甘草综述Word格式.doc

甘草综述Word格式.doc

《甘草综述Word格式.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甘草综述Word格式.doc（8页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

原植物种类多，几乎包括国产甘草全部种类，其中以光果甘草、乌拉尔甘草、胀果甘草为最重要。

该地区是20世纪60年代后随着农垦业发展兴起的重要商品甘草基地。

该地区产甘草药材的外观及内在质量，因产地生长条件复杂，品种多而变化大，不少药材外皮呈灰棕色，质脆、筋多，但药材价格便宜。

新疆甘草，乌拉尔甘草从新疆北疆的额尔齐斯河流域向东、向南，经河西走廊、鄂尔多斯高原一直延伸到东北科尔沁草原，向南进人青海高原。

胀果甘草主要分布在新疆南疆，东线可达甘肃河西走廊，再往东很少。

北疆大部分地区年均温度低，湿度大，缺少胀果甘草所需要的干燥度和光热，分布极少。

光果甘草主要分布在新疆天山南北坡水源较充足的地方。

西甘草，原植物种为乌拉尔甘草。

在人烟稀少地区常形成大面积的优势群落。

该地区现为我国甘草的分布中心，甘草药材质量好，多数商品皮色红、粉性足、甘草酸含量高。

其中尤以内蒙古杭锦旗、鄂托克前旗（历史上“梁外甘草”的主产地），宁夏的灵盐台地（历史上“西正甘草”的主产地）所产最具代表性。

东甘草，又称东北甘草。

原植物种为乌拉尔甘草，以乾安、通榆所产的甘草品质为佳。

历史上该地区曾是甘草的主产区之一，但近几十年来，资源破坏严重，产量急剧下降。

近年来在经济利益和资源需求增加的驱动下，我国野生甘草资源遭到无节制的采挖，资源总量和质量逐渐下降。

目前全国甘草的主产地也由东向西转移。

我国甘草20世纪50年代的资源蕴藏量大约25亿kg，1983年普查蕴藏量减少到15亿kg。

20世纪90年代末与50年代相比，内蒙古东部和东北地区甘草面积减少了70%以上，内蒙古西部、宁夏、甘肃、新疆等省区减少了50%以上。

乌拉尔甘草在河北、北京、天津、山西和辽宁等省市几乎绝迹。

我国各地分布的野生甘草的储量也在急剧下降，新疆生长中等以上的样方根及根茎的鲜重平均为1.61kg/m2，其次是内蒙古西部、宁夏和甘肃，平均0.42kg/m2，内蒙古东部、吉林和黑龙江最少，平均为0.08kg/m2。

现有蕴藏量一般不足五、六十年代的一半，有些地区达不到30%。

专家预测，甘草资源在东北地区已近枯竭，在华北地区2～3年内将达到濒危，在西北地区4～5年内将达到濒危等级[5]。

滥挖甘草等固沙植物以及过度放牧等原因，造成大面积草场沙化，导致我国西北地区沙化日益严重，使我国沙尘暴频发而且愈演愈烈，造成了巨大的损失。

为了保护生态和资源，2002年，国家经济贸易委员会下达文件，规定甘草的采挖、运输、经营必须具有专业许可证[6]，同时国家《野生药材资源保护管理条例》亦把甘草列为国家二级重点保护野生药材[7]，以限制对甘草的过量应用，保护生态环境。

但由于巨大的市场需求，仍不能很好地遏制民间对甘草掠夺性采挖的狂潮。

1.2造成甘草现状的原因分析

1.2.1环境破坏 

近年来，由于对环境资源的不合理开发和利用，甘草的生存空间日益减小，其中开荒造田是使甘草分布面积锐减的主要因素。

在新疆，仅解放后的30年间，在开荒造田中就减少甘草资源约70万hm2。

其次，随着农业开发规模扩大，水利建设发展，沿河筑坝，引水灌田，截流贮水，修渠防渗，造成地下水位下降，部分河流下游断水，湖泊干涸，也使原生甘草失去生存条件而大面积地枯死[8]。

1.2.2国内需求量增长，出口量居高不下 

随着人们生活水平的日益提高，保健意识随之增强，医药消费水平也不断提高，尤其是“回归自然”成为当代主流，副作用相对较小的中药更受消费者青睐[9]，而中医药临床中甘草的使用量是惊人的，从国内市场看，甘草每年成交量在7000万kg左右，而且需求量远远超过了生产量。

由于货源不足，市场出现严重供不应求的局面[4]。

甘草也是现代制药工业重要的原料之一，还有其他非医药行业如卷烟、食品、化工、畜牧等领域对甘草的开发利用也使甘草的需求居高不下。

近年来，甘草的市场行情逐年上涨。

2000年，甘草价格为4～5元（每kg价，下同），2003年为6～7元，2005年为8～11元，并保持强劲上升势态。

甘草行情上涨，暴露了需求危机。

也从侧面反映了野生资源逐年减少，供求矛盾日益突出的现象[10]。

甘草用途广泛，但世界上可供出口的国家不多，原为甘草出口地的中东地区由于近年战争纷争不断，干扰了甘草的产出，一些发达的有资源的国家出于保护生态环境的考虑，甘草的需求也以进口为主[11]。

而甘草是我国大宗出口药材，目前出口到30多个国家和地区，世界上使用的大量甘草都从我国进口。

20世纪70年代中期以来，由于国内药用量的增长和对外出口数量的逐年大幅度增加，造成甘草采挖量不断迅速上升[10]。

1.2.3生态保护教育缺乏 

甘草的主要采挖者多数为农民或者牧民，由于我国目前处于社会主义初级阶段，生态保护教育尚未普及，所以农民或者牧民们认为甘草资源是无限的、野生无主的，可以随意采挖。

另外，药商为了逐利，对野生甘草资源的挖掘推波助澜，高价争购继续诱发乱采滥挖的狂潮[12]；

另外，在我国的医药教育领域，对甘草等濒危动植物的生态价值和保护意识教育是不够的[13]。

2药理作用

2.1抗病毒作用

　　病毒影响着人们的健康和日常生活，严重地甚至能夺取生命。

经过药理学研究，GA作为甘草中的主要抗病毒有效化学成分，抗病毒作用显著。

GA可明显减轻肝细胞脂肪变及坏死，减轻肝细胞间质炎症反应，抑制肝细胞纤维增生以及促进肝细胞再生等，且副作用少，是一种治疗乙型肝炎值得重视与推广的药物。

80年代，日本学者首次报道了GA抗艾滋病病毒HIV的作用，曾引起轰动。

艾滋病病毒HIV感染者的治疗原则是阻止病毒增殖和增强机体免疫力。

实验证明GA可明显抑制HIV增殖，并具有免疫激活作用。

1.23mg·

ml-1浓度下即可对HIV增殖抑制率达到50％，但抑制HIV感染的有效浓度高，范围狭窄，若要维持其在血液中的有效浓度，须持续大量给药.GA临床用于治疗艾滋病患者已收到一定效果，虽还有待于进一步观察，但甘草已被称为战胜AIDS病的“仙草”[17]。

GA以其显著的抗病毒效果，将在抗病毒的临床应用领域发挥越来越重要的作用。

2.2抗肿瘤作用

　　体内外抗肿瘤药理模型的研究中,GA对不同肿瘤细胞株均显示了较强的细胞毒作用，通过致细胞变异及诱导细胞凋亡等多种机制，抑制肿瘤细胞增殖，发挥细胞毒作用。

GA的抗肿瘤药理作用是多样的，Chung等进行系统的研究后，得出的构效关系结论为进一步以GA前体结构开发新药物提供了思路：

①GA能减灭细胞癌变刺激物（如乙醇、丙酮、醋氨酚、CC14等）活化，酶学测定，通过抑制肝微粒体细胞色素P450（CYP1A1）活性减少前致癌物的活化，GA具有化学性防癌的作用，可对抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸盐等化学物质所致肝细胞癌变性损伤。

②GA在体内可被葡萄糖醛酸酶水解成为甘草次酸和葡萄糖醛酸，前者有较强的抗氧化抗细胞毒活性，后者可与毒物结合而增强解毒功能，使其迅速从尿中排出而降低致癌性有关。

③GA有抑制肿瘤细胞生成的作用，很可能是变异细胞的增殖受到抑制，进而限制肿瘤细胞的增长。

④GA可直接作用于肝细胞，拮抗肝糖原的蓄积作用，加快毒物和致癌物的排泄[14-16]。

2.3免疫调节作用

GA具有非特异性免疫调节作用，其主要是增强细胞免疫作用，可增强Mψ吞噬功能，消除抑制性Mψ的抑制活性，还可选择性地增强辅助性T淋巴细胞的增殖能力和活性。

近年来有研究发现，在小鼠免疫系统腹膜内使用GA后白细胞总数（WBC）计量增加了5倍。

当使用熊果酸、齐墩果酸等药物对动物治疗时最大白细胞总数只能持续6天，而使用GA对动物治疗时最大白细胞数可持续9天以上。

熊果酸、齐墩果酸对动物使用后WBC总数的百分增加量分别为91.48±

4.6%，135.75±

6.4%，而使用GA后WBC总数增加量为114.9±

18%。

骨髓细胞和α酯酶阳性细胞在用GA后也有增加，GA与抗原作用可增加脾内特异性抗体滴度和空斑形成细胞，显著抑制迟发型超敏反应（DTH）。

以上结果表明GA等对机体的免疫调节活性有影响。

2.4抗血清作用

　　近年专家们又发现GA中可以治疗血液疾病的物质，为人类疾病的治疗提供了又一新的途径。

GA可显著性减少妇女血液中睾酮的含量，口服GA后，血清中的睾酮浓度减少，其机制是干扰促成睾酮向雄烯二酮转变的17β羟基类固醇脱氢酶（hydroxysteroiddehydrogenase，HSD）活性，且这种增强呈显著的递进式[18]。

在治疗哈斯氏疾病时，GA可导致肾上腺皮质激素氢化可的松的增加，但其抗血清的作用仍不容小视。

此抗血清机理具有以下特点：

极性更低，吸收更好；

体内分布更合理，肝脏靶向性更强；

抗炎作用更强；

对肾11β羟基类固醇脱氢酶抑制更弱，不良反应更小；

毒性更低。

因而在临床上GA的抗血清应用越来越广泛。

2.5其他药理作用

2.5.1抗炎、抗菌作用

GA具有皮质激素样抗炎抗菌作用，能够抑制磷酯酶A活性，阻止组胺等活性物质的释放，降低活性因子的反应性以及抑制抗体生成，临床上多用于各种原因引起的上呼吸道感染、痈疽疮毒及肾上腺皮质功能低下症。

据研究报导，GA的抗真菌活性作用惊人，具有巨大的前景[19]。

2.5.2心血管方面作用

GA具有降血脂与抗动脉粥样硬化作用，阻止动脉粥样硬化的形成，通过动物模型证实，灌胃给予GA，对实验性小鼠、大鼠血脂增高均有明显抑制作用，对高脂饮食诱发的家鸽血清胆固醇升高也有明显抑制作用。

离体及在体研究表明：

GA可延长乌头碱诱发的心律失常潜伏期，减少室颤率，增加哇巴因诱发的室性心律失常的阈值，推测GA可能具有影响心肌细胞离子通道的作用，应用膜片钳技术观察其对L型钙通道电流（IL）的影响，对探讨GA对心肌细胞电生理作用机制提供了很有意义的指导[19]。

2.5.3抗氧化作用

GA的抗氧化作用也是其新颖的作用领域之一，且表现出的显著效果逐渐引起科学家的重视[20]。

类胡萝卜素中的βGA为超分子复合体，具有罕见的抗氧化还原的特性。

EPR的自旋捕获技术证明，络合结构的GA可增加对斑蝥黄和胡萝卜素的体内清除速率，比过氧化氢清除速率快10min[21]。

参考文献

[1]赵越.中药学（中药基础与应用）[M].北京：

人民卫生出版社，2004：

368-370.

[2]梁冰，杨爱馥，黄凤兰，等.甘草属（Glycyrrhiza）化学成分及药理作用研究进展[J].东北农业大学学报：

2006,37

（1）：

115-119.

[3]匡海学.中药化学[M].北京：

中国中医药出版社，2003.1

[4] 

孙志蓉，王文全.我国甘草资源供求分析[J].中药研究与信息：

2004，6（8）：

35-39.

[5]徐美菊，徐震威，吴庆丰.论资源开发与生态保护[J].中药研究与信息：

2003，5（4）：

23-26.

[6]王惠清.中药材产销[M].成都：

四川科学技术出版社，2004：

50-55.

[7]郑汉臣.生药资源学[M].上海第二军医大学出版社，2003：

111-112，194，197.

[8]李晓瑾，杨卫东，文浩.简析新疆甘草资源现状[J].中药研究与信息：

2002，4

（2）：

26-29.

[9]宫光前.甘草涨价凸显需求危机[J].全国药材商情：

2006，（4-5）：

8-9.

[10]邬时民.野生甘草的“领地”为何越来越小[J].特种经济动植物：

2005，8（8）：

13.

[11]蒋齐，潘占兵，张清云，等.宁夏甘草资源的保护及可持续利用对策[J].资源开发与市场：

2004，20

（2）：

128-130.

[12]魏胜利，王文全，王海.我国中西部地区甘草资源及其可持续利用的研究[J].中国中药杂志：

2003，28（3）：

202-206.

[13]苏永华，朱德增.中医药教学应加强动植物资源保护意识教育[J].安徽中医学院学报：

2006，25

（1）：

44-45.

[14]HaseKJ,XiongQB,BasnetP,etal.Inhibitoryeffectoftetrahydroswertianolinontumornecrosisfactorαdependenthepaticapoptosisinmice[J].BiochemicalPharmacology:

1999,57（12）:

1431~1437.

[15]MauroS,CristinaF,ArmaniniD,etal.Glycyrrhetinicacidinducedpermeabilitytransitioninratlivermitochondria[J].BiochemicalPharmacology:

2003:

66（12）:

2375~2379.

[16]TuckerGR.Adrenocorticotropichormoneintheaetiologyandregressionofneuroblastoma[J].MedicalHypotheses:

2002,59

（2）:

117~128.

[17]史桂兰，胡志浩.甘草酸药理作用及临床应用研究进展[J].天津药学：

2001，13

（1）：

10-12.

[18]RobertAJ,GuinnJS,HarperML,etal.Liquoriceconsumptionandsalivarytestosteroneconcentrations[J].TheLancet:

2001,358（9293）:

1613~1614.

[19]仰礼真，姚望，祁小燕，等.甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型钙通道的

影响[J].中国新药与临床药理：

2002，13（3）：

161-163.

[20]FroemmingGRandO'

BrienNM.U937CellsasAModeltoStudytheEffect

ofPhytochemicalsonSuperoxideAnionProduction[J].NutritionResearch:

1997,17（7）:

1091~1103.

[21]NweKHH,HamidA,MoratPB,etal.Differentialregulationoftheoxidative11βhydroxysteroiddehydrogenaseactivityintestisandliver[J].Steroids:

2000,65

（1）:

40~45.