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分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

具有未分化细胞、储备细胞等干细胞。

（一）化生的类型

1.上皮组织的化生

（1）鳞状上皮的化生：

被覆柱状上皮，立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。

（2）柱状上皮的化生：

2.间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，成为骨或软骨化生。

（二）化生的意义：

利弊兼有，例如呼吸道粘膜柱状上皮化生为鳞状上皮后

①可强化局部抵御外界刺激的能力②不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了粘膜自净能力③可能引起细胞恶性变

第三节细胞可逆性损伤

细胞的可逆性损伤的形态学变化称变性，式细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能底下。

非致死性、可逆性损伤。

一.细胞水肿

水变性，损伤中出现最早的。

1.细胞水肿的机制：

线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+—K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗。

2.细胞水肿的病理变化：

极期称为气球样变。

线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下的红染细颗粒状物。

若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松成空泡状。

受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。

二.脂肪变

甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。

1.脂肪变的病理改变

器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。

细胞质中出现大小不等的球形脂滴。

肝细胞是脂肪代谢的重要场所。

脂肪变在肝小叶内的分布与病因有一定关系。

如慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变先发生在小叶中央区；

磷中毒时以小叶周边带肝细胞受累为著。

显著弥漫性肝脂肪变称脂肪肝。

慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变（分灶性（虎斑心）和弥漫性）

心肌脂肪浸润（不同于心肌脂肪变）

三.玻璃样变（透明变）

玻璃样变得病理变化

（1）细胞内玻璃样变：

细胞质内均质红染的圆形小体。

①肾小管上皮细胞具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；

②浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；

③酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。

（2）纤维结缔组织玻璃样变

特点：

胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽。

（3）细小动脉壁玻璃样变

四.病理性色素沉着细胞内外

1.含铁血红素：

降解红细胞血红蛋白

2.脂褐素：

未被消化的细胞器残体，当多数细胞含有脂褐素时常伴有更明显的器官萎缩。

五.病理性钙化

1.病理性钙化的类型

（1）营养不良性钙化：

坏死或即将坏死的组织中，可能与局部碱性磷酸酶增多有关（钙盐沉积）。

（2）转移性钙化：

全身磷酸代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。

主要见于甲状旁腺功能亢进。

2.病理性钙化的病理变e.g.硅沉着肺

第四节细胞死亡·

分凋亡和坏死

一.坏死

坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。

代谢停止、功能丧失、引起周围炎症反应。

※

（一）坏死的基本病变

细胞核的变化：

（1）核固缩

（2）核碎裂（3）核溶解

间质细胞出现损伤的时间要迟于实质细胞

（二）坏死的类型

1.凝固性坏死：

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态。

细胞微结构消失，组织轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应。

2.液化性坏死

细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。

镜下特点：

死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

3.纤维素样坏死

结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。

见于某些变态反应性疾病，发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。

4.干酪性坏死：

坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死

5.坏疽：

坏死并继发腐败菌感染

（1）干性坏疽：

动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端

（2）湿性坏疽：

与外界想通的内脏，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清

（3）气性坏疽：

深达肌肉的开放性创伤

※（三）坏死的结果

1.溶解吸收：

坏死液化范围较大时，可形成囊腔

2.分离排出：

皮肤、粘膜浅表的组织缺损被称为糜烂，较深的组织缺损被称为溃疡，只开口于皮肤表面的深在性盲管被称为窦道，连接两个内脏器官或者从内脏器官通向体表的通道样缺损被称为瘘管，肺、肾等内脏坏死被排出后所残留的空腔被称为空洞。

※3.生化与包裹

4.钙化

二凋亡

※活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡，主动死亡

凋亡小体：

细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器碎片的膜包被凋亡小体。

激活限制性核酸内切酶。

第二章损伤的修复

再生：

有损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复称完全再生。

纤维性修复：

由纤维结缔组织来修复

生理性再生病理性再生

低等动物、幼稚组织、易损伤和经常更新的组织比高等动物、高分化组织、恒定的组织再生能力强。

按照再生能力将人体细胞分为三类

1.不稳定细胞：

表皮细胞、呼吸道细胞、消化道粘膜被覆细胞。

2.稳定细胞：

3.永久性细胞：

神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞（不包括神经纤维）

干细胞是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。

胚胎干细胞、成体干细胞、诱导性多能干细胞。

上皮组织的再生：

1.被覆上皮再生

2.腺上皮再生：

肝再生可分为三种情况①肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝恢复原来的大小。

②肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，可恢复正常结构。

③肝细胞坏死较广泛，成为结构紊乱的肝细胞团。

神经组织的再生：

神经鞘细胞增生。

血管的再生：

以生芽方式来完成的。

通过肉芽组织增生，以后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织的成分及形态：

①新生薄壁的毛细血管②成纤维细胞，并伴随炎细胞浸润。

肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

镜下大量毛细血管网，对着创面垂直生长…..

肉芽组织的作用及结局：

①抗感染保护创面；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死及其他异物。

水分逐渐减少，成纤维细胞变为纤维细胞，发生玻璃样变，转化为老化阶段的瘢痕组织。

瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，缺乏弹性。

瘢痕组织有利的一面

①把损伤的创口填补并连接起来，保持组织器官完整。

②比肉芽组织抗拉力强得多。

瘢痕组织不利的一面

①瘢痕收缩。

②瘢痕性黏连，可发生器官硬化。

③瘢痕组织增生过度。

创面愈合的基本过程：

1.伤口的早起变化。

2.伤口收缩。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成。

4.表皮及其他组织再生。

一期愈合

组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密

愈合时间短，瘢痕少，伤口收缩不明显。

二期愈合

组织缺损较大、创缘不整、无法对齐或伴有炎症

等到感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始；

伤口大，伤口收缩明显；

愈合的时间较长。

骨折愈合：

1.血肿形成。

2.纤维性骨痂形成。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑。

影响创伤愈合的因素：

（一）全身因素：

1.年龄2.营养。

（二）局部因素：

1.感染与异物2.局部血液循环3.神经支配4.电离辐射。

第三章局部血液循环障碍（淤血、血栓形成）

充血：

1.生理性充血2.病理性充血：

①炎症性充血、②减压后充血，压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张。

※淤血：

器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加。

（一）原因：

1.静脉受压2.静脉腔阻塞3.心力衰竭。

（二）病变和后果：

组织和器官体积增大、发绀、①淤血性水肿、②淤血性出血、③萎缩、变性，甚至死亡、④淤血性硬化。

（三）重要器官的淤血

1.肺淤血：

左心衰，左心腔内压力升高，阻碍静脉回流，造成肺淤血。

表现：

①腔内充满水肿液及红细胞、②心衰细胞（含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）、③毛细血管扩张充血。

2.肝淤血：

右心衰引起，槟榔切面的条纹，被称槟榔肝。

长期的肝淤血形成淤血性肝硬化。

血栓：

在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

血栓形成条件和机制：

1.心血管内皮细胞损伤（内皮细胞具有抗凝和促凝作用，生理状况下以抗凝为主）

血流状态的改变：

指血流减慢和产生涡流。

层流→涡流

血液凝固型增加：

1.遗传性高凝状态2.获得性高凝状态。

血栓类型和形态：

1.白色血栓：

心瓣膜、心腔内和动脉内、血栓的起始部，由血小板及少量纤维蛋白构成。

2.混合血栓。

3.红色血栓：

绝大多数为红细胞和均匀分布的少量白细胞。

4.透明血栓：

微循环内，纤维素蛋白。

血栓的结局：

1.软化、溶解和吸收，2.机化和再通，3.钙化

血栓对机体的影响：

1.阻塞血管，2.栓塞，3.心瓣膜变形，4.广泛性出血。

栓子的运行途径：

1.静脉系统及右心栓子、2.主动脉系统及左心栓子、3.门静脉系统栓子、4.交叉性栓塞、5.逆行性栓塞。

栓塞的类型：

（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞（栓子数量较多有心衰竭猝死）、2.体循环动脉栓塞。

（二）脂肪栓塞。

（三）气体栓塞。

（四）羊水栓塞。

梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血液停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

梗死形成的原因：

1.血栓形成、2.动脉栓塞、3.动脉痉挛、4.血管受压闭塞。

梗死的类型：

1.贫血性梗死（脾、肾、心肌和脑组织）、

2.出血性梗死：

①肺出血性梗死、②肠出血性梗死：

多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝、肿瘤压迫等情况。

第四章炎症

炎症的概念：

炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。

炎症的原因：

1.物理性因子2.化学性因子3.生物性因子（炎症最为常见的原因）4.组织坏死5.变态反应6.异物

炎症的基本病理变化：

1.变质：

炎症局部组织发生的变性或坏死，实质细胞和间质细胞坏死。

2.渗出：

炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等代表值和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。

炎症的局部表现：

红、肿、热、痛、功能障碍。

炎症的全身反应：

发热、末梢白细胞数目改变。

血管通透性增加取决于血管内皮细胞的完整性。

渗出液

漏出液

原因

炎症

非炎症

机制

血管通透性增加

流体静压增加

外观

血性、乳糜性、脓性坏死

淡黄色浆液性

透明度

浑浊

清亮

比重

＞1.018

＜1.018

自凝

易

不易

蛋白含量

高

低

细胞数

多

少

细菌学检查

+

-

各种炎细胞及其作用：

中性粒细胞

急性炎症、炎症早期、化脓性炎症

嗜酸性粒细胞

过敏性炎症、寄生虫感染

淋巴细胞

慢性炎症、结核、病毒感染

浆细胞

慢性炎症、梅毒

单核细胞

慢性炎症、炎症后期

巨噬细胞

慢性炎症、肉芽肿性炎