病理学病理名词解释及问答题Word文档格式.docx
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干性坏疽大多见于四肢末端，坏死组织水分少，病变部位干涸皱缩，呈黑褐色，与周围组织有分界线，腐败菌感染较轻。
湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（子宫、肠、肺等），也可见于四肢，坏死组织水分多，腐败菌感染严重，局部肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色，有恶臭，与周围组织分界不明显，可以引起全身中毒症状。
气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
3、简述坏死的基本病变。
⑴细胞核的改变：
核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。
细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。
⑵胞质的改变：
胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状。
⑶质的改变：
基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
4、简要说明肉芽组织的构成及功能。
肉芽组织的功能：
①抗感染保护创面；
②填补创口及其它组织缺损；
③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。
5、试比较一期愈合及二期愈合。
根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。
一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。
一期愈合的时间短，瘢痕少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
第三章局部血液循环障碍
1、心力衰竭细胞（heartfailurecell）：
左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝（nutmegliver）：
右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，故称之为槟榔肝。
3、血栓形成（thrombosis）：
在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。
4、栓塞（embolism）：
血管内出现的异常物质（栓子）随血流至远处阻塞血管的过程。
5、再通（recanalization）：
指血栓在机化过程中，因血栓干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的结构，使血栓上下的血流可以部分复流。
6、羊水栓塞（amnioticfluidembolism）：
在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内，引起广泛的微血栓形成，称为羊水栓塞。
7、梗死（infarction）：
任何原因出现的血流中断，导致局部组织的缺血性坏死。
1.血栓形成的条件有哪些？
①心血管内皮细胞损伤；
②血流状态的改变；
③血液凝固性增加。
2.试述栓子可能的运行途径。
体静脉系统及右心的栓子多引起肺栓塞；
某些体积小又有弹性的栓子如脂肪栓子可通过肺循环进入体循环系统。
左心或主动脉系统的栓子随动脉血流运行，多引起脑、脾、肾等器官的栓塞。
肠系膜静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。
此外可出现交叉性栓塞和逆行性栓塞。
3.试以肾梗死为例，简述贫血性梗死的成因和病理形态特点。
肾动脉分支栓塞后，由于肾组织致密而又无有效的侧枝循环，可出现贫血性梗死。
梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。
4．简述慢性肺瘀血的镜下病理变化特点。
慢性肺瘀血镜下表现为肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞，其中的血红蛋白可分解形成棕黄色的含铁血黄素。
第四章炎症
1．炎症（inflammation）：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
2．蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：
是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
主
要由溶血性链球菌引起，多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。
3．脓肿（abscess）是指局限性化脓性炎，组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。
主要由
金黄色葡萄球菌引起。
4．炎性息肉（inflammatorypolyp）：
在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体
及肉芽组织增生，形成突出粘膜表面的肿块，如子宫颈息肉。
5．炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）：
由于组织的炎性增生而形成的增界清楚的
肿瘤样团块，常见于肺和眼眶。
6．肉芽肿：
是在增生性炎症有巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
1．试述急性炎症蔓延扩散的方式。
局部蔓延：
病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。
淋巴道扩散：
病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管炎或淋巴结炎。
血管扩散：
包括菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
2．简述绒毛心的发生机制及结局。
发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。
结局：
溶解吸收，不留痕迹；
吸收不全，机化粘连；
慢性缩窄性心包炎。
3．炎症的基本病理变化有哪些？
炎症的基本病理变化：
变质、渗出、增生
4．急性炎症与慢性炎症有何不同？
急性炎症的特点：
起病急骤，持续时间短（几天～1月），病变以渗出和变质为主，浸润的炎症细胞主要是嗜中性粒细胞。
慢性炎症的特点：
起病缓慢，持续时间长（数周～数月），病变以增生（内皮细胞、纤维母细胞）为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
5．炎症的渗出对机体有哪些有利和不利的方面？
炎症的渗出对机体有利方面：
液体的渗出可稀释毒素，带来抗体、补体；
纤维蛋白渗出可限制炎症扩散、有利于白细胞吞噬并成为后期修复的支架；
利于产生细胞和体液免疫。
不利方面：
脑实质炎症的渗出可使颅内压升高，声带急性炎性水肿→窒息，心包腔纤维蛋白渗出→缩窄性心包炎。
第五章肿瘤
1.副肿瘤综合征（paraneoplasticsyndrome）:
由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。
这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过产生某些物质间接引起的。
2.交界性肿瘤（borderlinetumor）：
组织学形态和生物学行为介于良性、恶性之间的某些肿瘤，称为交界性肿瘤。
3.肿瘤演进（progression）：
转化细胞变成为肿瘤需要一个发展过程。
在转化过程中瘤细胞不断分裂，倍增时间缩短，恶性程度增加和发生扩散。
这个生物学现象称为肿瘤演进。
4.肿瘤的异质性（heterogeneity）：
指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性方面有所不同的亚克隆的过程，称为异质化；
这具有不同生物学特性的瘤细胞群体称为肿瘤异质性。
5．异型性：
肿瘤与正常组织在形态和功能上有相似之处，也有不相似之处即差异，这种差异称为异型性。
6．肿瘤实质和间质：
肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。
肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，有时还可在淋巴管。
7．原位癌：
局限于上皮内的癌，尚未突破基膜而向下浸润生长者。
1.良性肿瘤与恶性肿瘤对机体影响有何不同。
良性肿瘤：
因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。
其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。
恶性肿瘤：
恶性肿瘤由于分化不成熟，生长较迅速，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。
恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚至穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。
有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。
肿瘤压迫、浸润局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。
恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶病质（cachexia），致患者死亡。
2.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
良恶性肿瘤的区别，可从下列几个方面进行对比：
①组织分化程度；
②细胞多形性和异型性；
③生长速度；
④生长方式；
⑤复发，转移；
⑥坏死出血；
⑦对机体影响。
3.什么是癌前病变？
临床上常见的有哪些?
癌前病变（precancerouslesions）癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。
常见的癌前病变有以下几种：
①粘膜白斑；
②慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；
③乳腺增生性纤维囊性变；
④结肠、直肠的息肉状腺瘤；
⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；
⑥慢性溃疡性结肠炎；
⑦皮肤慢性溃疡；
⑧肝硬化。
4.简述肿瘤的生长方式。
肿瘤的生长方式包括：
①膨胀性生长，发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。
肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。
对周围组主要是挤压和阻塞，肿瘤移动性好，手术容易切除，切除后不易复发。
②外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官的肿瘤，常向表面生长，形成突起呈乳头状、息肉状、菜花状肿物。
良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。
③浸润性生长，为大多数恶性肿瘤的生长方式。
肿瘤细胞侵入周围组织的间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。
肿瘤没有包膜，无明显界限。
肿块活动性差或固定。
手术切除范围大，手术后易复发。
5.试述肿瘤的转移途径。
肿瘤转移：
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
所形成的肿瘤称为转移瘤。
常见3条途径：
①淋巴道转移，上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移到局部或远处的淋巴结。
②血道转移，恶性瘤细胞侵入血管后可随血瘤到达远隔器官继续生长，形成转移瘤，多见于肉瘤、肾癌、甲状腺滤泡性癌、肺腺癌及绒毛膜癌。
③种植性转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官表面甚至侵入向深部生长，形成转移瘤。
多见消化道癌，如胃癌等。
6．肿瘤的扩散途经有哪些？
简述其特点。
直接蔓延：
恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称为直接蔓延。
如：
晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；
晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。
转移：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
淋巴道转移：
癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结，乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。
血道转移：
肉瘤、晚期癌的常见转移方式，如骨肉瘤、绒癌、肝癌、肺、脑。
种植性转移：
如克鲁根伯氏瘤（Krukenberg瘤）。
7、癌与肉瘤的区别：
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人
较少见，大多见于青少年
大体特点
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特点
多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生
肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
第六章心血管系统疾病
1．动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：
是指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
2．冠状动脉硬化性心脏病（coronaryatherosclrroticheartdisease）：
简称冠心病，是指冠状动脉狭窄性病变引起的心肌供血不足，又称为缺血性心脏病。
冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
3．心绞痛（anginapectoris）：
是指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增，致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛（胸骨后压榨性或紧缩性疼痛）。
通常休息或服用硝酸酯剂后可缓解。
4．室壁瘤（Venticularaneurysm）：
是指心肌梗死后，梗死灶处的瘢痕组织在血流的冲击和心室内压作用下，局部向外膨出所形成的结构。
5．原发性高血压（primaryhypertension）：
是指一种原因不明的、以动脉血压升高为主要表现的疾病，其基本病变为全身细小动脉硬化。
6．动脉瘤（aneurysm）：
是指动脉壁因局部病变变薄而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。
7．风湿病（rheumatism）：
是一种由A组β溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，以胶原纤维的纤维素样坏死和风湿性肉芽肿形成为特征。
常侵犯心脏、关节、血管和皮肤，以心脏病变最为严重。
风湿病的病变发生在全身结缔组织，属结缔组织疾病。
8．风湿小体（Aschoffbody）：
又称风湿性肉芽肿，是风湿病的特征性病变，须在显微镜下才能看见，其出现提示风湿活动。
典型的风湿小体位于心肌间质内血管旁，呈梭形或椭圆形，中央为结缔组织的纤维素样坏死，，周围绕以Aschoff细胞（风湿细胞）并伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。
1．简述二尖瓣狭窄时血流动力学及心脏改变。
二尖瓣狭窄时血流动力学及心脏改变：
瓣叶粘连，瓣口狭窄?
舒张期血液从左心房注入左心室受阻?
左心房肥大、扩张?
肺淤血?
右心室肥大、扩张?
右心房肥大、扩张?
体循环淤血。
2．简述风湿病的基本病理改变。
风湿病的基本病理改变：
（1）变质：
结缔组织粘液样变和纤维素样坏死；
（2）渗出：
淋巴细胞、单核细胞浸润；
（3）增生：
Aschoff细胞增生形成特征性的肉芽肿──风湿小体（Aschoff小体）。
3．动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
动脉粥样硬化发生后可出现以下并发症：
①斑块内出血；
②斑块破裂；
③粥瘤性溃疡；
④钙化；
⑤动脉瘤形成；
⑥血管腔狭窄
4．高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。
高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变：
高血压病的主要（特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄――细动脉硬化。
主要脏器的病理改变：
（1）心脏：
由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大——高血压性心脏肥大。
代偿期——向心性肥大；
失代偿期——离心性肥大，心衰。
此时属于高血压性心脏病。
（2）肾脏：
由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。
间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。
肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。
（3）脑：
可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）及内囊。
（4）视网膜：
视网膜中央动脉硬化，动静脉交叉处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。
第七章呼吸系统疾病
1．慢性支气管炎（chronicbronchitis）:
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复以作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
症状每年持续3个月，连续发生2年以上。
2．肺气肿（pulmonaryemphysema）：
指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
3．肺肉质变：
亦称机化性肺炎，由于灰色肝样变期肺内的炎性病灶中中性粒细胞的渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量的未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，称肉质变（carnification）.
4．隐性肺瘤：
痰细胞学检查癌细胞阳性，而临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者为隐性肺癌。
5．大叶性肺炎（lobarpneumonia）：
指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。
6．早期肺癌（earlystagelungcarcinoma）：
指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过2cm，无淋巴结转移。
三、问答题
1．慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点?
答题要点：
病因包括感染、吸烟、理化因素、过敏因素等；
病理变化：
①支气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落；
上皮细胞变性、坏死；
杯状细胞数量增多，鳞状上皮化生。
②管壁粘液腺体大量增生。
③管壁平滑肌束断裂、萎缩；
软骨变性、萎缩、钙化或骨化。
④管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。
2.简述支气管扩张症的主要病理改变及临床病理联系
肉眼可见病变支气管可呈圆柱状（cylindrical）、囊状（sacculus）扩张，扩张支气管可直达肺膜下。
多发生于一个肺段；
左肺>
右肺，下叶>
上叶。
镜下可见：
①支气管壁炎症细胞浸润；
②支气管粘膜上皮增生→鳞状化生；
③支气管壁溃疡，结构破坏，肉芽组织形成；
④肺组织纤维化。
临床联系：
反复支气管慢性炎症刺激,分泌增多,伴发化脓性感染,导致咳嗽和大量脓痰。
咯血为支气管壁血管受破坏所致，并发胸膜炎时可有胸痛。
3．以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。
①充血水肿期：
肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞。
此期患者：
咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音；
②红色肝样变期：
肺泡壁毛细血管显著扩张充血；
肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞，病灶胸膜出现纤维素渗出，故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；
③灰色肝样变期：
肺泡壁毛细管受压呈贫血状态，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞。
此期患者，咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；
④溶解消散期：
肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。
此期患者有咳嗽、粘液痰，听诊湿性啰音，捻发音。
4．比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。
大叶性肺炎：
单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。
典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
小叶性肺炎：
双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。
病变无明显分期。
严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性小叶性肺炎。
第八章消化系统疾病
1．Barrett食管（Barrett’sesophagus）：
指食管下段正常的复层鳞状上皮被含有杯状细胞的柱状上皮所替代。
化生呈弥漫性，可视为一种癌前病变。
2．碎片状坏死（piecemealnecrosis）：
是慢性肝炎活动期的主要病变。
多见于肝小叶界板处，肝细胞呈小灶性坏死伴淋巴细胞和浆细胞浸润。
3．桥接坏死（bridgingnecrosis）：
常见于中、重度慢性肝炎，为肝细胞之带状融合性坏死。
多出现于中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉间或两个汇管区间，坏死呈桥接状，坏死处伴有肝细胞不规则再生和纤维组织增生。
4．小肝癌（smallhepatocellularcarcinoma）：
是指单个癌结节直径≤3cm，或不超过2个瘤结，其直径总和≤3cm的原发性肝癌
5、革囊胃：
弥漫浸润型胃癌致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。
胃状似皮革制成的囊袋，因而称革囊胃。
6．假小叶：
肝硬化形成时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。
1．病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变？
（1）肝细胞变性、坏死最常见的变性为细胞水肿，表现为胞质疏松化，严重者呈气球样变；
个别细胞可发生嗜酸性变。
坏死有两种类型，一是溶解性坏死，可为点状、碎片状、桥接状和大片坏死等；
二是嗜酸性小体形成－凋亡。
（2）汇管区和肝小叶内坏死处可见嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润。
（3）Kupffer细胞，纤维母细胞等呈反应性增生和肝细胞再生。
2．列表说明胃良、恶性溃疡肉眼形态鉴别。
胃良、恶性溃疡肉眼形态鉴别见下表：
溃疡性胃癌消化性胃溃疡
外形不规则或火山口状圆形或椭圆形
大小直径常>
2cm直径一般<
2cm
深度较深较浅
边缘不整齐、隆起整齐、不隆起
底部凹凸不平较平坦
周围黏膜黏膜皱襞中断，呈节结状黏膜皱襞向溃疡集中
3．简述门脉性肝硬化引起门脉高压症的机制及其主要临床表现。
肝硬化引起门脉压升高的原因有：
①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；
②肝动脉和门静脉之间的吻合支开放
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