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⒉TEXTBOOKOFSURGERY(医学原版改编双语教材)陈孝平主编

⒊OperativeSurgicalNoraPF主编

⒋SabistontextbookofSurgery.15thedition.DavidC.Sabiston主编

系、教研室

审查意见

课后体会

FluidandElectrolyte

Management

外科病人的体液失调

时间分配

概述10min

水钠代谢失调

脱水的分型临床表现诊断及治疗20min

水过多(中毒)的临床表现诊断及治疗10min

电解质失调

低血钾及高血钾20min

低血钙10min

其它电解质失调10min

酸碱平衡失调

代谢性酸中毒的诊断与治疗20min

其它酸碱平衡失调15min

小结5min

Aim

⒈Tounderstandtheconceptofbalanceoffluidandelectrolyteandtherelationshipofeachother。

⒉Tounderstandthediagnosisandtheprincipleoftreatmentofelectrolyteandfluidimbalance。

3.Hypovolemia,hypokalemia

4.Respiratoryacidosis,Metabolicacidosis

Medicalwords

Intracellularfluid(ICF)

Extracellularfluid(ECF)

Interstitial组织间的

Solute溶质

Ion离子

chloride,氯化物,

bicarbonate碳酸氢盐,

Organicphosphate有机磷酸盐

Sulfate硫酸盐

Potassium钾-kalemia

Sodium钠

Calcium钙-calcemia

Magnesium镁-magnesemia

Hypo:

[haipu]

Hyper:

[haip:

]

Depletion缺乏

Overload过多

Acidosis酸中毒

Alkalosis碱中毒

dehydration脱水

isotonic等渗的

hypertonic高渗性脱水

Formula,equation公式

Isotonic,等渗,等张

OP,osmoticpressure渗透压

一、概述

Bodywateranditsdistribution

功能性细胞外液

组织液

细胞外液(Na+)interstitial

ECF(20%)(15%)无功能性细胞外液

(1-2%)

血浆(5%)

plasma

细胞内液(K+)

ICF(40%)

第三间隙(thirdspace)液体

(经细胞液体、细胞分泌液)指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等,占1%。

体液电解质的分布

细胞外液:

Na+、Cl-、HCO3-

细胞内液:

K+、Mg++、HPO4--、蛋白阴离子

二、水、电解质的正常代谢和平衡

㈠水的平衡:

四个方面

–1.体内与体外的平衡:

–成人每日水的出入量为2000~2500ml。

–肾脏对水的调节受抗利尿激素(ADH)的影响,ADH的分泌量受血浆渗透压和血容量的影响,肾脏要排出代谢废物,最少排尿量为500~600ml/日。

–最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水

2.消化道内外平衡

消化液每日分泌量为7000~10,000ml,绝大部分重吸收,仅有150ml经粪便排出。

3.血管内外平衡(Starling平衡学说)

体液从毛细血管内进入组织间隙,又从组织间隙进入毛细血管,即组织液生成与回流的动态平衡。

4.细胞内外平衡

通过Na+-K+泵以维持细胞内外体液平衡。

(二)电解质的平衡

1.Na+:

是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。

成人每日NaCl摄入量为6~10g,正常需要量为4.5g/日,多余由肾脏排出,

渗透压的产生OP,osmoticpressure

电解质阴阳离子+不离解的分子

重要离子:

细胞内---钾

细胞外---钠

肾脏对Na+的排泌功能较完善

其特点是

多进多排,少进少排,不进不排

肾小管对原尿中的Na+重吸收率为99.4%,促使Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。

2.K+:

是细胞内液的主要阳离子。

正常需要量为2~3g/d,肾脏为排K+的主要器官,其特点是:

–多进多排,少进少排,不进也排。

血K+与酸碱平衡失调的关系:

–高血钾≒酸中毒低血钾≒碱中毒

3.Cl-:

是细胞外液的主要阴离子

与K+关系密切,Cl-↑→K+↑,Cl-↓时,为维持细胞外液阴离子浓度,HCO3-即增加,可造成低氯性碱中毒,此时K+移入细胞内,同时肾排出K+作用增强,导致低钾血症。

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

根据细胞外液Na+浓度和渗透压分为:

㈠高渗性缺水(原发性缺水):

失水多于失Na+。

–⒈病因:

⑴饮水不足;

⑵失水过多:

⒉临床表现

⑴轻度:

占体重3%,主要为口渴,软弱,疲乏等。

⑵中度:

占体重6%,主要为消瘦和“三少一高”。

⑶重度:

占体重9%,除上述症状外,主要表现精神症状,谵妄,狂躁,高热,甚至昏迷。

⒊诊断:

根据病史及临床表现,血清Na+>

150mmol/L,血液浓缩,血浆渗透压>

320mOsm/L。

⒋治疗:

在病因治疗的基础上给予液体补充

⑴正常基础需要量:

2000~2500ml/日

⑵已往丢失量:

A.按脱水程度:

轻(3%)中(6%)重(9%)

补5~10%GS:

1000ml2000ml3000ml

B.按血清Na+浓度:

补水量(ml)=(患者血Na+值-142)×

Kg体重×

4

(女3,男4,婴儿5)

⑶额外损失量:

根据情况,失什么补什么,失多少补多少。

㈡低渗性缺水(慢性缺水,继发性缺水):

失Na+多于失水

⒈病因:

–⑴胃肠液持续丧失,

–⑵大创面渗液,

–⑶肾排水、Na+过多。

⒉临床表现:

出现疲乏,思睡,头晕,尿Na+↓,血Na+<

135mmol/L。

恶心,脉速及“三陷一低”,血Na+<

130mmol/L。

淡漠,木僵,周围循环衰竭,休克,昏迷,血Na+<

120mmol/L。

根据病史及临床表现

血Na+<

135mmol/L,尿Na+↓,尿比重<

1.010,血浆渗透压<

280mOsm/L。

⒋治疗

去除病因,纠正低渗及扩容

⑴正常基础需要量:

⑵已往丢失量:

–A,按缺Na+程度:

–轻(0.3g/kg)中(0.6g/kg)重(0.9g/kg)补0.9%NaCl:

1000ml2000ml3000ml

B,按公式

补Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)×

kg体重×

0.6

(女0.5)

⑶额外损失量:

根据实际情况补充。

㈢等渗性缺水

(急性缺水、混合性缺水)

水、Na+等比例丢失,是外科最常见的类型。

–⑴消化液大量丢失:

呕吐、腹泻、肠瘘等。

–⑵腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。

尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速,重者表现休克症状,常伴有代谢性酸中毒。

⒊诊断

主要依靠病史及临床表现,血Na+正常范围,红细胞压积增高,血液浓缩,尿比重增高。

⑶基础需要量:

2000ml,含NaCl4.5g。

⑷输液顺序:

先盐后糖,多用平衡盐溶液纠正酸中毒。

第三节电解质的失调

二、钾的异常

㈠低钾血症:

血清K+<

3.5mmol/L。

⒈原因:

–⑴摄入不足;

–⑵经胃肠道排出增加;

–⑶经肾脏排出增加;

–⑷K+分布异常。

钾主要生理功能:

①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

⒉临床表现及诊断:

⑴神经、肌肉系统:

–四肢无力,(最早的表现)四肢→躯干→呼吸;

–腱反射减退或消失,严重时呼吸困难。

⑵消化系统:

出现口苦,恶心呕吐,腹胀及肠麻痹。

⑶CNS:

精神不振,嗜睡,甚至昏迷。

    

⑷心血管系统:

出现:

心悸,心律失常,甚至室颤,血管扩张,血压下降,心脏扩大及心衰,最后心脏停跳于收缩状态。

⑸酸碱平衡紊乱

低钾血症导致碱中毒。

诊断:

根据病史,临床表现,血清K+浓度,ECG:

早期T波低平,变宽,双相或倒置,随后S-T段降低,Q-T间期延长并出现U波。

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。

一般细胞:

H+入细胞内,胞外碱中毒。

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了,Na+-H+交换多了,H+入尿液多了,出现反常性酸性尿。

⒊治疗:

积极治疗原发病

口服补K+最安全,常用10%KCl或枸椽酸钾10ml,3/日,不能口服及缺K+严重者,由静脉滴入稀释的KCl,一般3g/日,以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml,滴速<

80滴/分。

※补钾注意事项:

⑴尿量应>

30ml/h,补K+才安全。

⑵禁忌将10%KCl直接静注,可致心跳骤停。

⑶浓度不宜过高,应控制在0.3%以下,滴速<

⑷K+进入细胞内速度较慢,补K+常需数日才能纠正细胞内缺K+,勿操之过急。

⑸补K+过程中应勤查血清K+浓度及ECG。

⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。

㈡高钾血症:

血清K+>

5.5mmol/L

–⑴细胞内K+释出;

–⑵K+排出减少;

–⑶静脉补K+过多,输库血多。

无特异性,多见于急性肾衰竭患者

口周及四肢末梢发麻,肌肉酸痛,神志漠糊,血K+>

7mmol/L时,出现软瘫,呼吸困难。

早期血压升高,后期下降,心率缓慢,心律失常,传导阻滞,严重者舒张期停搏。

ECG:

T波高尖,Q-T及P-R间期延长,P波消失,QRS波增宽,房室传导阻滞。

诊断:

根据病史,临床表现,ECG及血清K+浓度

原则:

立即停止钾盐摄入,积极防治心律失常,迅速降低血K+浓度,处理原发病及恢复肾功能。

措施:

⑴处理心律失常:

10%葡萄糖酸钙20mliv,Ca++对K+有拮抗,并能减轻K+对心肌的毒性作用。

⑵降低血K+浓度

A,5%NaHCO3200mlVD。

B,20%GS500ml+普通胰岛素24IUVD2/日。

⑶对肾功能衰竭及血K+>

6.5mmol/L者,应行血液透析。

三、镁的异常:

㈠低镁血症:

血清镁<

0.70mmol/L。

长期胃肠引流、肠瘘、禁食、应用利尿剂等。

⒉临床表现:

精神紧张,烦躁不安,手足抽搐,腱反射亢进,心动过速,化验血清镁<

⒊治疗:

硫酸镁1~2g加入液体中静滴1/日。

㈡高镁血症:

血清Mg++>

1.20mmol/L

急性肾功能不全,摄入硫酸镁过多等。

–主要是神经系统受抑制,疲乏,嗜睡,腱反射消失,软瘫,血压下降,甚至心搏骤停。

–ECG:

T波升高,P-R间期延长,QRS增宽,与高钾血症相似。

–首先治疗原发病,改善肾功能,停止给镁制剂

–10%葡萄糖酸钙10~20mliv以对抗Mg++过多对心肌及神经系统的抑制作用。

四、钙的异常

㈠低钙血症:

血清Ca++<

2.25mmol/L

外科常见病因为

–⑴双侧甲状腺次全切除术后,甲状旁腺误切或缺血所致。

–⑵坏死性胰腺炎使脂肪坏死皂化。

–⑶大量输血,血液保存时必需去除Ca++。

–⑷碱中毒或纠正酸中毒后,血清游离Ca++降低。

易激动,手足抽搐,肌痉挛和强直,腱反射亢进,Chvostek'

s征(+),Trousseau征(+)。

处理原发病,10%葡萄糖酸钙10~20mliv,AT-101.25mg口服1/日。

㈡高钙血症:

血清Ca++>

2.75mmol/L

⑴甲状旁腺机能亢进;

⑵骨转移癌

疲乏,纳差,呕吐,头痛,肌肉酸痛,口渴,多尿,泌尿系结石。

主要是病因治疗,另可采用补液及EDTA等降钙措施。

第四节酸碱平衡的失调

一、概论:

⒈酸碱的定义:

⒉血液H+浓度与pH:

二、正常酸碱平衡的调节:

㈠体液的缓冲系统:

共有四组

–细胞外液两组:

⒈碳酸氢盐系统⒉血浆蛋白系统

–细胞内液两组:

⒊磷酸盐系统⒋血红蛋白系统

Buffersystems

AllbuffersystemsarelinkedtogetherthroughH+

Bicarbonatebuffersystem:

ofprimaryimportance,opensystemincommunicationwithexternalenvironmentviakidneys

Hemoglobinbuffer:

ofsecondimportance

Phosphatebuffersystem

Plasmaproteinbuffersystem

碳酸氢盐-碳酸系统

是最重要的缓冲系统,决定血液pH值。

根据Henderson-Hasselbalch方程式。

㈡呼吸系统的调节

当分母增大时,H2CO3分解为CO2和H2O,CO2由肺呼出,维持的20/1比值。

㈢肾脏的调节:

–肾脏通过排H+保Na+来调整分子的值。

表5—6代谢性和呼吸性指标的正常值

三、代谢性酸中毒

临床最常见

㈠病因:

酸性物质和积聚或产生过多,如失血性及感染性休克,糖尿病或长期不能进食,药物等;

HCO3-丢失过多,如严重腹泻,肠瘘,胆瘘,胰瘘;

肾功能不全,内生性H+不能排出或吸收减少。

㈡临床表现:

常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红,严重者心率快,血压低,腱反射弱,甚至休克昏迷。

㈢诊断:

根据病史,临床表现,血气分析:

pH<

7.35,CO2CP或HCO3-<

22mmol/L,尿呈酸性。

㈣治疗:

⒈去除病因,同时纠正水、电解质平衡紊乱。

⒉CO2CP>

16mmol/L,经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。

⒊应用碱性药物:

5%NaHCO3

A.按公式计算:

–5%NaHCO3

–(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-测定值)×

0.6

B.按酸中毒程度:

–轻度(CO2CP11~16mmol/L),补5%NaHCO3100ml。

–中度(CO2CP6~10mmol/L),补5%NaHCO3200ml。

–重度(CO2CP<

5mmol/L),补5%NaHCO3300ml。

C.临床经验:

pH值下降0.1补5%NaHCO33ml/kg。

BE负值增加-1补5%NaHCO31ml/kg。

补碱注意事项

⒈临床补碱应慎重,确诊有酸中毒且症状明显时补碱。

⒉按公式计算后,先补给计算量的1/2,宁酸勿碱。

⒊勤查血气,使CO2CP控制在18~22mmol/L。

⒋有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。

⒌临床诊断为较严重的代谢性酸中毒,但无法或来不及测定CO2CP时,可用5%NaHCO3200mlVD。

四、代谢性碱中毒

㈠病因:

⒈酸丢失过多;

⒉碱摄入过多;

⒊细胞外液缺K+。

㈡临床表现:

呼吸浅慢,因游离钙下降而出现腱反射亢进,手足抽搐,并有嗜睡,惊厥,常伴有低血钾症状,尿呈碱性。

根据病史,临床表现,

血pH↑、CO2CP↑、血K+↓、血Cl-↓、血Ca++↓。

⒈去除病因,纠正水、电解质平衡紊乱。

⒉轻度碱中毒(CO2CP<

40mmol/L),给予0.9%NaCl1000~1500+KCl3.0VD。

⒊当CO2CP>

40mmol/L时,给予氯化铵1~2g,口服3/日,不能口服者用盐酸精氨酸20gVD。

⒋低血钙者应用钙剂。

五、呼吸性酸中毒:

肺通气及换气功能障碍,CO2在血中蓄积,H2CO3↑。

–⒈呼吸中枢抑制;

⒉呼吸道阻塞;

⒊肺部疾病;

⒋呼吸肌麻痹及胸壁软化。

自觉气促,呼吸困难,疲乏无力,紫绀,胸闷,头痛,重者可有突发心室纤颤,谵妄,昏迷。

有呼吸功能受影响的病史及症状,血气分析:

pH下降,pCO2升高,CO2CP正常或升高。

⒈解除呼吸道梗阻,必要时气管插管或气管切开。

⒉改善肺通气和换气功能:

应用呼吸兴奋剂,人工辅助呼吸。

⒊避免应用纯氧吸入,以防中枢抑制,加重CO2潴留。

⒋呼吸性酸中毒严重者,可给予THAM治疗。

⒌伴有呼吸道感染者,应用抗生素治疗。

六、呼吸性碱中毒

肺换气量过大,CO2呼出过多,H2CO3↓,pH↑。

–⒈过度换气;

–⒉辅助呼吸过度;

–⒊CNS病损导致呼吸过快。

自觉眩晕,末梢有发麻及针刺感,肌肉痉挛,四肢抽搐,由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高,氧离曲线左移,氧难以在组织中释出,造成组织缺氧,可出现昏迷。

根据过度换气病史,结合血气分析:

pH↑,pCO2↓,CO2CP↓。

⒈积极治疗原发病,解除过度换气。

⒉减少CO2排出,采用纸袋面罩,回吸呼出的CO2。

⒊吸入含有5%CO2的氧气。

⒋有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。

第四节临床处理的基本原则

一.根据临床资料(病史、体格检查、记录出入量和实验室检查)进行综合分析判断。

逐一分析下列问题:

1.有无水电解质代谢紊乱?

2.全身体液量是过少还是过多?

3.体液渗透压有无改变(是高渗还是低渗)?

4.有无酸碱平衡失调?

5.是否有钾、钙、镁、磷等离子代谢率乱

补液的一般原则:

1.积极治疗原发病,按实际情况补液。

2.尽快补足有效循环血容量。

3.迅速恢复体液的正常渗透压。

4.及时纠正酸碱平衡失调。

5.注意电解质平衡,补钾及保证热量供给。

6.严密观察病情,随时调整治疗方案,

减少并发症。

三.每日补液量的估计:

每日补液量=当日基础需要量+1/2以往丧失量+当日额外丢失量

四.补液实施的原则:

先快后慢,先浓后淡,先盐后糖,见尿补钾,

边输入,边分析,边估计,边调整。

小结

一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关系。

二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和治疗方法。

三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。

复习思考题

⒈正常体液、电解质的组成和分布特点是什么?

何谓功能性细胞外液和第三间隙?

⒉肾脏是如何参与水、电解质的代谢调节?

⒊各型脱水的病因、临床特点与治疗要点是什么?

⒋血钾失调的特征与治疗要点是什么?

⒌补钾的注意事项有哪些?

⒍代谢性酸中毒、碱中毒的诊治要点是什么?

⒎补液、补碱量的计算方法及补碱注意事项有哪些?

⒏水、电解质和酸碱平衡失调的判断要点及补液的实施原则有哪些?

⒐如何估计每日补液量?

5’

从海水的成份引出人体细胞的主要成份

问题:

<

红楼梦>

贾宝玉:

女人是水做的骨肉,女性体内含水更多吗?

长沙马王堆汉墓千年女尸引出酸碱对机体的重要性

Staring平衡学说

胞外钠为主,

胞内钾为主

尿液排钾的特点

10’

10

重点

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