病理生理学习题呼吸衰竭Word格式文档下载.docx
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气体扩散面积
该气体在血浆的溶解度
气体扩散距离
温度
7.[1分]下列关于通气/血流比值的描述，哪一项是错误的?
安静时正常值为0.84
通气/血流比值下降，意味着发生功能性动-静脉短路
通气/血流比值增大，意味着肺泡无效腔增大
直立位时，肺尖部的通气/血流比值大于肺下部
通气/血流比值小于0.84，不利于肺换气，大于0.84时，则利于肺换气
8.[1分]完整的呼吸过程是指
肺通气功能
肺换气功能
细胞呼吸功能
内、外呼吸功能
内、外呼吸功能及气体在血液中的运输
9.[1分]关于呼吸衰竭说法最合适的是
通气障碍所致
换气障碍所致
V/Q比例失调所致
外呼吸严重障碍所致
内呼吸严重障碍所致
10.[1分]成人在吸入气氧含量（FiO2）不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：
PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）
PaO2＞6.67kPa
PaO2＜9.3kPa
RFI（呼吸衰竭指数）≤300
PaO2＜8.0kPa伴有PaCO2＞6.67kPa
11.[1分]在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值
＜5.3kPa（40mmHg）
＜6.7kPa（50mmHg）
＜8.0kPa（60mmHg）
＜9.3kPa（70mmHg）
＜10.6kPa（80mmHg）
C
12.[1分]以PaO2<
60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据
临床经验制定的
此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋
此时会引起酸中毒
此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化
氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧
13.[1分]海平面条件下，I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为
PaO2＜4.0kPa（30mmHg）
PaO2＜5.3kPa（40mmHg）
PaO2＜6.7kPa（50mmHg）
PaO2＜8.0kPa（60mmHg）
PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）
14.[1分]海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是
PAO2＜8.0kPa（60mmHg）
PACO2＞6.7kPa（50mmHg）
PaO2＜6.7kpa，PaCO2＞8.0kPa
15.[1分]呼吸衰竭最常见病因是
上呼吸道急性感染
炎症使中央气道狭窄、阻塞
过量麻醉药、镇静药应用
肺栓塞
慢性阻塞性肺疾患
16.[1分]引起限制性通气不足的原因之一是
白喉
支气管哮喘
气管异物
多发性肋骨骨折
肺泡水肿
17.[1分]限制性通气不足引发呼衰的机制
中央气道阻塞
外周气道阻塞
肺泡膜面积减小，膜厚度增加
肺泡扩张受限制
肺泡通气血流比例失调
18.[1分]阻塞性通气不足引发呼衰的机制
肺顺应性降低
气道狭窄或被压迫
非弹性阻力增加
肺泡扩张受限制
气流形式
19.[1分]下列哪种情况会造成阻塞性通气不足？
肋间神经炎-呼吸肌活动障碍
结核性胸膜炎-胸廓顺应性降低
肺纤维化-肺顺应性降低
支气管炎症分泌物增多-气道阻力增加
肺水肿-弥散障碍
20.[1分]影响气道阻力增加最主要因素是
气道内径
气道长度和形态
气体密度和粘度
气流速度
A
21.[1分]外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？
<
0.5mm
1.0mm
1.5mm
2.0mm
2.5mm
22.[1分]胸内中央型气道阻塞可发生
呼气性呼吸困难
吸气性呼吸困难
呼气吸气同等困难
呼气吸气均无困难
阵发性呼吸困难
23.[1分]喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
吸气时气道内压低于大气压
吸气时胸内压降低
吸气时肺泡扩张压迫胸内气道
小气道闭合
等压点上移至小气道
24.[1分]慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
中央性气道阻塞
呼气时气道内压大于大气压
胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重
肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长
小气道病变阻力增加，等压点移向小气道
25.[1分]反映总肺泡通气量变化的最佳指标是
肺潮气量
PaO2值
PaCO2值
PAO2值
肺泡氧分压与动脉血氧分压差值
26.[1分]通气功能障碍时，血气变化的特点为
PaO2下降
PaO2下降，PaCO2下降
PaO2下降，PaCO2升高
PaO2正常，PaCO2升高
PaO2下降，PaCO2正常
27.[1分]胸膜广泛增厚的病人可发生
限制性通气不足
阻塞性通气不足
气体弥散障碍
功能分流增加
真性分流增加
28.[1分]肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
肺泡膜呼吸面积减少
肺泡膜增厚
肺泡膜两侧分压差减小
血液和肺泡接触时间过于缩短
等压点向小气道侧移动
29.[1分]肺内功能性分流是指
部分肺泡通气不足
部分肺泡血流不足
部分肺泡通气不足而血流正常
部分肺泡血流不足而通气正常
肺动－静脉吻合支开放
30.[1分]死腔样通气是指
生理死腔扩大
31.[1分]真性分流是指
肺泡完全不通气但仍有血流
部分肺泡完全无血流但仍有通气
肺泡通气和血流都不足
32.[1分]正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是
生理性通气/血流比例不协调
功能性死腔增多
功能性分流增多
解剖分流增多
正常静息时仅部分肺泡参与气体交换
33.[1分]因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于
肺不张
肺水肿
肺动脉栓塞
慢性阻塞性肺病患者
支气管肺炎
34.[1分]为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？
功能性分流
解剖性分流
弥散障碍
死腔样通气
通气障碍
35.[1分]呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是
外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加
慢性缺氧所致血量增多
血液粘滞性增高
肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
肺小动脉壁增厚、管腔狭窄
36.[1分]在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？
肺胞Ⅰ型上皮细胞
肺胞Ⅱ型上皮细胞
中性粒细胞
单核细胞
巨噬细胞
37.[1分]急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是
致病因子损伤肺泡-毛细血管膜
致病因子损伤肺泡上皮细胞
致病因子损伤血管内皮细胞
血小板聚集形成微血栓
中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜
38.[1分]慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是
肺顺应性下降
支气管粘膜水肿
有效肺泡通气量减少
小气道阻塞
肺组织弹性下降
39.[1分]呼吸衰竭引起的缺氧类型是
循环性缺氧
低张性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
组织性缺氧+血液性缺氧
40.[1分]不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是
气道阻塞
贫血
胸膜纤维化
严重胸廓畸形
41.[1分]呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
混合性酸碱紊乱
42.[1分]某呼吸衰竭患者血气分析结果：
血pH7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L
，问并发何种酸碱平衡紊乱？
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
43.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值为
PaO2＜8.0kPa（60mmHg）
PaO2＜6.7kPa（50mmHg）
PaO2＜5.3kPa（40mmHg）
PaO2＜4.0kPa（30mmHg）
PaO2＜2.7kPa（20mmHg）
44.[1分]呼吸衰竭导致肺性脑病发生的最关键的是
缺氧使脑血管扩张
缺氧使细胞内ATP生成减少
缺氧使血管壁通透性升高
缺氧使细胞内酸中毒
CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒+缺氧
45.[1分]呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是
缺氧直接损伤肾脏功能
反射性肾血管收缩
并发心功能不全
并发DIC
并发休克
46.[1分]肺原性心脏病的主要发病机制是
用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能
用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，增加右心收缩负荷
缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩
血液粘度增加
肺毛细血管床大量破坏
47.[1分]肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于
通气功能障碍
肺内真性分流增加
48.[1分]氧疗对下列哪种情况引起的病变无效
肺动-静脉瘘
49.[1分]下列哪一项不是弥散障碍的特点
可因肺泡膜面积减少引起
可因肺泡膜厚度增加引起
常在静息时就可引起明显的PaO2降低
PaCO2正常甚至低于正常
严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2降低
50.[1分]有关肺泡通气/血流比例失调下列哪一项不正确
可以是部分肺泡通气不足
可以是部分肺泡血流不足
是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可以不减少
常引起PaO2降低,而PaCO2不增加
可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺血流量未减少时
51.[1分]下列哪一项与“功能性分流”不符
又称静脉血掺杂
是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致
正常人肺也有功能性分流
肺不张时也引起功能性分流
功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低，PaCO2增加
52.[1分]下列哪一项与“死腔样通气”不符
明显增多时可引起呼吸衰竭
是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致
正常人肺没有死腔样通气
可见于肺弥散性血管内凝血时
是因大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低
53.[1分]慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是
慢速输入高浓度纯氧
间歇输入低浓度氧
正压输入低浓度氧
持续低流量低浓度给氧
持续高流量高浓度给氧
54.[1分]呼吸衰竭引起肺动脉高压的最主要机制是
缺氧所致血量增多
外周血管扩张血液回流增加
肺小动脉壁增厚
55.[1分]严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显
PaO2为30mmHg时肺通气量最大
PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激
缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
低浓度氧疗能增强呼吸动力
56.[1分]呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制错误的是
胃粘膜屏障作用降低
减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性
胃酸分泌增多
使胃壁血管收缩
合并DIC
57.[1分]患者部分肺泡血流不足时造成全肺产生PaO2、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高，关于其机制论述不正确的是
病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下
病变区肺泡VA/Q可高达10以上
病变区PaO2，但氧含量没有显著升高
健肺区VA/Q低于正常
氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性
串5选1（每组>
2题共用题干,每题仅一个最佳答案）
患者，女，65岁。
支气管炎病史21年，近1周咳嗽、咳黄痰加重伴呼吸困难2天，口唇发绀。
血气分析：
pH7.35，PaO256mmHg，PaCO2为46mmHg。
58.[2分]根据血气分析结果，该患者呼吸衰竭类型应为
Ⅰ型呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭
Ⅲ型呼吸衰竭
中枢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
59.[2分]患者口唇发绀，因为体内
氧合血红蛋白增多
脱氧血红蛋白增多
高铁血红蛋白增多
肌红蛋白增多
60.[2分]该患者出现呼吸困难其最主要原因在于
气管痉挛、管壁肿胀导致的通气不足
中枢呼吸抑制
肺泡膜面积减少
解剖分流增加
肺泡损伤
61.[2分]关于该患者因肺部病变可能引起的机体代谢功能改变，错误的
缺氧—代谢性酸中毒
呼吸加深加快—呼吸性酸中毒
肺部病变，肺动脉高压—右心衰竭
神经中枢缺氧—肺性脑病
缺氧损伤肾脏—器质性肾功能衰竭
62.[2分]如果给患者吸氧，下列哪种方案最为合适
吸入纯氧
高浓度高流量吸氧
高浓度低流量吸氧
低浓度低流量吸氧
高压氧治疗
患者男性，77岁,因咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：
体温38.9℃,脉搏109次/分,呼吸26次/分，口唇、指尖部皮肤发绀，胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：
白细胞13.9×
109/L,红细胞6.0×
1012/L；
pH
7.14,PaO242mmHg，PaCO280mmHg；
胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；
超声显示右心扩大。
63.[2分]根据上述该患者出现了缺氧,其缺氧类型应为
低张性缺氧
血液性缺氧
等张性缺氧
A+B
64.[2分]该患者出现缺氧的主要原因是
吸入气氧分压下降
严重贫血
静脉血直接流入动脉血
肺换气障碍
肺通气障碍
65.[2分]患者出现双下肢凹陷性水肿主要是由于
长期肺部病变导致肾小球滤过率下降
长期肺部病变导致近曲小管重吸收增多
长期肺部病变影响到心脏功能而引起
长期肺部病变导致远曲小管重吸收增多
长期肺部病变导致淋陈巴回流障碍
66.[2分]根据上述患者出现的呼吸衰竭应为
Ⅰ型呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭
Ⅲ型呼吸衰竭
低氧血症
以上均错
67.[2分]根据上述患者已出现心力衰竭，其类型应为
轻度心力衰竭
高输出量性心力衰竭
右心衰竭
左心衰竭
全心衰竭
组5选1（每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确）
68.[1分]Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是
PaO2＜8.0kPa（60mmHg）
PaO2＜6.7kPa（50mmHg）
PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）
PaCO2＞8.0kPa（60mmHg）
PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）
69.[1分]Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是
70.[1分]通气障碍的血气变化主要是
PaO2下降
PaCO2升高
71.[1分]换气障碍的血气变化主要是
72.[1分]中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2值是
PaO28.0kPa（60mmHg）
PaO26.7kPa（50mmHg）
PaO25.3kPa（40mmHg）
PaO24.0kPa（30mmHg）
PaO22.70kPa（20mmHg）
73.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是
74.[1分]可引起呼气性呼吸困难
过量麻醉药使用
COPD患者
肺血管病变
ARDS
肺实变
75.[1分]因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭
76.[1分]支气管异物可引起
功能性分流增加
77.[1分]麻醉药过量可引起
78.[1分]大叶性肺炎（早期）
79.[1分]大量胸腔积液
80.[1分]肺内动静脉短路大量开放
81.[1分]肺水肿可引起
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