病理生理学考试知识点总结Word下载.docx
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（正常血钠性体液容量减少）
2、脱水热，脱水征的概念、
脱水热：
脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。
脱水体征：
由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。
3、脱水的临床表现及补液原则
1）低渗性脱水：
临床表现：
脱水体征；
休克；
脑细胞水肿；
尿量早期正常，晚期减少；
尿钠减少。
补液原则：
补充生理盐水或3%NaCI溶液。
2）高渗性脱水：
口渴；
尿少；
脑细胞脱水；
脱水热。
补糖为主，先糖后盐。
补充水分为主。
3）等渗性脱水：
口渴（轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉）；
尿少，尿钠减
少；
休克倾向；
脱水体征。
补充低渗盐水。
4、水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换
发病机制：
1）毛细血管内外液体交换失衡：
①毛细血管流体静压增高；
②血浆胶体渗透压降低；
③微血管壁通透性增加；
④淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。
1肾小球滤过率（GRF下降;
②肾小管重吸收钠水增加：
a肾血流重分布；
b心房肽（ANP）分泌减少；
c醛固酮分泌增加;
d抗利尿激素（ADH）分泌增加。
5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响
影响：
低钾血症：
1）对神经和骨骼肌的影响：
神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹；
消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱；
2）对心脏的影响：
心肌兴奋性增高；
心肌传导性降低；
心肌自律性增高；
心肌收缩性先增强后减弱。
高钾血症：
1）对神经和肌肉的组织的影响：
①急性高钾血症：
轻症：
细胞兴奋性增高，四肢感觉异
常肌疼痛，肌震颤重症：
细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性麻痹。
②慢性高钾血症:
无变化；
2）对心脏的影响：
心肌兴奋性先增高后降低；
心肌自律性降低；
心肌收缩性减弱。
6、反常性酸、碱性尿。
般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、四种单纯型酸碱平衡紊乱，AG的概念，代谢性酸、碱中毒对机体的影响
阴离子间隙（AG:
指血浆中未测定的阴离子（UA与未测定的阳离子（UC浓度间的差值，即AG=UA—UC。
代谢性酸中毒对机体的影响
④骨骼系统改变。
①抑制心血管系统；
②抑制中枢神经系统；
③高钾血症;
代谢性碱中毒对机体的影响
①中枢神经系统的功能紊乱；
②神经肌肉兴奋性增高；
③低钾血症
第六章缺氧
①乏氧性缺氧
1、四种类型缺氧的概念及血氧指标的变化是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
②血液型缺氧
是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
④组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
血氧指标的变化：
①：
PaO2CaO2和SaO2均下降；
Ca—vO2减少；
C02maxE常（慢性者增加）；
可有紫绀
②：
PaO2SaO2正常；
CaO2max、CaO2CA—vO2均下降
③：
PaO2正常、CaO2CaO2maxSaO2均正常；
CA—V02增大（休克者变小）；
可表现为
紫绀，对组织细胞损害严重
④：
PaO2正常；
CaO2、CaO2maxSaO2均正常；
CA—vO2下降
2、四种类型缺氧对中枢神经、循环、呼吸泌尿系统的影响、组织细胞代谢变化特点、结构
损伤
呼吸系统的变化：
①代偿性反应：
反射性地引起呼吸加深加快;
②损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭
循环系统的变化:
①代偿性反应:
心输出量增加；
缺氧性肺血管收缩；
组织毛细血管密度增加；
血流重新分
布。
②损伤性变化：
肺动脉高压；
心肌收缩性降低；
心率失常；
静脉回流下降（高原性心脏
病、肺心病）。
血液系统的变化：
红细胞和血红蛋白增多；
血红蛋白释放氧的能力增强。
血液粘滞度增高；
血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生
心力衰竭的重要原因之一。
中枢神经系统变化：
轻度缺氧或缺氧早期：
血液重新分布保证脑组织血供；
严重缺氧或长时间缺氧：
神经系统
障碍，脑水肿和脑细胞受损
组织细胞的变化:
细胞内呼吸功能增强；
糖酵解增强；
肌红蛋白增加；
低代谢状态。
2损伤性变化：
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
3、发绀、肠源性发绀的原理
色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。
肠源性发绀。
因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为
第八章炎症1、发热、过热、热限的概念
发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升
高，当体温升高超过正常值的-C时，称为发热。
过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
热限发热时，体温升高很少超过41。
C,通常达不到42。
C,这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
2、发热分期、热惊厥
分期：
体温上升期、高温持续期、体温下降期。
热惊厥：
初次发作在3个月至4〜5岁之间，在上感或其他传染病的初期，当体温在38
C以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往没有无热惊厥史，即可诊断为高热惊厥。
3、发热对中枢神经、循环、呼吸、泌尿系统的影响4、发热的处理原则
针对病因解热；
针对发病环节解热；
物理降温；
加强对高热患者的护理第九章休克1、休克的概念
由于微循环有效血液量
休克shock:
各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，
不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。
2、休克肾、休克肺
休克肺：
是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。
休克肾：
急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。
代谢性酸中毒和氮质血症。
休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。
3、DIC的概念、分期、临床表现
概念弥散性血管内凝血DIC:
强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。
分期
1）高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态
2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现
3）继发性纤溶亢进期凝血酶及F刘a等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶
1出血；
②器官功能障碍，华-佛综合征、席汉综合征；
③休克；
④贫血
简答题会出）
4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义（
始动环节：
全血量减少、心泵功能障碍、血管容量增加。
休克I期（微循环缺血性缺氧期）
1）微循环的改变：
少灌少流、灌少于流
2）机制：
①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋；
②休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。
3）代偿意义：
①有助于休克早期动脉压的维持；
②有助于心脑血液供应的维持。
损伤表现：
①组织发生严重的缺血性缺氧；
②临床表现：
脸色苍白、四肢湿冷、脉搏
细速、尿量减少
休克n期（微循环淤血性缺氧期）
多灌少流、灌多于流
①酸中毒；
②局部扩血管代谢产物增多；
③血液流变学的改变；
④内毒素和
NO
3）后果：
自身输液停止；
第三间隙丢失
口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大
休克川期（微循环衰竭期）
①微血管平滑肌麻痹，血管低反应性；
②毛细血管无复流现象；
③DIC
2）临床表现：
循环衰竭；
合并DIC;
重要器官功能不全或衰竭
第十章缺血-再灌注损伤
1.缺血-再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念
缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。
心肌顿抑：
又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段
在较长一段时间内对扩张血
时间内处于“低供能状态”，需数小时或数天才能完全恢复的现象。
微血管顿抑：
是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，管物质反应迟钝的现象。
2.发生机制：
活性氧、钙超载、能量底物缺乏、自身细胞损伤
活性氧，ROS:
是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢。
钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载
缺血再灌注发生的机制：
1氧自由基生成增多：
②自由基的损伤作用；
③钙超载；
④白细胞的损伤作用；
⑤补体级联的损伤作用。
3.黏液（白细胞损伤作用）
4.补体
5.缺氧-再灌注损伤的主要器官-（最容易是心脏）第十二章循环系统的病理生理学1.心力衰竭，心功能不全的概念
心力衰竭在机体有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。
心功能不全由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。
2.心力衰竭发生的基本机制、代偿机制：
1心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱;
2心肌舒张功能异常；
3心肌舒张势能减少；
4心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）代偿：
①心脏的代偿反应：
心率加快；
心脏扩张；
心肌肥大。
2心外代偿反应：
血容量增加；
血流重分布；
红细胞增多；
组织细胞利用氧的能力增强。
3神经-体液的代偿反应：
交感-肾上腺素髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；
3.心力衰竭的临床表现和防治原则心力衰竭临床表现的病理生理基础：
①肺循环充血：
1）呼吸困难—a劳力性呼吸困难；
b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难；
2）肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。
②体循环淤血：
静脉淤血和静脉压升高；
水肿；
肝肿大压痛和肝功能异常。
③心输出量不足：
皮肤苍白或发绀；
疲乏无力失眠、嗜睡；
尿量减少；
心源性休克
第十三章呼吸系统的病理生理学
1.呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分类
呼吸功能不全：
静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素
致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaC02升高，并出现相应的体征和症状。
呼吸衰竭：
当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg
或伴有PaCO2高于50mmHg出现一系列临床表现。
1）按发病机制和血气变化：
换气功能障碍型：
PaO2jPaC02正常或J
低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemicrespiratoryfailure
）或I型呼吸衰竭
通气功能障碍型：
PaO2JPaC02f
高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnicrespiratoryfailure
）或II型呼吸衰竭
2）按发生快慢和持续时间长短：
急性呼吸衰竭：
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratory
distresssyndrome,ARDS）
慢性呼吸衰竭
3）按原发病部位：
中枢性：
颅脑或脊髓病变
外周性：
呼吸器官或胸腔的疾病
2.肺性脑病、肺心病的机制和影响
肺心病：
慢性呼吸衰竭累及，引起右心肥大与衰竭
机制：
①肺血管收缩、肺血管壁增厚肺血管缩窄、血黏度高、血管床破坏、肺血栓、胸内
压增高引起右心后负荷增加；
②缺氧、酸中毒引起心肌受损
肺性脑病：
由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍
3.阻塞性和限制性肺疾患的病理生理变化
4.呼吸功能不全对消化道的影响-溃疡
胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成
5.局部分流
6.通气不足，迷漫性肺泡损伤，肺泡通气
第十四章泌尿系统的病理生理学
1.急性肾衰竭的病因和分类-肾前性、肾性和肾后性
急性肾功能衰竭ARF:
是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,
以致机体内环
境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分类：
肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）
2.少尿、多尿和无尿
少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期
3个阶段。
ARF时的功能代谢变化:
少尿期<
400ml/d
尿变化①少尿或无尿<
100ml/d②低比重尿；
③尿钠高；
④血尿、蛋白尿、管型尿
②高钾血症
③代谢性酸中毒
④氮质血症。
多尿期>
400ml/d。
①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常
②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下
③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除
④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，
增加原尿渗透压，产生渗透压
性利尿
恢复期。
非少尿型ARF主要特点是：
1、尿量不减少，可在400-1000ml/d左右2、尿比重低而固定,
尿钠含量也低3、有氮质血症
3.慢性肾衰竭的分期、健存肾单位学说、肾小球过度滤过学说、矫枉失衡学说
慢性肾功能衰竭CRF各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存
有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，
进而发生泌尿功能障碍和内环境
紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状
的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。
分期：
肾储备功能降低期（代偿期）；
肾功能不全期；
肾功能衰竭期；
尿毒症期。
健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说
慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健
存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球
血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位
/受损肾单位的
比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。
矫杆失衡学说：
当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体
适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶
质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维
持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能
产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）
4.肾性高血压、贫血、骨病、胃病的发生机制
肾性高血压：
钠水潴留；
肾素分泌增多；
肾脏降压物质生成减少。
骨性贫血：
促红细胞生成素减少；
毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用；
红细胞破坏；
铁的吸收和利用障碍
肾性骨营养不良：
高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：
维生素
D3活化障碍；
酸
中毒。
第十五章消化系统的病理生理学
1.肝性脑病的概念、机制学说和诱发因素
概念：
肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。
这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。
①氨中毒学说：
1血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用；
②假性神经递质学说1、脑干网状结构与清醒状态的维持2、假性神经递质与肝昏迷。
食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在B-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。
3血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小1、血浆氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。
④GABA学说。
诱发因素：
①氨负荷增多：
高蛋白的摄入、消化道出血、肾功能不全
2血脑屏障通透性增加：
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
3脑敏感性增加：
镇静剂、麻醉剂、止痛剂
第十五章消化系统的病理生理学1.肝性脑病的概念、机制、学说和诱发因素
肝性脑病，hepaticencephalopathy】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。
学说：
氨中毒学说（重点）：
肝功能严重受损时，肝尿素合成障碍，血氨水平升高，增高的氨通过血脑脊液屏障进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病发生。
1、血氨升高原因：
①氨清楚不足：
肝内鸟氨酸循环障碍，合成尿素减少；
来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环
②氨产生过多：
肠道、肾、肌肉产氨过多。
系统，影响情绪，记忆，行为。
递质受体相结合，但几乎没有生理活性的假性神经递质，导致中枢神经系统功能异常而引起
一系列神经精神症状。
血浆氨基酸失衡学说：
高胰岛素血症、血浆氨基酸失衡与肝性脑病存在密切关系。
增多，通过血脑屏障抑制中枢神经系统功能
痛剂等④感染、便秘
第十七章内分泌系统的病理生理学1、内分泌系统疾病的发生机制（原发、继发）
原发：
内分泌腺功能紊乱：
①遗传性缺陷；
②自身免疫性疾病；
③炎症、损伤或肿瘤导致腺体或内分泌细胞破坏或增生
继发：
激素异位分泌；
医源性因素；
激素抵抗
以多种代谢异常发生在同一
2、代谢综合征、胰岛素抵抗的概念
代谢综合征MS是一组有遗传因素与环境因素共同决定的，个个体为特点的征候群。
（主要病理生理学基础：
内脏脂肪堆积；
重要环节：
胰岛素抵抗）
胰岛素抵抗：
是指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
3、I、n型糖尿病发病机制
I型糖尿病：
胰岛素依赖性糖尿病。
胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。
n型糖尿病：
非胰岛素依赖性糖尿病。
胰岛B细胞功能受损；
胰岛素抵抗导致胰岛素分泌相对不足4、了解节俭基因、胎源、错配学说
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