血气分析病例Word格式.docx

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病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。

我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。

这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

示范病例一：

病人男性，64岁。

因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。

体格检查：

体温C,脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压kPa（90/60mmHg）。

慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。

唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。

桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下

区可闻及细湿罗音。

剑突下可见搏动，范围较弥散。

心率104次/min,律整，未闻及病理性

杂音。

腹平软，肝肋缘下3cm剑突下5cm质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。

双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：

白细胞11X109/L（正常4000-10000/mn3）,中性粒细胞（正常），淋巴细胞。

pH，PaQ52mmHgPaCO，BE—L。

胸部X线片：

两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18m（正常值：

＜15mm,心影大小正常。

心电图：

右心室肥大。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）

对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？

发病机制怎样？

各病理过程和发病机制之间有什么联系？

一、病理过程：

1、呼吸功能不全：

慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、RT、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaQjPaCQT，属于U型呼衰。

2、心功能不全：

是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率T、双下肢水肿，心电图：

3、水肿：

心性水肿

4、缺氧：

氧分压低张性缺氧）

5、酸碱失衡：

呼吸性酸中毒，pH；

，PaCQT,BE正常（未给出AB不计算）。

6、发热：

感染史、37.8C、血象T。

二、发病机制：

三、防治原则：

吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心

示范病例二：

女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。

烧伤面积85%（川度占60%,并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压（75/55mmHg）,并有血红蛋白尿。

实验室检查：

pH,[HCO3-]L,PaCO255mmHg,PaO250mmHg，

[K+]L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。

伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%t露醇200ml，10%KCI10m。

病人一般情况好转，血压（90/70mmHg）,尿量，，[HCO3-]L,PaCO?

（41mmHg）。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至（70/50mmHg）,出现少尿甚至无尿，pH,[HCO-]L,,[K+]L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。

虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程：

2、休克（低血容量性休克—败血症休克）：

入院时Bp75/55mmHg

死亡前Bp70/50mmHg

3、急性肾功能不全：

休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿

4、水电解质平衡紊乱：

高血钾（组织坏死、酸中毒）

5、酸碱平衡紊乱：

pHj、HCOJ、PaCOT（酸中毒、表情淡漠）

那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？

理论课上老师讲了“几看”的方法。

但在实际计

算时，也有人按另外的思路进行：

即先算AG再判断原发继发。

不管哪种方法，我认为都是对的。

重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。

同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO补偿，即厶AGt=△HCOJ，也就是说缓冲前的HCO应加上△HCOJ的部分，才是真正实际HCO的值。

下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：

入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况：

一看pH:

偏酸、有酸中毒。

二看病史：

有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。

所以，PaCOT为原发，HCO

J为继发。

三看原发改变：

定代谢性或呼吸性酸碱失衡。

该病例PaCOT为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO与HCO反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。

四看AGAG=135-（101+=>

16判断有高AG型代酸

△AG==则缓冲前HCO=AB+\AG=+=22E常无代碱

△AGT=△HCOJ

五看预测代偿公式：

用呼酸代偿公式计算:

预测HCO=24+X（55-40）±

3=24+6±

3=30±

3

实测HCO3-=+=22<

27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省

去，不必计算）

入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况:

一看PH为J,严重酸中毒。

二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCOJ为原发改变一

代酸，PaCOj为继发。

根据H-H公式也能说明，HCOJ为原发-代酸。

三看AGAG=132-（102+）=>

16判断有高AG代酸

△AG==

则缓冲前HCO=+=18,低于正常，无代碱

四看代偿公式:

用代酸代偿公式计算：

预测PaC（2=x+8±

2=±

2

实测PaCO=>

说明体内CO潴留，合并有呼酸。

所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO明显下降了，但仍大

于代偿范围。

以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？

三、防治原则：

1、改善通气：

气管切开，人工通气。

2、抢救休克：

补充血容量，提高血压。

3、抗感染

4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

病例3代谢性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/，脉搏101次/min，

呼吸28次/min。

检验结果：

血球分析：

MCV75fLL,其他未见异常

生化检验：

血糖I、B-羟丁酸L、尿素L、K_、N6l60mmol/L、C「104mmol/L;

、、mmHg

L、L、AG35mmol/L尿：

酮体（+++），糖（+++），酸性；

脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。

经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，

神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。

数月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙

酸及B-羟丁酸经血中HCO/H2CO缓冲，使HCO减少致使HCO/H2CO比值为V20/1，血pHV。

机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO，肾脏加快排出酮体酸盐，增加

HCO的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，弓I起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PQ偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。

经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例4脱水

女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。

近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起体检：

发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；

呈重度脱水征。

呼吸17次/min，血压16/，诊断为幽门梗阻。

MCV72fLL,其余正常。

血液生化检验：

血糖L、尿素L，Kl、Na158mmol/L>

Cl90mmol/L、、mmHgmmHg

B^mmol/L、HCO45mmol/L、L。

患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。

呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性

脱水和低血氨性碱中毒。

患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO得不到中和即被吸收入血，使血中HCO量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。

由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。

血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MC\变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。

病例5代谢性碱中毒

男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。

入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。

急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。

术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。

化验检查血、mmHgBEL、HCO40mmol/L、K+L、N6l42mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。

诊断为低血钾性酸中毒。

经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：

血、PCO为mmHgBE1KL、

Na+148mmol/L>

C「105mmol/L。

该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K■的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H-Na+交换占优势，排H过多，使血pH升高。

同时又造成NaHC在血中增加，另外，该病人也有HCO的丢失，而口的丢失更为严重，泌K+减少而泌H增加，造成低血口碱中毒，尿液呈酸性。

胃肠减压停止，由于X的补充，使血K+得到补充，肾脏的

K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。

病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，

近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：

血生化检查，、mmHgmmHgBEL、HCO38mmol/L、AG18mmgL、K、Na和Cl-分别为、138和85mmol/L。

血乳酸L。

肾功能正常，尿液偏碱性。

病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，Q进量减少，

CO无法排出，积压于体内，即PCQ升高。

肺部疾患引起的血TCQ及PCQ升高，使血中CQ不断扩散入肾小管细胞，导致CQ+HXH2CAHCQ+H：

使H升高进行H-Na+交换，消除CQ的同时肾小管回吸收的HCQ增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCQ增加。

因为代偿作用，血HCQ高于正常值，使血pH超出正常范围。

该病人因呼吸困难，PQ低，QSat降低，

以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例7呼吸性碱中毒

男性，56岁，因小肠克隆病入院。

后于硬膜外麻醉作肠切除术。

术中病人紧张、呼吸

加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。

血液有关项目检验结果是：

、

mmHgPQ2mmHgL、L，K+L、Na+134mmol/LCl-96mmol/L、L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常

病人因呼吸过快，排出过多的CQ,使血中CQ减少。

此时肾的代偿性调节起重要作用。

肾小管产生H减少，H-Na+交换减弱，HCO的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO在阴离子平衡中的位置；

氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO保

留于体内，血HCO相应减少，使HCO/H2CO的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。

尽管如此，患者血pH值仍是，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO降低属

继发性的代偿的结果。

手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。

神志清楚，手脚麻木的感觉消失。