药理学教案.docx
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药理学教案
第三十一章作用于呼吸系统的药物
1．理解哮喘疾病的特征：
近年来认识到哮喘是一种继发于抗原过敏的慢性气道炎症，它包括炎症细胞、介质与气道组织和细胞间复杂的相互作用，这种相互作用导致急性支气管收缩、气道粘膜水肿、粘液分泌增加和气道重塑，从而引起气道狭窄与阻塞；炎症还可以引起气道反应性增高。
治疗哮喘一方面应用β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物等松弛气道平滑肌；另一方面应使用糖皮质激素与其它抗炎药物来控制气道炎症；还可应用抗过敏药物来预防哮喘的发作。
2．平喘药的种类、代表药和适应证：
（1）肾上腺素受体激动剂
β2受体激动剂兴奋气道β2受体后，引起气道平滑肌松弛、并抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，这些效应均有利于缓解或消除喘息。
β2受体激动剂的主要作用是松弛支气管平滑肌。
选择性β2肾上腺素受体激动剂对β2受体有强的兴奋性，对α受体无作用，对β1受体的亲和力低，常规剂量口服或吸入给药时很少产生心血管反应。
常用的选择性β2受体激动剂有：
沙丁胺醇，对β2受体的选择性高，有口服、吸入或静脉滴注等多种给药途径，用药后产生明显的支气管扩张作用和平喘效果。
是中效的β2受体激动剂。
特布他林，对β2受体选择性高。
有口服、气雾吸入、干粉吸入或静脉滴注等多种给药途径。
吸入后5分钟内即出现明显的支气管扩张作用，迅速缓解喘息，作用持续时间约4～6小时，是中效β2受体激动剂。
克仑特罗也是中效β2受体激动剂。
福莫特罗和沙美特罗是长效β2受体激动剂（维持8～12小时）主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病的缓解症状。
选择性β2肾上腺素受体激动剂的不良反应与注意事项：
①心脏反应，β2受体激动剂对心脏的作用较轻，但在大剂量或注射给药时，仍可引起心脏反应，特别是原有心律失常的病人；②肌肉震颤，本类药物可激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤，气雾吸入时发生率较全身给药为低；③代谢紊乱，β2激动剂增加肌糖原分解，引起血乳酸、丙酮酸升高，并产生酮体。
过量应用时或与糖皮质激素合用时，可能引起低血钾症。
（2）茶碱类：
常用的茶碱类药物有：
氨茶碱碱性较强，局部刺激性大，口服容易引起胃肠道刺激症状，口服疗效不及静脉给药。
在急性重度哮喘或哮喘持续状态时可采用氨茶碱静脉注射或静脉滴注，迅速缓解喘息与呼吸困难等症状。
胆茶碱口服易吸收，对胃肠道刺激性小，胃肠道反应较氨茶碱少，病人易耐受。
对心脏和中枢神经系统的作用不明显。
茶碱类药物的药理作用与作用机制：
茶碱类药物是支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括：
①抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP、cGMP水平升高；舒张支气管平滑肌。
②阻断腺苷受体，可预防腺苷引起的哮喘患者的气道收缩。
③增加内源性儿茶酚胺的释放。
④影响细胞外Ca2+内流和细胞内质网贮存Ca2+释放，产生气道平滑肌的松弛作用。
⑤较低血浆浓度的茶碱具有免疫调节作用与抗炎作用。
⑥增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。
⑦促进纤毛运动，加速粘膜纤毛的清除速度。
茶碱类药物的临床应用：
支气管哮喘：
茶碱支气管扩张作用不及β2受体激动药强，起效慢。
当急性哮喘病人经吸入β2受体激动药疗效不著时，可加茶碱静脉注射，起相加作用的疗效。
茶碱主要用于慢性哮喘的维持治疗，以防止急性发作。
慢性阻塞性肺病：
对病人的气促症状有明显改善的疗效。
中枢型睡眠呼吸暂停综合征：
茶碱有较好疗效，使通气功能明显增强，改善症状。
茶碱类药物的不良反应：
茶碱的不良反应的发生率与其血药浓度密切相关，血浓度较高时易发生不良反应。
可见上腹部痛、恶心、呕吐、失眠、震颤、激动、胃食道返流、心动过速等症状。
用量过大时出现严重的不良反应如心律失常、低血压、低钾血症、低镁血症、血糖升高、代谢性酸中毒、惊厥、昏迷等症象，甚至呼吸心跳停止致死。
（3）抗胆碱药：
阿托品为一非选择性M胆碱受体阻断药，对全身组织的各型M胆碱受体产生阻断作用，用药后副作用多见，不能用于哮喘治疗。
异丙托溴铵是一种吸入性抗胆碱药物，对M1、M2、M3胆碱受体无选择性，但对气道平滑肌有一定的选择作用。
单独或与沙丁胺醇一起使用均可奏效，具有扩张气管的作用。
治疗老年性哮喘特别有效。
还可用于治疗由β受体阻断药引起的支气管痉挛。
氧托溴铵和泰乌托品为新的抗胆碱类平喘药，气雾吸入后，对气道平滑肌有较强的松弛作用。
（4）糖皮质激素：
用于哮喘的糖皮质激素给药方式有两种：
①全身用药：
包括口服与注射给药。
全身给药易引起较多的严重不良反应。
②吸入给药：
通过吸入，直接将药物送入气道。
其优点是：
可在气道内可获得较高的药物浓度，充分发挥局部抗炎作用；并可避免或减少全身性药物的不良反应。
吸入型糖皮质激素是目前最常用的抗炎性平喘药。
GCs在吸入后，大约有80%～90%药物沉积在咽部并吞咽到胃肠道，沉积的GCs与咽部或全身不良反应有关。
吸入GCs的主要不良反应是局部副作用，包括声音嘶哑、口咽部念珠菌病。
目前常用的吸入用GCs有5种：
丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、氟尼缩松。
（5）抗白三烯药物：
抗白三烯药物是拮抗白三烯的各种生物学作用的药物。
与糖皮质激素合用，可加强后者的抗炎作用，减少糖皮质激素的用量。
对有些吸入糖皮质激素不能控制的哮喘病人，加用抗白三烯药物可收到控制的疗效。
现有的抗白三烯药物有：
扎鲁司特和孟鲁司特具有阻断半胱氨酰白三烯受体的作用。
（6）抗过敏平喘药：
抗过敏平喘药的主要作用是抗过敏作用和轻度的抗炎作用。
其平喘作用起效较慢，不宜用于哮喘急性发作期的治疗，临床上主要用于预防哮喘的发作。
本类药物包括：
色甘酸钠：
主要作用是对速发型过敏反应具有明显的抑制作用。
其作用机理包括三个环节：
①稳定肥大细胞膜，色甘酸钠抑制肺组织的肥大细胞由抗原诱发的过敏介质释放反应，阻止肥大细胞脱颗粒。
②色甘酸钠抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症。
③色甘酸钠抑制巨噬细胞与嗜酸性粒细胞介导的反应，长期应用色甘酸钠可减轻气道高反应性。
临床采用粉剂吸入，偶有咽喉与气管刺痛感或支气管痉挛，必要时可同时吸入β2受体激动药预防之。
奈多罗米钠：
作用与色甘酸钠相似，有肥大细胞膜稳定作用，作用强于色甘酸钠。
还有明显的抗炎作用，降低非特异性气道反应性。
可作为长期预防性平喘药，吸入给药，用于哮喘早期的维持治疗。
酮替芬：
除了有类似色甘酸钠的作用外，还有：
①强大的H1受体阻断作用；②预防和逆转β2受体的“向下调节”，加强β2激动剂的平喘作用。
在临床上可单独应用或与茶碱类、β2激动剂合用来防治轻、中度哮喘。
3．熟悉镇咳药的种类和代表药，以及它们的特性和用途
目前常用的镇咳药，根据其作用机制分为两类：
①中枢性镇咳药，直接抑制延脑咳嗽中枢而发挥镇咳作用；②外周性镇咳药，通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经、传出神经或效应器中任何一环节而发挥镇咳作用。
有些药物兼有中枢和外周两种作用。
A、中枢性镇咳药
可分为依赖性和非依赖性两类或麻醉性和非麻醉性两类镇咳药。
（1）依赖性中枢性镇咳药：
主要指阿片类生物碱对咳嗽中枢有很强的抑制作用，目前临床主要应用可待因。
可待因对延脑咳嗽中枢有选择抑制作用，镇咳作用强而迅速，其镇咳强度亦具镇痛作用，呼吸抑制作用等。
口服或注射均可吸收，临床用于各种原因引起的剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴胸痛者尤其适用。
在大剂量时明显抑制呼吸中枢，长期用药可产生耐药性及依赖性。
能抑制支气管腺体分泌和纤毛运动，可使痰液粘稠度增高，对粘痰且量多的病例易造成气道阻塞及继发感染，不宜应用。
（2）非依赖性中枢性镇咳药：
右美沙芬目前在临床上应用很广。
镇咳作用与可待因相似或较强，起效快。
不具镇痛效应或催眠作用，治疗量对呼吸中枢无抑制作用，亦无依赖性和耐受性。
主要用于干咳。
适用于上呼吸道感染、急慢性支气管炎、支气管哮喘及肺结核所致咳嗽。
二甲啡烷，布托啡诺镇咳作用较右美沙芬强，毒性低，安全范围大，主要不良反应有嗜唾、口干、食欲不振等。
喷托维林（咳必清）镇咳作用约为可待因的1/3。
对咳嗽中枢具有直接抑制作用，并有轻度阿托品样作用和局部麻醉作用。
兼具末梢性镇咳作用。
用于上呼吸道炎症引起的干咳、阵咳。
其他非依赖性中枢性镇咳药如：
氯苯达诺抑制咳嗽中枢强度与可待因相似；地美索酯镇咳作用略弱于可待因；氯哌斯汀镇咳作用弱于可待因，主要抑制咳嗽中枢，兼具H1受体阻断作用，能轻度缓解支气管痉挛、充血和水肿，并可使末梢支气管平滑肌松弛，有助于止咳。
无耐受性。
B、外周性镇咳药
抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、传入神经或传出神经的传导而起镇咳作用。
此类药物有：
（1）那可汀、苯佐那酯等药物在呼吸道对局部感受器和神经末梢有麻醉作用，消除或减弱局部的刺激作用。
（2）甘草流浸膏和糖浆等口服后部分覆盖在咽部粘膜上，起缓和性作用，从而缓解咳嗽。
4、熟悉祛痰药的种类和代表药，以及它们的特性和用途：
按作用机制，祛痰药可分为两大类：
①粘液分泌促进药，如氯化铵、碘化钾、吐根、酒石酸锑钾、愈创木甘油醚、桔梗、远志等，口服后刺激胃粘膜引起恶心，反射性促进支气管腺体分泌增加，从而使痰液稀释，易于咳出。
适用于急性呼吸道炎症痰稠难于咳出者。
②粘痰溶解药。
粘痰溶解药是一类能改变痰液粘性成分，降低痰的粘滞度使之易于咳出的药物。
如：
①溴已新、氨溴索使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂，从而降低痰液粘稠度；②乙酰半胱氨酸使粘蛋白分子裂解从而降低痰液粘稠度。
学习重点
理解哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性为特征的疾病，掌握平喘药的种类、代表药；掌握主要平喘药物的作用和临床应用适应证和它们的不良反应。
熟悉镇咳药、祛痰药的种类和代表药，以及它们的特性和用途。
第三十二章作用于消化系统的药物
（一）抗消化性溃疡药物的主要作用是：
①降低胃液中胃酸浓度，减少胃蛋白酶活性；②增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。
目前常用的抗溃疡病药物的主要作用是减少胃酸浓度，提高胃内容物的pH值。
按药物的来源和作用机理区分，目前抗溃疡病药物有以下几类：
1．抗酸药：
如氧化镁、氢氧化铝等；
2．抑制胃酸分泌药：
①抗胆碱药，如哌仑西平等；
②H2受体阻断药，如西咪替丁、雷尼替丁等；
③H+、K+-ATP酶抑制药，如奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑等；
④胃泌素受体阻断药，如丙谷胺；
3．增强胃粘膜屏障功能药物：
①前列腺素衍生物，如米索前列醇；
②硫糖铝、胶体次枸椽酸铋、替普瑞酮、麦滋林、思密达、丙谷胺等；
4．抗幽门螺杆菌药物：
如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素、庆大霉素等抗菌药物。
（二）抗酸药为弱碱性物质，口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物pH值。
随着胃内pH值升高，胃蛋白酶活性降低，pH达到4时，胃蛋白酶活性已极低，从而缓解溃疡病的疼痛等症状。
有些抗酸药还能形成胶状保护膜，起保护溃疡面和胃粘膜作用。
常用抗酸药物有：
碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝等。
抗酸药物较少单药应用，大多组成复方制剂，复方制剂可增强抗酸作用，减少不良反应。
（三）H2受体阻断药通过阻断胃壁细胞上的H2受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌。
常用的H2受体阻断药抑制胃酸分泌作用较抗胆碱药强而持久，治疗溃疡病的疗程短，溃疡愈合率较高，不良反应较少，但是在突然停用H2受体阻断药时,会导致胃酸分泌反跳性增加。
常用药物包括：
西咪替丁，口服后吸收迅速而完全，生物利用度为58%~89%。
有效血浓度可维持3~4小时。
用药后能缓解溃疡病患者症状，促进溃疡愈合。
比较特殊的不良反应表现为促催乳素分泌作用，男性乳腺发育，精子数减少，性功能减退，女性溢乳等。
雷尼替丁抑制胃酸分泌作用和胃粘膜保护作用与西咪替丁相似，但抗酸作用较强，为西咪替丁的4~10倍，对肝药酶的抑制作用较西咪替丁轻，治疗量不改变血催乳素、雄激素浓度。
其它同类药物有：
法莫替丁、尼扎替丁和罗沙替丁。
（四）H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）
H+-K+-ATP酶抑制药具有强力抑酸作用，其抑酸作用强而持久，可使胃内pH升高至7，一次用药后大部分胃酸分泌被抑制24小时以上，同时胃蛋白酶分泌也有减少。
临床用于治疗：
反流性食管炎；消化性溃疡；上消化道出血；幽门螺杆菌感染。
常用药物：
奥美拉唑是第一代质子泵抑制药。
后来有：
兰索拉唑，潘多拉唑，雷贝拉唑等。
（五）抗胆碱药物阻断胃壁细胞上的M3受体，抑制胃酸分泌；也阻断乙酰胆碱对胃粘膜中的嗜铬细胞，G细胞等上的M受体，减少组胺和胃泌素等物质释放，间接减少胃酸的分泌。
此外，这类药尚有解痉作用。
常用药物：
哌仑西平、替仑西平等。
能明显缓解溃疡病人的症状，用于治疗胃、十二指肠溃疡。
（六）胃泌素受体阻断药丙谷胺与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌；同时也促进胃黏膜粘液合成，增强胃粘膜的粘液-HCO3－盐屏障，发挥抗溃疡病作用。
（七）增强胃粘膜屏障的药物，就是通过增强胃粘膜的细胞屏障，粘液-HCO3－盐屏障，或两者均增强而发挥抗溃疡病作用。
药物有：
米索前列醇等前列腺素衍生物；硫糖铝；胶体次枸椽酸铋；替普瑞酮；麦滋林，等。
（八）呕吐是呕吐中枢的一种复杂调整过程。
中枢的催吐化学感受枢（CTZ）、孤束核等参与了呕吐中枢的活动，所及的受体有：
5-HT3受体、多巴胺（D2）受体、胆碱能M1受体、H1受体等，它们的阻断药都有可能发挥止吐作用，所以临床有了多种种类的止吐药物。
1、H1受体阻断药如苯海拉明、茶苯海明、美克洛嗪等有中枢镇静作用和止吐作用，可用于预防和治疗晕动病，内耳性眩晕病等。
2、胆碱能M受体药东莨菪碱，通过降低迷路感受器的敏感性和抑制前庭小脑通路的传导，产生抗晕动病，预防恶心呕吐的作用。
3、多巴胺（D2）受体阻断药具有阻断中枢化学感受区（CTZ）的多巴胺（D2）受体作用，降低呕吐中枢的神经活动。
有的多巴胺受体阻断药还能阻断外周胃肠道抑制性多巴胺受体，促进胃肠排空，常以胃肠促动药的身份用于临床。
氯丙嗪能有效地减轻轻度化学治疗引起的恶心、呕吐；
硫乙拉嗪抑制CTZ和呕吐中枢，有显著止吐作用，仅作止吐药应用；
甲氧氯普胺阻断中枢CTZ多巴胺（D2）受体发挥止吐作用，较大剂量时也作用于5-HT3受体，也产生止吐作用；阻断胃肠多巴胺受体，增加胃肠运动，可引起从食道到近端小肠平滑肌运动，增加贲门括约肌张力，松弛幽门，加速胃的正向排空。
临床用于治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍，如恶心、呕吐等症；
多潘立酮属于多巴胺受体阻断剂，具有胃肠推动和止吐的作用。
它阻断胃肠D2受体，加强胃肠蠕动，促进胃的排空，协调胃肠运动，防止食物返流；
西沙必利对胃和小肠作用类似甲氧氯普胺，但它也增加结肠运动，能引起腹泻。
能促进肠壁肌层神经丛释放乙酰胆碱，促进食管、肾、小肠直至结肠的运动。
用于胃运动减弱和各种胃轻瘫；可以治疗胃肠返流性疾病、返流性食管炎，也可治疗慢性自发性便秘和结肠运动减弱。
4、5-HT3受体阻断药5-HT3受体阻断药对肿瘤化疗药物治疗或放射治疗引起的呕吐具有很好的止吐作用。
昂丹司琼选择性阻断中枢及迷走神经传入纤维5-HT3受体，产生明显止吐作用。
对一些强致吐作用的化疗药引起的呕吐有迅速强大的抑制作用，但对晕动病及去水吗啡引起的呕吐无效。
临床用于化疗、放疗引起的恶心呕吐。
不良反应有头痛、疲劳、便秘或腹泻。
同类药物有：
格拉司琼、托烷司琼、多拉司琼等。
（九）地芬诺酯、洛哌丁胺是人工合成的哌替啶衍生物，对肠道运动的影响类似于阿片类，通过作用于外周μ阿片受体起止泻作用。
临床用于急、慢性功能性腹泻，减少大便的频率。
（十）泻药按作用机制可分三类：
1、刺激性泻药刺激结肠产生推进性蠕动作用，药物有：
酚酞、比沙可啶
蒽醌类大黄、番泻叶等中药。
它们刺激结肠推进性蠕动，4~8小时可排软便或引起腹泻。
2、渗透性泻药（容积性泻药），口服后肠道很少吸收，增加肠容积而促进肠道推进性蠕动，产生泻下作用。
药物有：
硫酸镁和硫酸钠。
大量口服后其硫酸根离子、镁离子在肠道难被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制肠内水分的吸收，增加肠腔容积，扩张肠道，刺激肠道蠕动。
此外，硫酸镁还有利胆作用。
大约20%镁离子可能被肠道吸收，肾功能障碍病人或中枢抑制的病人可能发生毒性反应。
妊娠妇女，月经期妇女、体弱和老年人慎用。
3、润滑性泻药通过局部润滑并软化粪便发挥作用。
如：
液体石蜡。
学习重点
掌握抗消化性溃疡药物的分类和各类的代表药物；掌握抗酸药、抗胆碱药、H2受体阻断药，如西咪替丁、雷尼替丁等、以及H+、K+-ATP酶抑制药奥美拉唑等药物的作用、作用原理、主要用途和不良反应。
熟悉止吐药和胃肠促动药、止泻药与吸附药、泻药的主要作用、临床用途和代表药物。
了解助消化药物、利胆药和胆石溶解药的基本内容。
第三十五章肾上腺皮质激素类药物
GCs在大剂量时所呈现的抗炎和免疫抑制效应是其治疗作用的主要药理学基础，若用于治疗感染性疾病时必须与大剂量有效抗菌药物联合使用。
GCs对物质代谢的影响则是其不良反应和并发症的重要原因。
应用GCs必须严格掌握适应症。
（一）糖皮质激素的药理作用及其机理
l．对代谢的影响
（1）糖代谢减少葡萄糖的利用，促进糖原异生，增加肝、肌糖原含量，升高血糖。
（2）蛋白质代谢加速蛋白质分解代谢，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄量，造成负氮平衡；大剂量还能抑制蛋白质合成。
因而在严重损失蛋白质的肾病患者及多种影响蛋白质代谢的疾病中，采用此类激素治疗（尤其长期治疗）时，必须合用蛋白质同化类激素。
（3）脂质代谢长期大剂量使用可促使皮下脂肪分解、重新分布，形成向心性肥胖。
（4）核酸代谢可诱导某种特殊的mRNA合成，表达出抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而使细胞合成代谢抑制，分解代谢增强。
（5）水和电解质代谢影响较弱，但也有一定保钠排钾作用。
此外，还可引起低血钙，长期大量用药可造成骨质脱钙。
2.允许作用对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用（Permissiveaction）。
3.抗炎作用抗炎作用强大，能抑制各种原因引起的炎症反应。
⑴主要表现：
在急性炎症初期，抑制毛细血管通透性、白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎性介质的释放，从而减轻渗出及局部水肿；在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生及胶原蛋白的合成，防止粘连及瘢痕形成。
⑵作用机制：
①基因效应是其基本机制。
热休克蛋白90（heatshockproteins，HSP90）可与GC受体（GR）结合，使受体处于失活状态。
一旦GC进入细胞与GR结合使GR构象发生改变，则HSP与GRα分离，且GR发生磷酸化，转变为活性态。
活化的GC-GR复合物快速地转位进入细胞核，在细胞核内与特异性DNA位点即靶基因的启动子（promoter）序列的糖皮质激素反应元件（GRE）或负性糖皮质激素反应元件（nGRE）相结合，影响基因转录，相应地引起转录增加或减少，改变介质相关蛋白的水平，进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
具体表现如下：
a.抑制细胞因子及粘附分子的表达。
b.影响炎症抑制蛋白及某些靶酶（如诱生炎症抑制蛋白脂皮素l,抑制诱生型NO合成酶和环氧化酶2）。
c.诱导炎细胞凋亡。
②快速效应是GCs发挥作用的另一重要机制。
主要包括非基因的受体介导效应和生化效应两类。
其主要特点表现为起效迅速，对转录和蛋白质合成抑制剂不敏感。
由于炎症反应是机体的一种防御性反应，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。
因此必须注意到，GCs在抑制炎症、减轻症状的同时，也一定程度地降低机体的防御功能，若使用不当可致感染扩散、阻碍创口愈合。
4.抑制免疫与抗过敏作用
（1）对免疫系统的抑制作用此作用随动物种属不同而有明显差异。
大鼠、小鼠、家兔等较敏感，而豚鼠、猴和人的敏感性则较差。
GCs能干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集从而抑制皮肤迟发性过敏反应。
其免疫抑制机制与下列因素有关：
①诱导淋巴细胞中DNA降解;②抑制淋巴细胞物质代谢;③诱导淋巴细胞凋亡。
④抑制核转录因子NF-κB活性。
（2）抗过敏作用能减少过敏介质的产生，因而减轻过敏性症状。
5.抗休克作用常用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗。
其机理为：
（1）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF）的形成。
（2）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态;（3）兴奋心脏、加强心脏收缩力和扩张痉挛收缩的血管;（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。
6.其他作用
⑴退热作用用于严重的中毒型感染及晚期癌肿的发热，常具有迅速而良好的退热作用。
⑵中枢神经系统可使中枢的兴奋性提高，偶可诱发精神失常;大剂量可致儿童惊厥。
⑶血液与造血系统大剂量可使血小板、红细胞及中性白细胞数增多；但却降低中性白细胞功能。
此外，可使血液中淋巴细胞减少，但存在明显的动物种属差异。
⑷骨骼大剂量长期应用可出现骨质疏松，尤其是脊椎骨，甚至发生压缩性骨折、楔形及鱼骨样畸形。
（二）糖皮质激素的临床应用
1．严重感染或炎症
（1）主要用于中毒型感染或同时伴有休克的严重急性感染者，其目的在于迅速消除特别有害于机体的过度炎症反应，减轻症状，以防止心、脑等重要器官的严重损害，争取时间以利于抗菌药物控制感染。
宜在有效、足量抗菌药物治疗感染的前提下，给予GCs进行辅助治疗。
病毒性感染一般不用GCs。
但其对流行性腮腺炎、严重传染性肝炎、乙型脑炎和麻疹等，也有缓解症状作用。
对于多种结核病的急性期，尤其是以渗出为主的结核病，如结核性脑膜炎、心包炎、胸膜炎、腹膜炎等，在早期应用抗结核药物治疗的同时辅以短程GCs，可迅速退热、减轻炎症渗出，使积液消退，减少愈合过程中纤维增生及粘连的发生。
（2）防止某些炎症的后遗症由于炎症损害或恢复时产生粘连和疤痕，因此，如果炎症发生在人体重要器官，将引起严重功能障碍，此时应用GCs可减少炎性渗出，防止组织过度破坏，抑制粘连及疤痕的形成，从而防止某些炎症后遗症的发生。
2．自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
⑴自身免疫性疾病如严重风湿热、全身性红斑狼疮和肾病综合征等应用GCs后可缓解症状。
对多发性皮肌炎，GCs为首选药。
不宜单用，一般采用综合疗法，以免引起不良反应。
⑵过敏性疾病如血管神经性水肿和过敏性休克等，此类疾病一般发作快，消失也快，主要应用肾上腺素受体激动药和抗组胺药物治疗。
对严重病例或其它药物无效时，可应用GCs作辅助治疗。
⑶器官移植排斥反应若与免疫抑制剂如环孢霉素A等合用，疗效更好，并可减少两药的剂量。
3.抗休克治疗在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量GCs用于感染中毒性休克；在补液补电解质或输血后效果不佳的低血容量性休克者，可合用超大剂量的GCs进行治疗。
可与首选药肾上腺素合用用于过敏性休克的治疗。
4.血液病对急性淋巴细胞性白血病、粒细胞减少症、再生障碍性贫血、血小板减少症和过敏性紫癜等均有一定疗效。
5.局部应用局部用药即可对湿疹、肛门搔痒、接触性皮炎、牛皮癣及眼前部炎症等产生疗效。
6.替代疗法适用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者。
（三）糖皮质激素的不良反应
1.大剂量长期应用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进又称类肾上腺皮质功能亢进综合征，是过量GCs引起物质代谢和水盐代谢紊乱所致。
（2）其它：
如诱发或加重感染、诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、可致动脉粥样硬化和高血压以及骨质疏松、伤口愈合迟缓、肌肉萎缩等。
2．停药反应
⑴医源性肾上腺皮质功能不全长期大量用药，可导致肾上腺皮质萎缩；若减量过快或突然停药时，可诱发肾上腺皮质机能不全。
临床表现为低血压、
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