重金属元素对人体的危害与检测方法.docx
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重金属元素对人体的危害与检测方法
人体内重金属元素的危害及检测方法
一、选定课题的简要说明：
近年来，随着我国工业化快速发展，大气、水土的污染形势日益严峻，人体中金属含量超标已经越来越多的在各地发生，其对人体造成的危害不容无视，如铅毒症、水俣病等。
这些中毒症状往往会给人体带来严重的永久性损伤，进而导致残疾甚至死亡。
因而，只有了解重金属以及其摄入过多的症状，才能有效防范重金属中毒。
由于危害人体健康的重金属含量极低，常规检查不易查出，一旦查出时往往已经出现严重的并发症，研制灵敏度更高、准确度更好、速度更快的检测方法便是现阶段追求的目标，本文将例举集中常用的测定重金属元素的检测方法。
二、信息检索说明：
1检索关键词：
重金属、人体、危害
2检索工具和数据库：
2．1中国期刊全文数据库
2．2万方数据系统
三、综述：
以上检索共查找到了相关文献85篇，另外又对比参考了各个数据库推荐的相似文献，其中重点参考了中国期刊全文数据库中的20余篇文章。
在经过对其的学习和理解并通过自己的总结及相应参考后，现将该课题内容和自己的启示心得综述如下。
摘要对什么是重金属目前尚无严格的定义，化学上跟据金属的密度把金属分成重金属和轻金属，常把密度大于4.5g/cm3的金属称为重金属。
如：
金、银、铜、铅、锌、镍、钴、铬、汞、镉等大约45种。
从环境污染方面所说的重金属是指：
汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重金属。
对人体毒害最大的有5种：
铅、汞、铬、砷、镉。
这些重金属在水中不能被分解，人饮用后毒性放大，与水中的其他毒素结合生成毒性更大的有机物或无机物。
通常认可的重金属分析方法有：
微谱分析（MS）、紫外可分光光度法（UV）、原子吸收法（AAS）、原子荧光法（AFS）、电感耦合等离子体法（ICP）、X荧光光谱（XRF）、电感耦合等离子质谱法（ICP-MS）。
1重金属中毒的危害
1．1铅中毒
1．2汞中毒
1．3铬中毒
1．4砷中毒
1.5镉中毒
1.6铊中毒
2重金属元素的检测方法
2．1原子吸收光谱法
2.2紫外-可见光分光光度法
2.3原子荧光法
2.4阳极溶出伏安法
2.5X射线荧光光谱法
2.6电感耦合等离子质谱法
2.7高效液相色谱法
2.8酶抑制法
2.9免疫分析法
2.10生物传感器
正文
1重金属中毒的危害
1．1铅中毒
铅的污染来源有很多，最大的来源则为汽油的抗爆震添加剂四乙基铅。
根据研究，含铅汽油中的四乙基铅的毒性比无机铅大100倍且挥发性更强。
汽油燃烧时70%的铅随尾气排入大气，其中50%的铅降落在汽车中卫数百米范围内，另50%则以铅微粒漂浮在空中，极易被人体吸入。
[13]同时，食品包装或者饮食、饮水用具中含有的铅亦会导致慢性中毒；误食过量含铅药物如羊痫风丸，铅丹，黑锡丹，密陀僧等可致急性中毒；燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致，铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
[14]
铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二乙基磷酸铅，铅的甘油磷酸盐，蛋白复合物和铅离子等形态而循环，最初分布于全身，随后约有95％以三乙基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝，肾，脾，肺，心，脑，肌肉，骨髓及血液，血液中的铅约有95％左右分布在红细胞内。
血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用，铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染，创伤，劳累，饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统，肾脏，造血系统和血管等方面的改变更为显著。
同时，若幼儿早期就开始接触含铅环境，则会影响智力发育。
[15]
1．2汞中毒
汞为银白色液态金属，在常温下易蒸发。
在生产和使用过程中，主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。
汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，易与蛋白质中的巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性，并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。
Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。
汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。
汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。
汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。
由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。
[4]
慢性汞中毒的症状常有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。
肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。
口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。
口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。
肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。
肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。
慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。
眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在。
[5]
汞常见有机化合物有烷基汞（甲基汞、乙基汞、苯基汞等），相对于无机汞化合物有机汞的脂溶性强得多较容易进入生物组织，无机汞可以转化为有机汞（尤其是甲基汞）.有机汞的化合物毒性远超无机汞，且在生物体内有很高的富集作用。
微生物能将浮在水面的汞转换成甲基汞，而该物质易被大部分水生生物吸收。
甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类是主要从水中吸收甲基汞的生物。
甲基汞储积在鱼中，进而入侵到整个食物链内。
进食这些鱼的动物，历经长期吸收汞所导致的中毒现象，包括了生殖能力退化，消化系统损坏，DNA异变，和肾功能损伤。
[18]
1．3铬中毒
铬的毒性主要在于六价铬。
六价铬化合物对皮肤有刺激和致敏作用，皮肤出现红斑、水肿、水疤、溃疡，皮肤斑贴试验阳性。
铬疮是一种小型较深的溃疡，发生在面部、手部、下肢等部位。
铬溃疡多发生于电镀、铬化学工业、硝皮工业等。
皮肤创伤主要是溃疡，又称“铬疡”，多发生在手指上手背上易擦伤部位，溃疡边缘隆起而坚硬，中间凹陷，其上覆盖黄褐色结痂，外观呈“鸡眼状”，可深达内膜。
治愈后留有边界清楚的圆形疤痕。
还有手腕、前臂及颈部等暴露部位发生皮炎，表现为片块状红斑、丘疹。
铬酸盐及铬酸的烟雾和粉尘对呼吸道有明显损害，可引起鼻中隔穿孔、鼻黏膜溃疡、咽炎、肺炎，患者咳嗽、头痛、气短、胸闷、发热、面色青紫、两肺广泛哮鸣音、湿性哕音，及时治疗，症状可持续2周。
国外报道，铬可引起肺癌。
铬对鼻黏膜的损害表现为黏膜肿胀，通风不畅，鼻中隔一侧或双侧有点状糜烂面。
病情加重时，鼻腔干燥，嗅觉减退，鼻出血等现象。
长期接触铬酸盐，可出现胃痛、胃炎、胃肠道溃疡，伴有周身酸痛、乏力等，味觉和嗅觉可减退，甚至消失。
[19]
1．4砷中毒
砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关。
砷元素不溶于水，雄黄（As4S4）及雌黄（As2S3）在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。
但砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质。
三价砷化物因可接受一个亲核的成分，较易增加结合的原子数，故毒性较五价砷为大。
[10]
砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制可能与以下环节有关：
①抑制含巯基酶的活性砷化合物能与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基的酶结合，如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的损害。
②促使氧化磷酸化解偶联砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量生成与供应。
③对血管壁的直接损伤砷可直接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。
④诱导促进生长的细胞因子体外实验发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的机制有关。
[11]⑤干扰DNA合成与修复砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错误。
砷的致癌作用虽未获得足够的动物实验证据，但根据人群资料已确定砷为对人的致癌物。
[12]
1．5镉中毒
镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入，吸收缓慢，约11%滞留于肺组织。
镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出。
吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。
镉可通过胎盘，影响胎儿。
体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。
[6]
镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70%在红细胞中，30%在血浆中。
根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30%，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5%；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5%。
其中HMWP-Cd具有主要毒作用。
全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。
肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3。
镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。
[7]镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。
镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。
镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（Cd-inducedemphysema）。
镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。
[9]
1．6铊中毒
铊（thallium，Tl）为银白色柔软金属。
原子量204.39。
密度11.58g/cm3。
熔点303.5℃。
沸点1457℃。
室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。
其水溶液无色、无味、无臭。
铊化合价有一价和三价，后者不稳定，遇碱或水变为一价化合物，且1价态的毒性远大于3价态。
它能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。
常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。
铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。
铊化合物对人的急性毒性剂量为6～40mg/kg，成人最小致死量为12mg/kg。
血中的铊不与血清蛋白结合，而以离子状态运转。
象钾一样，被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。
因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。
动物实验表明，铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身，由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异，组织器官中铊浓度具有显著差异。
铊在动物和人体组织分布相似，以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织，皮肤和毛发中含一定量的铊，而脂肪组织中含量极微。
铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。
在动物的整个妊娠期，铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。
碳酸铊在体内对体细胞和生殖细胞有致突变活性，诱发细胞染色体畸变。
目前铊中毒的发病机理尚未完全清楚，几种可信度较高的说法为：
①铊的理化性质与钾相似，进入细胞内不易排出。
它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。
由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制，当铊浓度明显增高时，可激活膜上的Na+，K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。
业已发现，铊对神经组织和肌肉中的Na+，K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。
这种较大的亲和力，可引起毒作用。
②铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性，尤其是与线粒体膜的巯基结合，抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢，抑制细胞有丝分裂。
铊与半胱氨酸上的巯基结合，影响半胱氨酸加入角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。
③铊在体内与核黄素牢固结合，干扰其代谢，使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。
所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。
④铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用，使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。
铊使脑组织脂质过氧化速率增加，导致儿茶酚胺代谢紊乱。
⑤对甲状腺具有明显的细胞毒作用。
动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下，甲状腺组织内T3、T4含量明显减少，从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。
此外，铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成，拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。
[16][25]
2重金属元素的检测方法
2.1原子吸收光谱法
原子吸收光谱法是20世纪50年代创立的一种新型仪器分析方法，它与主要用于无机元素定性分析的原子发射光谱法相辅相成，已成为对无机化合物进行元素定量分析的主要手段。
原子吸收分析过程如下：
1、将样品制成溶液（空白）；2、制备一系列已知浓度的分析元素的校正溶液（标样）；3、依次测出空白及标样的相应值；4、依据上述相应值绘出校正曲线；5、测出未知样品的相应值；6、依据校正曲线及未知样品的相应值得出样品的浓度值。
现在由于计算机技术、化学计量学的发展和多种新型元器件的出现，使原子吸收光谱仪的精密度、准确度和自动化程度大大提高。
用微处理机控制的原子吸收光谱仪，简化了操作程序，节约了分析时间。
现在已研制出气相色谱—原子吸收光谱（GC-AAS）的联用仪器，进一步拓展了原子吸收光谱法的应用领域。
[23]
2.2紫外-可见光分光光度法
重金属与显色剂—通常为有机化合物，可于重金属发生络合反应，生成有色分子团，溶液颜色深浅与浓度成正比。
在特定波长下，比色检测。
分光光度分析有两种，一种是利用物质本身对紫外及可见光的吸收进行测定；另一种是生成有色化合物，即“显色”，然后测定。
虽然不少无机离子在紫外和可见光区有吸收，但因一般强度较弱，所以直接用于定量分析的较少。
加入显色剂使待测物质转化为在紫外和可见光区有吸收的化合物来进行光度测定，这是目前应用最广泛的测试手段。
显色剂分为无机显色剂和有机显色剂，而以有机显色剂使用较多。
大多当数有机显色剂本身为有色化合物，与金属离子反应生成的化合物一般是稳定的螯合物。
显色反应的选择性和灵敏度都较高。
有些有色螯合物易溶于有机溶剂，可进行萃取浸提后比色检测。
近年来形成多元配合物的显色体系受到关注。
多元配合物的指三个或三个以上组分形成的配合物。
利用多元配合物的形成可提高分光光度测定的灵敏度，改善分析特性。
显色剂在前处理萃取和检测比色方面的选择和使用是近年来分光光度法的重要研究课题。
2.3原子荧光法
原子荧光光谱法是通过测量待测元素的原子蒸气在特定频率辐射能激以下所产生的荧光发射强度，以此来测定待测元素含量的方法。
原子荧光光谱法虽是一种发射光谱法，但它和原子吸收光谱法密切相关，兼有原子发射和原子吸收两种分析方法的优点，又克服了两种方法的不足。
原子荧光光谱具有发射谱线简单，灵敏度高于原子吸收光谱法，线性范围较宽干扰少的特点，能够进行多元素同时测定。
原子荧光光谱仪可用于分析汞、砷、锑、铋、硒、碲、铅、锡、锗、镉锌等11种元素。
现已广泛用环境监测、医药、地质、农业、饮用水等领域。
在国标中，食品中砷、汞等元素的测定标准中已将原子荧光光谱法定为第一法。
气态自由原子吸收特征波长辐射后，原子的外层电子从基态或低能态会跃迁到高能态，同时发射出与原激发波长相同或不同的能量辐射，即原子荧光。
原子荧光的发射强度If与原子化器中单位体积中该元素的基态原子数N成正比。
当原子化效率和荧光量子效率固定时，原子荧光强度与试样浓度成正比。
现已研制出可对多元素同时测定的原子荧光光谱仪，它以多个高强度空心阴极灯为光源，以具有很高温度的电感耦合等离子体（ICP）作为原子化器，可使多种元素同时实现原子化。
多元素分析系统以ICP原子化器为中心，在周围安装多个检测单元，与空心阴极灯一一成直角对应，产生的荧光用光电倍增管检测。
光电转换后的电信号经放大后，由计算机处理就获得各元素分析结果。
[21][22]
2.4阳极溶出伏安法
电化学法是近年来发展较快的一种方法，它以经典极谱法为依托，在此基础上又衍生出示波极谱、阳极溶出伏安法等方法。
电化学法的检测限较低，测试灵敏度较高，值得推广应用。
如国标中铅的测定方法中的第五法和铬的测定方法的第二法均为示波极谱法。
阳极溶出伏安法是将恒电位电解富集与伏安法测定相结合的一种电化学分析方法。
这种方法一次可连续测定多种金属离子，而且灵敏度很高，能测定10-7-10-9mol/L的金属离子。
此法所用仪器比较简单，操作方便，是一种很好的痕量分析手段。
我国已经颁布了适用于化学试剂中金属杂质测定的阳极溶出伏安法国家标准。
阳极溶出伏安法测定分两个步骤。
第一步为“电析”，即在一个恒电位下，将被测离子电解沉积，富集在工作电极上与电极上汞生成汞齐。
对给定的金属离子来说，如果搅拌速度恒定，预电解时间固定，则m=Kc，即电积的金属量与被测金属离了的浓度成正比。
第二步为“溶出”，即在富集结束后，一般静止30s或60s后，在工作电极上施加一个反向电压，由负向正扫描，将汞齐中金属重新氧化为离子回归溶液中，产生氧化电流，记录电压-电流曲线，即伏安曲线。
曲线呈峰形，峰值电流与溶液中被测离了的浓度成正比，可作为定量分析的依据，峰值电位可作为定性分析的依据。
示波极谱法又称“单扫描极谱分析法”。
一种极谱分析新力一法。
它是一种快速加入电解电压的极谱法。
常在滴汞电极每一汞滴成长后期，在电解池的两极上，迅速加入一锯齿形脉冲电压，在几秒钟内得出一次极谱图，为了快速记录极谱图，通常用示波管的荧光屏作显示工具，因此称为示波极谱法。
2.5X射线荧光光谱法
X射线荧光光谱法是利用样品对x射线的吸收随样品中的成分及其多少变化而变化来定性或定量测定样品中成分的一种方法。
它具有分析迅速、样品前处理简单、可分析元素范围广、谱线简单，光谱干扰少，试样形态多样性及测定时的非破坏性等特点。
它不仅用于常量元素的定性和定量分析，而且也可进行微量元素的测定，其检出限多数可达10-6。
与分离、富集等手段相结合，可达10-8。
测量的元素范围包括周期表中从F-U的所有元素。
多道分析仪，在几分钟之内可同时测定20多种元素的含量。
x射线荧光法不仅可以分析块状样品，还可对多层镀膜的各层镀膜分别进行成分和膜厚的分析。
当试样受到x射线，高能粒子束，紫外光等照射时，由于高能粒子或光子与试样原子碰撞，将原子内层电子逐出形成空穴，使原子处于激发态，这种激发态离子寿命很短，当外层电子向内层空穴跃迁时，多余的能量即以x射线的形式放出，并在教外层产生新的空穴和产生新的x射线发射，这样便产生一系列的特征x射线。
特征x射线是各种元素固有的，它与元素的原子系数有关。
所以只要测出了特征x射线的波长λ，就可以求出产生该波长的元素。
即可做定性分析。
在样品组成均匀，表面光滑平整，元素间无相互激发的条件下，当用x射线（一次x射线）做激发原照射试样，使试样中元素产生特征x射线（荧光x射线）时，若元素和实验条件一样，荧光x射线强度与分析元素含量之间存在线性关系。
根据谱线的强度可以进行定量分析。
2.6电感耦合等离子质谱法
ICP-MS的检出限给人极深刻的印象，其溶液的检出限大部份为ppt级，实际的检出限不可能优于你实验室的清洁条件。
必须指出，ICP-MS的ppt级检出限是针对溶液中溶解物质很少的单纯溶液而言的，若涉及固体中浓度的检出限，由于ICP-MS的耐盐量较差，ICP-MS检出限的优点会变差多达50倍，一些普通的轻元素（如S、Ca、Fe、K、Se）在ICP-MS中有严重的干扰，也将恶化其检出限。
ICP-MS由作为离子源ICP焰炬，接口装置和作为检测器的质谱仪三部分组成。
ICP-MS所用电离源是感应耦合等离子体（ICP），其主体是一个由三层石英套管组成的炬管，炬管上端绕有负载线圈，三层管从里到外分别通载气，辅助气和冷却气，负载线圈由高频电源耦合供电，产生垂直于线圈平面的磁场。
如果通过高频装置使氩气电离，则氩离子和电子在电磁场作用下又会与其它氩原子碰撞产生更多的离子和电子，形成涡流。
强大的电流产生高温，瞬间使氩气形成温度可达10000k的等离子焰炬。
被分析样品通常以水溶液的气溶胶形式引入氩气流中，然后进入由射频能量激发的处于大气压下的氩等离子体中心区，等离子体的高温使样品去溶剂化，汽化解离和电离。
部分等离子体经过不同的压力区进入真空系统，在真空系统内，正离子被拉出并按照其质荷比分离。
在负载线圈上面约10mm处,焰炬温度大约为8000K,在这么高的温度下,电离能低于7eV的元素完全电离，电离能低于10.5ev的元素电离度大于20%。
由于大部分重要的元素电离能都低于10.5eV，因此都有很高的灵敏度，少数电离能较高的元素，如C，O，Cl，Br等也能检测，只是灵敏度较低。
[23]
2.7高效液相色谱法
高效液相色谱法:
痕量金属离子与有机试剂形成稳定的有色络合物,然后用HPLC分离,紫外—可见检测器检测,可实现多元素同时测定。
卟啉类试剂具有灵敏度高,能和多种金属元素生成稳定的络合物,目前已广泛用作HPLC测定金属离子的衍生试剂。
但络合试剂的选择有限,给HPCL的广泛应用带来了局限性。
2.8酶抑制法
随着人们对环境质量的要求不断提高,需要建立现场快速检测重金属的方法,因此环境污染物的快速检测技术应运而生。
与传统检测技术相比,虽然对环境污染物的检测只能定性,灵敏度和准确性随着人们对环境质量的要求不断提高,需要建立现场快速检测重金属的方法,因此环境污染物的快速检测技术应运而生。
灵敏度和准确性也低于传统检测技术,但是快速检测技术具有方便、也低于传统检测技术,但是快速检测技术具有方便、快速、经济的优点,非常适合现场检测。
测定重金属的基本原理就是重金属离子与形成酶活性中心的巯基或甲巯基结合后,改变了酶活性中心的结构与性质,引起酶活力下降,从而使底物—酶系统中的显色剂颜色、电导率和吸光度等发生变化,这些变化可直接通过肉眼或借助于电信号、光信号等加以区别。
与传统的重金属分析方法相比,酶抑制法具有快速、简便、对所分析的样品需要量少等优点,受到国内外学者的关注。
目前用于痕量重金属测定的常用酶有脲酶、过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、葡萄糖氧化酶、丁肽
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