IgE受体结合。

2）发敏阶段

变应原（青霉素）—再次进入—与肥大细胞表面IgE结合，使肥大细胞脱颗粒，释放化学活性物质，引起过敏反应。

资料上的答案机制：

1）致敏阶段：

青霉素进入机体后，可选择诱导青霉素特异性B细胞产生IgE抗体应答

2）激发阶段：

再次进入机体的青霉素，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE特异性的结合，通过IgE的“桥梁”作用，诱导肥大细胞/嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放合成生物活性介质。

3）效应阶段：

生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。

5、简述Ⅲ型超敏反应的机制。

1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。

过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。

趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出，损伤局部组织和加重炎症反应。

活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9，通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。

抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。

2．免疫复合物引起血小板聚合，结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。

3．可溶性免疫复合物被Mφ吞噬后不易被消化，而成为一个持续的活化刺激动因，Mφ被激活释放出IL-1等细胞因子，加重了炎症反应。

6、简述抗体产生的规律（初次应答与再次应答的不同）。

初次应答：

免疫活性细胞首次接触抗原后出现的反应格局——一种无免疫记忆细胞参与的应答。

再次应答：

免疫活性细胞再次接触抗原后出现的反应格局——一种有免疫记忆细胞参与的应答。

初次应答与再次应答中抗体形成的比较：

初次应答再次应答

诱导期1-3周2-3天

抗体效价低高

抗体持续时间短长

抗体主要类别IgMIgG

抗体亲和力低高

7、何谓正常菌群？

其转化为条件致病菌的因素有哪些？

正常菌群：

在正常人的体表或与外界相同的腔道中寄居着不同种类数量的微生物，这些微生物通常对人体无害。

条件致病菌：

在某些情况下，当正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起疾病。

8、比较内外毒素的主要区别。

特性外毒素内毒素

来源多G+，少G-G-菌

释放多直接分泌菌体裂解

化学性质蛋白质脂多糖

热稳定性多60-80℃,30min160℃，2-4h

免疫原性强，有类毒素弱，无类毒素

毒素作用强，有组织特异性弱，无组织特异性

有直接毒性作用无直接毒性作用

有特殊临床表现功能紊乱为主

9、简述病毒复制的过程。

当病毒进入活细胞后便发挥其生物活性。

由于病毒缺少完整的酶系统，不具有合成自身成份的原料和能量，也没有核糖体，因此决定了它的专性寄生性，必须侵入易感的宿主细胞，依靠宿主细胞的酶系统、原料和能量复制病毒的核酸，借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质。

病毒这种增殖的方式叫做“复制”。

病毒复制的过程分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤，又称复制周期。

10、简述病毒对宿主细胞的作用。

病毒对宿主细胞的作用：

可分为直接作用和间接作用

直接作用：

1）溶细胞作用；

2）形成稳定感染；

3）促细胞增生与转化；

4）形成包涵体；

5）诱导细胞凋亡；

6）病毒基因与宿主细胞基因整合从而形成整合感染。

间接作用：

1）引起免疫应答功能紊乱；

2）对免疫系统造成损伤；

3）引起超敏反应。

11、简述流感病毒的抗原分型及变异与流行的关系。

流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，是流行性感冒（流感）的病原体。

其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。

抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。

变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。

12、简述HAV、HBV的传染源、传播途径与防治原则。

HAV

传染源：

患者和隐性感染者

传播途径：

粪口传播

防治原则：

做好卫生宣教，注意饮食、饮水卫生，加强粪便管理。

HBV

病人和无症状携带者

输血、垂直传播等

人工主动免疫和人工被动免疫

13、简述HIV的传染源、传播途径与防治原则。

HIV

性传播、血液、母婴传播

建立HIV感染的检测；

加强宣传教育；

加强血源和移植器官的帅选与管理；

加强国境检查。

14、简述蛔虫的生活史及致病作用。

蛔虫的生活史：

感染阶段与方式：

食入感染期虫卵）

移行阶段与途经：

幼虫肠壁血管肺气管小肠

定居阶段与方式：

成虫；

游离肠腔,逆肠蠕动而游动。

寄生习性与寄生部位：

钻孔性、扭结成团性

异位寄生有无：

常见

寿命：

1年

离体阶段与途经：

卵、成虫，随宿主大便排出。

产卵量：

24万/天，

致病作用：

幼虫：

引起组织损伤（移行）

肺部病变明显，表现为发热、咳嗽、痰中带血

嗜酸性粒细胞增多

成虫:

（每条虫2g，6条/人，13亿人，全球产蛔虫约为

780万吨）

夺取营养

损伤肠粘膜

消化吸收障碍，导致营养不良，影响发育

过敏反应

并发症与异位寄生

15、简述钩虫的生活史及致病作用。

钩虫的生活史：

蜕皮2次蜕皮2次

成虫虫卵杆状蚴丝状蚴成虫

人土壤人

1）幼虫的致病作用：

钩虫幼虫在侵入人体皮肤时，可引起钩蚴性皮炎，移行经过肺部时可引起钩蚴性肺炎。

2）成虫的致病作用：

消化道症状；

贫血；

婴儿钩虫病

16、简述血吸虫的生活史及防治原则。

1）血吸虫的生活史：

方式：

吸游雌雄合抱

部位:

门脉系统,肠系膜下静脉

营养：

体表吸收宿主血中单糖和氨基酸；

吞食RBC,肠道吸收氨基酸和核苷

2）防治原则：

针对流行三个环节采取查、治、灭、管、防等综合措施：

即查病治病（消除人、畜传染源）；

查螺灭螺和管理水粪（切断传播途经）；

健康教育预防感染（保护易感人群）。

17、性传播疾病的病原体及所致疾病。

病原体所致疾病

淋病奈瑟菌子宫颈炎

泌尿生殖道支原体女性不孕

衣原体性病肉芽肿

梅毒螺旋体早产死胎、先天性流产

单纯疱疹病毒生殖器疱疹

HIV获得性免疫缺陷综合征

18、G+与G-菌细胞壁的结构与组成。

（1）革兰阳性菌细胞壁：

肽聚糖：

聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥

磷壁酸：

壁磷壁酸、膜磷壁酸

（2）革兰阴性菌细胞壁：

聚糖骨架、四肽侧链

外膜（脂三层）：

LPS、脂质双层、脂蛋白