临床医生CT读片第21讲脊椎骨关节疾病的CT诊断剖析Word格式.docx
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显示骨折后有无移位压迫脊髓等;
»
椎管有无变形、狭窄;
¼
有无骨折部或椎管内出血,CT值为70~80HU;
½
为了解
脊髓损伤,必要时同时作脊髓造影CT;
¾
脊椎管内血肿,呈高密度阴影;
¿
寰椎、枢椎损伤可见骨折线;
À
椎体压缩性骨折则上下椎关节突起不在同一层面出现,但定位像可显示（图1。
3脊椎滑脱
病理因外力作用导致两椎体产生移位、滑脱。
CT表现¹
上下椎体有前后滑脱的位置变化;
上下椎关节面有分离;
如为齿状突滑脱,可与寰椎凹面即齿环关节脱离;
椎体滑脱则上下椎间关节脱离（图2。
4椎间盘脱出
病理由于外力作用,椎体承受压力过大,使髓核向后或侧方脱出,压迫神经根或马尾神经、出现疼痛、肢体麻木或运动障碍等,是最常见的脊椎损伤。
椎体间隙变窄;
椎间盘向椎体后方（中央部或两侧（侧方形成脱出;
硬膜外脂肪层偏位或消失;
压迫硬膜囊;
向后突出的髓核可有钙化;
椎间盘脱出成游离碎块,进入椎管或向上下移位;
此病易发生在腰4~5椎体、腰5~骶1椎体、颈5~6、颈6~7椎体之间;
椎管造影CT将脱出病变显示得更加清晰;
Á
椎间盘CT需做薄层扫描（图3,4
。
心脏疾病和肺部湿性音的存在,提示该患者为肺部感染诱发心力衰竭。
这是其发生呼吸性碱中毒的主要原因。
经补液和使用胰岛素后,AG于4小时后下降至22.2mmol/L,15小时后进一步下降至16.8mmol/L,说明糖尿病酮症酸中毒已经得到很好的控制。
此时血气分析显示患者出现了明显的代谢性碱中毒,pH达7.685,这应该是该患者代谢性碱中毒的真实情况。
代谢性碱中毒时呼吸常常受到抑制,PaCO2和HCO3-不呈明显的线性关系,但是PaCO2应该相应升高。
因此该患者仍然存在呼吸性碱中毒。
此后该患者经过输液治疗pH逐渐下降,至出院时通过积极的补液治疗,代谢性碱中毒最终得以纠正。
需要注意的是入院当时该患者pH值虽然正常,但是患者一般情况很差,如果没有注意到患者的基础疾病和AG显著升高,则有可能将其简单的判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,在制订治疗措施时出现偏差,影响患者的救治。
3治疗过程中的经验教训
此2型糖尿病患者,同时存在有高渗昏迷和酮症酸中毒,在治疗初期（24日3pm~25日7am的17个小时中,病情逐步恶
化,代谢紊乱加重,考虑主要与补液不足有关,共计静脉入量仅2350ml。
由于患者高龄,存在有心脏的基础病变,因此其心功能是否能够负荷快速的静脉补液一直是治疗中医生不敢大胆补液的障碍,也正是这种顾虑造成了最初的十几个小时补液速度不够快,从而造成治疗过程中pH升高,血钠升高。
碱中毒的主要原因是容量收缩,因此抓住治疗前几个小时的关键期非常重要,首先补液量非常重要,对于心功能不全的老年人,更应该加强胃肠道补液。
因此在以后的治疗中,加大了静脉及胃肠道补液,尤其是胃肠道补液对于纠正患者的高渗状态起到了重要的作用,且不会增加心脏的负荷。
因此,通过积极的各项治疗,终于使这例高龄、危重的患者转危为安。
因此,通过对这个病人的治疗过程,总结出在DKA和HHS治疗过程中应该注意的问题:
¹
密切监护患者症状和生命体征的变化,评估患者容量不足的程度;
密切监测血糖、血气、电解质、肾功能的变化;
对于年老、心功能不良的患者应该进行血流动力学监测;
注意胰岛素用量;
注意补液速度、补液方式和补液量,存在心功能不全的患者检测;
通过静脉及胃肠道补液等方式对患者进行积极的补液治疗。
收稿日期:
2004-07-19
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继续教育园地Ó
5脊椎后纵韧带钙化
病理以颈椎为多见,为慢性组织退行性变所致。
韧带纤维化、有钙盐沉着、增生,并突向椎管,严重者可压迫脊髓。
于椎体后缘即椎管前缘有韧带钙化、纤维化;
呈板状或块状阴影向椎管内突出;
压迫硬膜囊,使椎管狭窄（图5;
好发于颈椎。
6脊椎退行性变
病理为老年脊椎退行性变,引起椎关节硬变、纤维化,椎,,松、真空现象等。
椎体密度减低;
骨小梁疏松;
骨质增生,骨刺形成;
椎关节骨质增生、肥大;
椎管狭窄,侧隐窝狭窄;
椎间孔狭窄;
环状韧带骨化等（图6;
椎间盘变性;
骨真空现象,空腔气化。
7脊椎结核
病理脊椎结核占骨关节结核的50%,多侵犯腰椎,胸椎次之,结核菌引起的结核性结节、渗出及坏死性干酪样病变,严重者可,56
椎体边缘不清,被侵蚀;
椎体终板有侵蚀破坏现象,椎间盘有破坏;
两椎体融合;
椎体内呈低密度阴影、或产生死骨块;
形成椎旁脓肿,CT值25~35HU（图7。
8脊索瘤
病理为少见良性肿瘤,好发于骶骨、尾骨、颅底及枕骨等部位,肿瘤具有包膜,内有胶状物,出血、坏死。
有大型空泡细
胞,有的呈软骨性构造。
于腰骶部出现低密度肿块阴影;
有骨质溶骨性破坏,边缘清晰;
肿瘤进展缓慢,以年计;
肿瘤无转移,局部逐渐扩大、破坏;
有时可呈囊性阴影（图8
57
9骨样骨瘤
病理多见于四肢长骨,主要为骨样组织。
生长于骨的松质骨或皮质部,镜下为纤维组织及骨样骨小梁,局部骨肿大,为进展缓慢的良性骨肿瘤。
于四肢长骨干或干骺端内密度增高影像;
密度均匀;
有明显边缘;
肿瘤边缘规则;
无溶解破坏,偶有钙化（图9。
10骨瘤
病理好发于颅骨、上下颌窦、额窦,生长缓慢,向外发展可压迫颅腔、鼻窦,为良性骨肿瘤。
也可发生于股骨、胫骨及腓骨等。
多位于颅骨、上下颌窦或额窦;
密度甚高CT值>
100HU之骨瘤;
形状规则,边缘整齐;
可突入窦腔、眼眶、使颅面畸形;
增大极缓慢（以年计（图10。
11骨软骨瘤
病理骨软骨瘤较多见,可生长于多种骨骼,骨组织组成基底瘤体,透明软骨形成帽盖,并有纤维包膜,为良性肿瘤。
此种肿瘤少数可恶变为软骨肉瘤。
于骨骼某部位产生高低相间密度的肿瘤;
边缘光滑;
不侵犯邻近组织;
软骨帽盖厚不超过3cm（良性;
帽盖超过3cm则为恶性可疑;
增大后可压迫软组织或邻近器官;
生长缓慢;
为多发,单发者较少（图11
58
12软骨肉瘤
病理软骨肉瘤占恶性骨肿瘤的2/5,好发于青少年,主要成分为瘤性软骨及细胞、骨瘤及纤维组织,多分叶、纤维大量增生,可发生在短骨与长骨。
于骨部呈肿瘤状骨吸收;
肿瘤大量钙化,高密度区（CT值>
100HU;
呈假性囊性改变;
有多处溶骨性改变;
可侵犯软组织,产生钙化斑点状阴影;
继发于骨软骨的恶性变时其生长变快,其软骨帽盖>
3cm应疑为恶变（图12。
13脊椎转移癌
病理多为继发性肿瘤,常来自乳腺、肺、甲状腺、前列腺、白血病及淋巴肉瘤等。
其肿瘤组织与原发癌相同。
可见椎体骨质破坏呈溶骨性;
骨周围软组织浸润、肿胀;
骨硬化与破坏亦可混合出现;
有时可同时累及数个椎体;
椎弓根、椎板、棘突、上下椎关节亦可产生溶骨性转移;
肿瘤破坏进展迅速（以月计（图13。
14骨肉瘤
病理好发于青少年,为多发生于长骨干骺端的恶性肿瘤。
其主要为瘤性骨母细胞,瘤性骨样组织、骨肿瘤。
骨肿瘤发生于骨膜深部,使骨膜剥离,形成反应性新生骨,呈放射状瘤骨形成,软组织肿胀,进展迅速,使溶骨、新生瘤骨常混合出现,晚期向淋巴结、肺等部转移。
于骨肿瘤部显示密度高低不均匀的肿瘤阴影;
新生瘤骨呈放射状索条阴影;
骨皮质变厚不规则;
髓腔破坏密度增高;
软组织肿胀,受肿瘤侵犯;
骨膜增生、增厚,部分破坏;
CECT肿瘤组织不增强（图14
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（总6365中国医刊62004年第39卷第10期15骨髓炎病理可由血源性细菌感染,化脓菌所致感染,也可由于外伤等而感染。
可分为急性慢性感染,炎症浸润、脓、肿形化脓成,可穿透骨皮质破入软组织。
骨破坏后又有新骨增生,骨髓硬化,亦可形成死骨。
久治不愈而成为慢性,形成慢性炎症破坏与骨质增生,亦可形成瘘管,长期不愈。
CT表现¹
骨髓炎部位的骨髓质密度增高;
慢性期骨髓质浓度可减低,但仍较正常为高;
骨有破坏、溶解阴影;
骨膜增厚不规则;
慢性骨髓内产生肉芽肿、髓腔变小;
常见使有游离的死骨小块阴影,为骨质密度>
100HU;
软组织中可见脓肿阴影,CT值10~30HU;
骨髓内可见空气影像（CT值-500HU为髓炎的特征影像;
肌间脂肪移位,模糊不清;
Â
慢性时可见骨质增生与硬化（图15。
16脊椎血管瘤病理于骨小梁间产生肿瘤样的血管增生,可呈海绵状或毛细血管型,海绵状者多发生于颅骨及椎体,毛细血管增生者多见于长骨、扁骨,为一种良性肿瘤。
CT表现¹
椎体血管瘤发生于椎体、突部;
呈小蜂窝横状或网眼状阴影;
有的可呈栅栏状条形阴影;
椎体密度减低,有溶骨性改变;
骨皮质变薄;
骨皮质边缘不规则;
骨小梁紊乱;
部分吸收;
椎间隙保持正常（图16。
收稿日期:
2004-01-20脑钠肽与急性冠脉综合征王宏宇,胡大一（北京大学人民医院心内科,北京100044中图分类号:
R541.4文献标识码:
A文章编号:
1008-1070（200410-0060-02（CABG,既往应用阿司匹林或症状加重。
最近研究还显示一些生物学标志与预后危险明确相关。
可以敏感和特异地反映微小心肌损伤的生化标志包括肌钙蛋白-T（TnT和肌酸激酶MB异构体。
髓过氧化酶和高敏C反应蛋白水平（hsCRP可评估无明显心肌坏死患者发生心脏事件的风险。
TnT>
0.1ng/ml的患者已证实其死亡,心源性休克,MI和心力衰竭的危险增加。
2预测ACS患者发生心力衰竭由于急性冠脉综合征的诊断和治疗水平的进步,越来越多的患者得以渡过急性期。
而其后的进行性左室重塑成为发生心力衰竭和患者死亡的主要原因。
多项研究证实脑钠肽（BNP水平是急性心肌梗死后患者长期存活的重要独立预后标志,是左室功能状态独立的预测因子。
Nagaya等在研究中选取了30例急性心肌梗死患者,在梗死发生后的第2、14及30天测定7、N-BNP业已证实能够用于心力衰竭的诊断和分级,最近发表的一些研究证实它不仅同时能够预测心衰患者的预后,而且对急性冠脉综合征（ACS患者的预后具有预测价值。
1ACS患者危险分层尽管我们针对ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI已明确常规进行早期溶栓或冠脉介入治疗。
但随着非STEMI患者发病人数的增加,对这一人群的合理治疗已成为一个重要的临床问题。
针对上述患者的治疗在过去十年间也取得了重大进展。
因此,对患者能够进行危险分层的生物信号可以帮助我们选择合适的患者接受药物或有创治疗。
高危患者早期接受介入治疗,并强化抗凝已表明其死亡率,心肌梗死（MI率和再入院率降低。
各种用于危险分层的因素指导患者接受药物或介入治疗。
常用的因素包括年龄>
65岁,ECG显示ST段压低,确诊冠心病或既往冠状动脉搭桥术
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