急诊医学复习重点 附病例分析2题.docx

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急诊医学复习重点附病例分析2题

急诊重点

P4急诊医疗服务体系MESS

把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命（basiclifesupport，BLS），然后安全转送到医院进一步救治的方式

中间综合症：

个别患者在急性有机磷中毒症状缓解后1~4天，临床表现颈屈肌脑神经支配的肌肉，肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4~18天缓解，严重者呼吸肌麻痹死亡。

在胆碱能危象和迟发性多发性神经病之间。

主要见于经口中毒的重症患者，多见于倍硫磷、乐果、养乐果等。

P524阿托品化

轻度阿托品药物反应，使用阿托品药物时出现的口干、皮肤干燥、心率在100次/min左右，体温略高37.3-37.5°C，或有小躁动。

瞳孔扩大、面颊潮红、肺啰音消失等作为参考。

533迟发型脑病

急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同，大部分1-2周时间），突然发生一系列神经精神症状，称为迟发型脑病。

P211急性心力衰竭定义

心脏在短期内发生心肌收缩力明显下降或心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合症。

P234高血压急症定义

原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，或在某些原因、诱因的作用下，血压在短时间内（数小时至数天）急剧升高，病情急剧恶化，并造成心脑肾等重要脏器的损害甚至衰竭的一种疾病。

P252糖尿病非酮症性高渗综合症定义

糖尿病非酮症性高渗综合征（diabeticnonketotichyperosmolarsyndrome,DNHS）又名高渗性昏迷，是糖尿病的严重急性并发症之一，以重度高血糖、高渗性脱水和进行性意识障碍而不伴有明显的酮症酸中毒为基本特征。

P259ARDS定义:

是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段或类型。

其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

P269休克定义

由各种原因引起的血管内有效血容量减少和循环功能不全级急危重症。

主要的发病机制是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生滴灌流，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。

P288DIC定义：

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种临床综合征。

是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，临床主要表现为微血栓栓塞、单个或多个器官功能不全、严重出血、休克、微血管病性溶血性贫血。

P302MODS定义

MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。

P329ACS定义

在冠心病发展过程中，是以冠状动脉粥样硬化为病理基础，以粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。

临床表现为：

不稳定性心绞痛；

非心电图ST段抬高性心肌梗死；心电图ST段抬高性心肌梗死。

易发生室性心动过速、心室纤颤、心源性猝死等心血管病事件。

P386肺血栓栓塞定义

为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

导致PE主要有三个因素：

静脉血流淤滞；血液高凝状态；静脉系统内皮损伤。

PE右下肺多见

挤压综合症：

人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点。

APACHEII评分：

急性生理学和慢性健康评估系统，是一项根据生理测量值改变、年龄和以往健康状况来评估疾病严重性的方法。

贯通伤：

致伤物贯通机体,有入口及出口的开放性损伤,伤道可在出、入口直线上,亦可因体位改变或使致伤物遇到阻力改变方向而引起不同部位损伤;或枪弹由一侧穿入颅内,又由对侧穿出头颅。

通常入口小于出口,因此创道呈喇叭形,此时颅内虽无枪弹停留,但创道可停留其他异物和发生血肿。

要及时清创、探查损伤情况,进行相应处理。

多发伤：

是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。

常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，从而危及生命。

诊断时必须作全面检查，以免漏诊。

治疗上，首先是保全生命，其次是保全肢体。

复合伤：

两种或两种以上致伤因素同时或短时间内相继作用于人体所造成的损伤称为复合伤。

复合伤的特点是经常出现各种创伤之间明显的相互加重作用。

特点：

致伤因素多，伤情复杂，确诊困难；伤势重，并发症多，死亡率较高；治疗困难和矛盾。

多处伤：

同一解剖部位或脏器的两处或两处以上损伤。

包括腹部的肝、脾损伤，小肠多处穿孔，上肢多处弹片伤，体表多处裂伤等。

多处伤伤情不一，轻者不需特殊治疗（如体表多处擦伤），重者可致死（如肝脏多处挫裂伤）。

战伤统计时，常将多发伤与多处伤合称为多处伤。

此时主要指某伤员同时有两处以上部位受伤。

联合伤:

指同一致伤因素所引起的两个相邻部位的连续性损伤。

常见的有：

胸腹联合伤，眶颅联合伤等。

急腹症:

凡是能够引起急性腹痛的腹腔内急性病变，需要立即做出判断者，统称之为急腹症。

牵涉痛:

某内脏的病变引起与该内脏有一定距离的体表区域产生感觉过敏或疼痛。

非特异性急性腹痛（NSAP）：

有40％左右的急腹症患者最终不能找到原因，世界胃肠学会把这类诊断不明的急腹症称之为“非特异性急性腹痛”。

这些病基本上未经手术而自行好转。

Charcot三联征

Reynolds五联症一般胆道感染表现（Charcot三联征：

发热、腹痛、黄疸）+休克+神经系统抑制现象。

P5急诊医疗服务体系的组织应包括

急救中心（站）、医院急诊科（室）、急诊监护病室或专科病房

P130心搏呼吸骤停的原因

1.心脏原因：

器质性与功能性病变，冠心病及其并发症最常见

2严重的高钾血症、低钾血症、酸中毒

3各种原因的中毒和休克

4电击、淹溺、窒息、自缢、蛇咬伤、各种原因引起的呼吸衰竭、过劳、高强度运动等

5医源性：

心包或胸腔穿刺中、小脑延髓池穿刺、心导管检查、心血管造影、安装起搏器、麻醉过深、药物过敏、抗心律失常药本身可引起VT/VF如心律平、胺碘酮等、地高辛中毒等。

心搏骤停的心电图表现

1、心室扑动和颤动无脉性室速（可电击性心律）

2、缓慢而无效的心室自主心律也称“电－机械分离”无脉电活动（不可电击性心律）

3、心室停顿（不可电击性心律）

P131心搏呼吸骤停的临床征象

突然意识丧失、大动脉搏动停止、呼吸停止或呈叹息样

P1314—6分钟后大脑发生不可逆的伤害

P135【成人基本生命支持BLS】：

内容：

CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。

开放气道：

仰头抬颈法、仰头举颏法、抬颌法。

清除口腔异物。

胸外按压：

①部位（胸骨下1/3处）；

②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；

③比例（按压/通气=30:

2，5组2min）

人工呼吸：

口对口、口对鼻、口对口鼻

8-10次/min

电除颤：

①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；

②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J）

并发症：

①肋骨骨折；②气胸；③心脏压塞；④腹腔内损伤；⑤气管内导管位置不当。

P136人工循环（了解）

（重点）高质量的心肺复苏

以足够的速率和幅度进行按压，并保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气

P143心肺复苏的并发症：

最常见的是肋骨骨折

P145大部分成人非创伤性心搏骤停的最初心律失常是：

室颤

P146除颤双向波能量：

150-200J

P152终止CPR的指标

1病人自主呼吸及心跳恢复良好

2有其他人接替抢救，或有医师到场承担了复苏工作

3有医师到场，确定患者已死亡

送达医院后，终止的条件为脑死亡、无动脉搏动，持续心肺复苏30分钟以上

P211急性心力衰竭的病因和发病机制

P212急性心力衰竭的临床表现（了解）

临床特征：

1、起病较急，如果未及时采取有效措施则病情进展迅速。

2、多在慢性心脏病的基础上发生并常有发病诱因。

3、急性肺水肿综合征：

也称为心源性哮喘综合征，常在夜间卧位时突然发作，严重时大量白色或粉红色泡沫从患者口鼻涌出。

急救措施：

1、体位　急性左心衰竭主要临床表现为急性肺水肿。

应立即让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流。

取坐位时应给病人提供倚靠物，以节省病人体力，并注意保护病人防止坠床。

2、吸氧　在家里发生急性左心衰竭，若有条件应给予吸氧。

鼻导管高流量氧气吸入（流量为6～8L/min），并可给病人吸入通过20%～30%酒精湿化的氧气，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡通气改善。

使用酒精湿化吸氧的时间不宜过长，一般应间歇应用，以免引起酒精中毒。

3、安全转送　立即拨打急救电话呼救，在病人病情许可的情况下转送病人。

转送前应做好充分的准备工作，搬运病人要平稳，并密切测量血压、脉搏、呼吸、神志等，必要时进行心电、呼吸功能等监护。

P214急性左心衰竭的诊断条件

1有引起急性心功能不全的心脏病基础；

2突发性严重呼吸困难、端坐呼吸；

3咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；

4双肺对称性布满湿罗音及哮鸣音；

5X线检查示支气管和血管影增粗，可有KerleyB线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；

6PCWP>18mmHg。

P215急性左心衰竭的治疗

以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主

⑴一般治疗：

①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢②吸氧

⑵药物治疗：

①镇静：

吗啡。

②快速利尿：

呋塞米。

③血管扩张剂：

硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。

④增强心肌收缩能力：

强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。

⑤氨茶碱⑥糖皮质激素

⑶机械辅助循环：

主动脉内囊反搏动

⑷消除诱发因素，积极治疗原发病

P223肾前性急性肾功能衰竭的原因（了解）

有效循环血容量减少：

失血、呕吐、腹泻、烧伤、利尿剂等

细胞外溶液重新分布：

肝病、肾病综合症、肠梗阻、胰腺炎等

心脏排出量减少：

心源性休克

外周血管扩张：

低血压、脓毒血症、过敏性休克等

肾血管收缩：

肝肾综合症

出球小动脉扩张：

ACEI

P227肾前性ARF与急性肾小管坏死的鉴别

P232高钾血症处理

•A静注葡萄糖酸钙

•B静点苏打水纠正酸中毒

•C高糖加胰岛素静脉滴注

•D钠离子交换树脂

•E血液净化

•F限制钾的摄入

P232血液净化

1少尿或无尿

2高钾血症：

血钾>6.5mmol/L

3严重酸中毒：

pH<7.2

4氮质血症：

尿素氮>30mmol/L

5器官水肿，尤其是出现肺水肿

6尿毒症性心包炎

7尿毒症性神经病变和/或心肌病变

8严重低钠/高钠血症

9高热

10药物过量

P232少尿：

<400mL/d

P232无尿:

<100mL/d

P239SIRS临床表现

符合下列2项或2项以上

1标准体温>38℃或<36℃

2心率>90次/min

3呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg

4WBC>12×109/L或<4×109/L，幼稚杆状白细胞>10%

P252糖尿病非酮症性高渗综合症病因

胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是DNHS的基本病因。

P252糖尿病非酮症性高渗综合症发病基础：

糖代谢障碍

P253糖尿病非酮症性高渗综合症临床表现

⏹前驱期

起病多隐袭，病情发展较慢，在出现神经系统症状和进入昏迷常有数天到十多天过程。

此时患者表现为糖尿病症状（如口渴，多尿，倦怠，无力）加重。

无糖尿病史者，这些症状的进展情况不明，但由于渗透性脱水过程的不断加重，常表现为表情淡漠，反应迟钝，恶心，呕吐，厌食等。

如能对本症提高警惕，及早诊断，疗效较好。

但是，由于其症状不明显，又缺乏特异性，且常被其他并发症所掩盖，故而早期诊断甚难。

⏹典型期表现主要在两个方面：

其一为严重脱水的症状：

如皮肤干燥失去弹性，眼窝塌陷，唇舌干裂，心跳加快，脉搏细速，呼吸渐慢，四肢厥冷，发绀等，血压下降，甚至可出现休克，少尿、无尿；

其二为神经精神方面的表现，这些症状往往是患者来院就诊的主要原因，提示有脑细胞脱水和循环障碍的加重，主要症状有：

①一过性偏瘫，偏盲，眼球及肌肉震颤，肌张力增高，或癫痫样发作或出现颈项强直及病理反射，意识障碍，模糊，嗜睡直至昏迷，易误诊为脑血管意外。

和酮症酸中毒不同的是它并无典型的酸中毒呼吸。

②这些包括偏瘫在内的神经系统表现，当脱水，高渗状态和脑循环得到改善后，可以完全消失。

③但若严重脱水，血流缓慢和高凝状态而形成了脑血栓，则难以恢复。

在病情得不到控制或治疗不当时，易出现肾功能衰竭，心律失常，DIC，脑水肿，低血钾等一系列并发症。

④如有中枢性换气过度，则应考虑是否合并有败血症和脑血管意外。

P254糖尿病非酮症性高渗综合症诊断

根据

⏹病史

⏹诱因

⏹临床表现

⏹实验室检查：

①血糖＞33.3mmol/L。

②血浆渗透压＞350mOms/L。

③尿糖强阳性，尿比重高，酮体阴性或弱阳性。

④血钠＞145mmol/L。

⑤血肌酐、尿素氮升高。

一般可以确立DNHS的诊断。

P255低血糖危象：

2.8mmol/L

P259ARDS病因

病因：

①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）

P263ARDS诊断（重要）

1有发病的高危因素

2急性起病，呼吸频速和（或）呼吸窘迫

3低氧血症；ALl时氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg；ARDS时＜200mmHg

4胸部X线胸片表现为两肺浸润影

5肺毛细血管楔压（PCWP）＜18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿

P264ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断（了解）

P266肺保护通气策略的要点

1.低潮气量通气（5－8ml/kg）

2.允许性高碳酸血症

3.限制吸气末气道峰压在40cmH2O水平以下应用合适的水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷

4.平台压＜30－35cmH2O

P290DIC临床表现的特点

出血微循环障碍血栓栓塞血管内溶血

（1）出血倾向：

出血的特点为自发性、持续性渗血；出血部位广泛，常是多发性的，多见于皮肤、勃膜、齿眼、伤口及穿刺部位；出血常突然发生，不易用原发病解释；同时伴DIC其他临床表现如休克、皮肤栓塞坏死等表现；常规出血治疗措施疗效不显著。

（2）休克：

DIC休克的特点为突然发生，原因不明；休克常与DIC其他表现并存；休克早期即有多种脏器功能不全的症状和体征；多属难治性，常规治疗效果差。

（3）微血管栓塞：

表现缺乏特异性，常无局部症状与体征；体表浅层栓塞易被发现，而体腔深部及脏器功能受损多表现在肾、肺、大脑，容易被忽视。

（4）微血管病性溶血：

多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，但红细胞破坏证据较明显。

P294DIC的诊断标准

（一）临床表现

1．存在易引起DIC的基础疾病。

2．有下列两项以上临床表现

①多发性出血倾向；

②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；

③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；

④抗凝治疗有效。

（二）实验室检查指标

主要诊断指标同时有下列3项以上异常：

1．血小板<100×109/L,或进行性下降（如为肝病、白血病患者则血小板<50×109/L。

2．血浆纤维蛋白原含量＜1.5g／L或进行性下降（白血病及其他恶性肿瘤则＜1.8g／L，肝病则＜1.0g／L），或＞4g。

3．3P试验阳性或血浆FDP>20mg／L（肝病时FDP＞60mg／L），或D二聚体水平升高或阳性。

4．PT缩短或延长3秒以上（肝病患者延长5秒以上），或APTT缩短或延长10秒以上。

疑难或特殊病例应行下列相关检查，应有下列一项以上异常：

①纤溶酶原含量及活性降低；

②AT-Ⅲ含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病）；

③血浆FⅧ：

C活性<50％（需与严重肝病所致的出血鉴别时有价值）；

④血浆凝血酶一抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1＋2（F1+2）水平升高；

⑤血浆纤溶酶一纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高；

⑥血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平增高。

P296DIC治疗

（一）对病因及原发病的治疗原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。

（二）支持疗法与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。

（三）肝素DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。

对仅为DIC疑似的病例，或仅有化验阳性时，应严格掌握指征。

对有栓塞症状为主，确认DIC的病例，则应争取早用，防止病情发展加重。

肝素治疗有效时，血浆纤维蛋白原的含量，于治疗后1～3天恢复，FDP降低，肝素过量时，可静脉输入鱼精蛋白中和及输新鲜血。

（四）抗血小板药物常用的是潘生丁成人剂量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置于100ml葡萄糖液中静脉滴注，每4～6小时重复一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，【分三次口服或两者合用，适用于轻型病例或高度怀疑而诊断尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml静脉滴注可降低血粘度，抑制血小板聚集，也可与潘生丁合用。

（五）抗纤溶药物一般在继发性纤溶作为主要的出血因素时用，常用药包括6-氨基已酸、对羧基苄酸、止血环酸或抑肽酶，好转后减量。

（六）补充血小板或凝血因子如凝血因子过低，可输血、血浆或给纤维蛋白原制剂。

（七）ATⅣ浓缩剂的应用有人在静脉滴注肝素时，同时静脉滴注ATⅣ，提高疗效，静脉滴注1500u/d（相当于血浆内1500ml中的含量）。

P303MODS病因

⏹各种感染导致的全身性感染或严重感染

⏹各种原因的休克

⏹心搏或呼吸骤停复苏后

⏹严重创伤、大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征等导致的严重组织损伤

⏹急性重症胰腺炎

⏹大量失血和输血

P317MODS器官衰竭的顺序：

先呼吸系统、循环系统（或这样答：

肺-肾-肝）

P320ACS分类及临床特点

ACS临床表现为：

UA、NSTEMI、STEMI；易发生VT、VF、心源性猝死等。

ACS分类：

ST段不抬高的ACS:

UA：

⑴初发劳累型心绞痛；⑵恶化型心绞痛；⑶卧位型心绞痛；⑷梗死后心绞痛；⑸变异型心绞痛；NSTEMI。

ST段抬高的ACS：

STEMI

1、稳定型劳累性心绞痛

劳累性心绞痛是临床最常见的一种心绞痛，其临床特点是心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加有恒定的关糸。

如果心绞痛发作的性质、次数、诱发疼痛的劳累和情绪激动程度、疼痛持续的时间（不超过１０－２０分钟）、硝酸甘油疗效等在１－３个月内无改变，即为稳定型劳累性心绞痛。

本型病人常有动脉硬化引起的冠状动脉固定性狭窄或阻塞，其侧支循环的供血尚不充足，在体力活动或情绪激动时心率加快、血压上升、心肌收缩力加强而致心耗氧量增加。

此时，心肌需氧量超过有病变冠状动脉的供血能力，从而产生心肌缺血，出现心绞痛症状。

稳定型劳累性心绞痛患者诱发心绞痛发作的运动量常常是相对恒定不变的。

但遇寒冷剌激、饱餐或情绪激动时，诱发心绞痛的运动量明显减少。

某些患者晨起时轻度劳力活动即出现心绞痛，但过此时间运动耐量明显提高，或需较大量的活动才引起心绞痛（首次用力心绞痛）。

也有部份患者在步行中出现心绞痛，若继续行走，心绞痛反而可以减轻，此称为“走过性心绞痛”，此种情况多出现在早晨。

稳定型劳累性心绞痛病人休息时心电图５０％以上属正常，疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ＳＴ段下移的改变。

部分患者仅在作运动试验或动态心电图监测时出现明显的心电图缺血改变而无症状，称为无症状心肌缺血，其临床意义与心绞痛相同。

2、不稳定型心绞痛

临床诊断不稳定性心绞痛应根据：

心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素

等结合临床综合判断；

心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，对比记录发作时和症状缓解后的心电图变化，动态ST段水平型或下斜性下降≥1mm或ST段抬高（肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm）具有诊断意义。

若发作时原倒置的T波呈伪性改善（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态，或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除Q波性急性心肌梗死后结合临床也应考虑不稳定心绞痛的诊断。

当发作时心电图ST段压低≥0.05mm，但〈1mm时，仍需高度怀疑本病；

不稳定性心绞痛急性期应避免做任何形式的负荷试验，如有必要也应在病情稳定后进行。

通常，当患者出现下列情况时，应考虑为不稳定型心绞痛：

（1）在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，近期出现逐渐加重的心绞痛，其心绞痛发作频繁、程度加重、持续时间延长，即进行加重性心绞痛；

（2）既往无心绞痛发作，而近一个月内在日常轻度体力活动时甚至休息时即发生心绞痛，即初发性劳力性心绞痛或初发静息性心绞痛；

（3）既往有或无心绞痛发作，但近期出现静息性心绞痛；

（4）急性心肌梗死后24h至1个月内再次发生的心绞痛，即梗死后心绞痛；

（5）心绞痛发作时心电图改变显示ST段抬高，但在短时间（30分钟）内经硝酸酯类或钙离子拮抗剂或自行缓解，ST段恢复正常，既变异性心绞痛。

胸痛鉴别：

肋软骨炎、心包炎、主动脉夹层、自发性气胸、带状疱疹、胆绞痛、官能症。

急诊溶栓治疗适应证：

（无年龄限制）

（1）持续胸痛＞30分，含服硝酸甘油不缓解；

（2）两个或两个以上相邻导联ST段抬高0.1mv以上；

（3）胸痛时间＜12小时。

P322MONA方针

ACS治疗：

2000年国际复苏指南建议采用MONA方针：

M（吗啡）：

能有效止痛，降低氧需及前负荷；

O（氧气）：

改善缺氧；

N（硝酸甘油）：

能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；

A（阿司匹林）：

抑制凝血酶诱导的血小板聚集。

P369重症胰腺炎全身和局部并发症

1.局部并发症

①胰腺坏死

②假性囊肿：

病后3～4周由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致

③胰腺脓肿：

重症胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染成脓肿此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状

2.全身并发症

①ARDS

②AKI

③心力衰竭与心律失常、心包积液

④消化道出血

⑤胰性脑病

⑥败血症及真菌感染

⑦高血糖：

多为暂时性

⑧慢性胰腺炎

9、凝血异常

10、水电解质、酸碱平衡紊乱：

低钙血症，代谢性酸中

P369重症胰腺炎诊断

（一）具备AP的临床表现和生化改变:

1）腹痛：

诱因，突发,性质,部位，特点。

2）恶心，呕吐；

3）发热：

中度热3－5天，>39℃为坏死，继发感染；

4）水电解质，酸碱失衡；

5）黄疸。

6）休克，血容量不足：

a.渗入腹腔；b.血管扩张，