心电图学习笔记文档格式.doc
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～+90°
之间。
心电轴在0°
～-30°
之间称为电轴“轻度左偏”；
-30°
～-90°
之间称为电轴“显著左偏”，见于横位心（肥胖、妊娠晚期，大量腹水）及左室肥大、左前分支传导阻滞等；
心电轴在+90°
～+110°
则称为电轴“轻度右偏”，见于正常垂位心、右室肥厚等；
心电轴＞+110°
者为电轴“显著右偏”，见于重症右室肥厚及左后分支传导阻滞等。
心脏循长轴转位：
顺钟向转位和逆钟向转位。
以V3导联为中心，正常V3导联应呈RS型，R/S大致相等。
“顺钟向转位”时，V3的图形出现在V5、V6导联上，即V5、V6导联呈RS型，见于右心室肥厚；
“逆钟向转位”时，V3导联的图形出现在V1、V2导联上，即V1、V2导联呈RS型，见于左心室肥大。
正常心电图波形及正常值：
P波——圆钝平滑，有时可有轻度切迹。
在aVR导联中是倒置的，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3、V4、V5、V6导联中均为直立，在Ⅲ、aVL、V1、V2导联可以直立、倒置或呈双向。
P波宽度不超过0.11s。
P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV。
P波时间超过正常范围，见于左心房肥大。
振幅超过正常范围，见于右心房肥大。
如果P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联中倒置，而在aVR导联中直立，则称为逆行P波，表示激动起源于房室交界区。
P-R间期——与心率快慢有关，成年人心率在60～100次/min时，P-R间期的正常范围是0.12～0.20s。
心率越快P-R间期越短，反之越长。
在老年人和心动过缓者P-R间期可略延长，但不能超过0.22s。
P-R间期延长，表示有房室传导阻滞。
QRS波群——正常成年人QRS波群时间为0.06～0.10s，不超过0.11s。
QRS波群时间延长见于心室肥大和室内传导阻滞。
（1）胸导联：
一般规律是RV1～RV5逐渐增高，而SV1～SV5逐渐减小；
V1、V2导联R/S＜1,RV1不超过1.0mV,RV1+SV5不超过1.05mV，如超过提示右心室肥大；
V5、V6导联R/S＞1,RV5不超过2.5mV，RV5+SV1在男性不超过4.0mV,女性不超过3.5mV，如超过提示左心室高电压或左室肥大。
V3、V4导联R/S大致等于1。
（2）肢体导联：
aVR的QRS波群，主波向下，aVR导联的R波不超过0.5mV，aVL导联的R波不超过1.2mV，aVF导联的R波不超过2.0mV。
在没有电轴偏移的情况下，标准导联的主波均向上，Ⅰ导联的R波不超过1.5mV。
低电压：
三个标准导联和三个加压单级肢体导联中，每个导联的正向波与负向波的绝对值相加＜0.5mV，或V1～V6六个胸导联中，QRS波群各波的绝对值相加＜0.8mV。
见于肺气肿、心包积液或严重水肿的病人，偶见于正常人。
Q波——正常Q波一般不超过0.04s，振幅不超过同导联R波的1/4，正常V1导联不应有Q波，但可呈QS型。
V5、V6常有正常q波。
超过正常范围的Q波，即Q波过深或过宽均称为异常Q波，常见于心肌梗死。
J点——QRS波群终末与ST段起始的的交点。
多在等电位线上。
J点下移，见于心动过速等原因。
ST段——QRS波群终点至T波起始间的线段。
正常ST段为一等电位线，可以有轻微向上或向下移位。
在任何导联中ST段下移不应超过0.05mV，下移超过正常范围，见于心肌缺血和心肌损伤；
ST段抬高，在胸导联V1、V2不应超过0.3mV，V3导联不应超过0.5mV，V4～V6和肢体导联均不应超过0.1mV。
抬高超过正常范围，见于急性心肌梗死、急性渗出性心包炎、变异型心绞痛等。
T波——圆钝，占时较长，上升支缓慢离开基线，下降速度较快，因此两支不对称。
正向T波，升支长于降支；
负向T波，降支长于升支。
正常T波方向与QRS波群方向一致，即Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V6导联T波直立，aVR导联T波倒置，Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V3导联T波可直立、倒置或双向。
如V1导联T波直立，V2～V6导联均不应倒置。
在以R波为主的导联中，T波振幅不应低于同导联R波的1/10。
胸导联T波可达1.2-1.5mV。
T波轻度升高一般无重要意义，如果显著升高，可见于心肌梗死的超急性期和高血钾。
T波低平或倒置，见于心肌损伤、心肌缺血、低血钾等。
当T波明显倒置，且两支对称，顶点居中时，称为“冠状T波”，见于心肌梗死急性期、慢性冠状动脉供血不足和左心室肥大。
Q-T间期——QRS波群起点至T波终点。
与心率快慢有密切关系，心率快Q-T间期短，反之则长。
正常心率时，Q-T间期的范围在0.32～0.44s之间。
为了避免受心率影响，常用校正的Q-T间期，即Q-Tc=Q-T/。
Q-Tc就是R-R间期为1s（心率60次/min）时的Q-T间期。
正常Q-Tc不超过0.44s。
延长时见于心肌损害、心肌缺血、低血钙、低血钾、某些药物作用等。
Q-T间期延长使心肌易颤期延长，容易引起心室纤颤。
Q-T间期缩短，见于洋地黄效应、高血钙等。
u波——T波之后0.02～0.04s出现的一个小波，方向与T波相同。
以V3导联最明显。
u波过高者见于低血钾，倒置时见于高血钾、冠心病、心肌梗死等。
心房肥大：
在心电图上表现为P波振幅（电压）的增高和（或）P波宽度（时间）的延长。
右心房肥大——①肢体导联P波电压≥0.25mV，在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为明显。
②胸导联P波电压≥0.2mV。
③P波时间在正常范围。
右心房肥大的心电图P波高尖，称为“肺性P波”。
常见于慢性肺源性心脏病及某些能引起右心房负荷过重的先天性心脏病。
左心房肥大——①P波增宽＞0.12s，P波顶端常有切迹呈双峰状，两峰间距≥0.04s，也可呈平顶型，在心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显。
又称“二尖瓣型P波”。
常见于二尖瓣狭窄的病人。
②V1导联上呈先正后负的双向P波。
将V1导联中P波负向部分的时间乘以深度（电压）即为P波的终末电势（Ptf）。
左心房肥大时，V1导联Ptf的绝对值≥0.04mm·
s。
正常人V1导联Ptf的绝对值＜0.02mm·
左心房肥大主要见于二尖瓣或主动脉瓣病变、高血压、慢性左心衰等。
双侧心房肥大——①P波增宽＞0.12s，P波电压≥0.25mV。
②V1导联P波高尖并增宽呈双向，上下振幅均超过正常范围。
常见于风湿性心脏病和先天性心脏病。
心室肥大：
左心室壁心肌厚度是右心室的3倍，故当左心室肥大时，心电图有显著变化，右心室有轻度肥大时，心电图无异常表现。
只有当右心室肥厚较严重，甚至超过了左心室，心电图才会有一定表现。
左心室肥大——①左心室高电压：
V5或V6的R波＞2.5mV或V5的R波+V1的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）；
aVL的R波＞1.2mV或aVF的R波＞2.0mV；
Ⅰ的R波＞1.5mV或Ⅰ的R波+Ⅲ的S波＞2.5mV。
②QRS波群的总时间＞0.10s,一般不超过0.11s。
③心电轴左偏，一般不超过-30°
（轻度左偏）。
④ST-T改变，心电图上表现为以R波为主的导联中，T波低平、双向甚至倒置，同时可伴有ST段呈缺血型压低达0.05mV以上，在以S波为主的导联中（如V1导联），则反而可见到直立的T波。
上述条件中，以左心室高电压意义最大，电压增高加ST-T改变诊断左心室肥厚最为准确，仅有电压增高不一定属于器质性病变。
符合上述条件越多，诊断的可靠性越大。
左心室肥大常见于左心室收缩期负荷过重的高血压、主动脉瓣狭窄及舒张期负荷过重的主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。
右心室肥大——①右心室高电压：
V1或V3R导联中R/S≥1；
V1的R波+V5的S波＞1.05mV（重症者＞1.2mV）；
aVR导联中R/S或R/q≥1（或R＞0.5mV）。
②少数病人可见V1导联呈QS型、qS型（除外心肌梗死）。
③电轴右偏，平均电轴≥+90°
（轻度右偏）重症可达+110°
。
④ST-T改变，V1、V2的ST段压低，T波双向倒置。
用心电图诊断右心室肥大，敏感性不高，轻度的右心室肥大不易在心电图中表现出来，若心电图有上述两项表现，且超过正常范围越大者，诊断右心室肥大的可靠性越大。
右心室肥大者见于右心室收缩期负荷过重（肺动脉瓣狭窄及肺动脉高压者）或右心室舒张期负荷过重（房间隔缺损及三尖瓣关闭不全者）时。
重度右心室肥厚见于某些先天性心脏病及部分重症肺心病。
右心室流出道肥厚引起右心室肥大，V1导联中不出现R波。
此种病人主要见于二尖瓣狭窄及慢性肺源性心脏病，心电图表现为V5或V6导联中R/S≤1（所谓“极度顺钟向转位”）；
导联低电压伴R/S＜0.5。
双侧心室肥大——①大致正常心电图。
②只表示一侧心室肥大的图形。
③同时出现双侧心室肥大的图形，这类图形少见。
心电图可表现为：
左右胸导联左及右心室肥大的心电图变现；
出现右心室肥大的同时，至少合并下列一项改变：
电轴左偏；
V5导联R波电压增高；
V5的R波+V1的S波在男性＞4.0mV，女性＞3.5mV；
出现左心室肥大的同时，至少合并下列一项改变：
电轴显著右偏；
V1导联的R/S＞1，aVR导联的R波＞0.5mV，且R波＞Q波；
显著的顺钟向转位。
心肌缺血与ST-T异常改变：
心内膜下心肌缺血，表现为产生了与QRS主波方向一致的高大T波。
（如下壁心内膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现高大的正向T波）。
心外膜下心肌缺血，心电图上可出现与QRS主波方向相反的T波。
（如下壁心外膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现深而倒置的T波）。
上述T波改变虽然可由心肌缺血引起，但是非心肌缺血也可能发生T波改变。
心肌缺血时，ST段移位意义更大些。
ST段下移必须≥0.05mV才有诊断意义。
ST段下移有三种类型：
水平型下移、下斜型下移、上斜型下移。
水平型下移和下斜型下移对诊断心肌缺血意义最大。
变异型心绞痛时属于透壁性心肌缺血，表现为ST段抬高，酷似心肌梗死时的“损伤电流”型改变。
ST-T改变，除冠心病外，尚可见于心肌炎、心肌病、心包炎等各种器质性心脏病。
电解质紊乱（低钾、高钾）、药物（洋地黄、奎尼丁）等也可引起ST-T改变。
此外，尚见于心室肌肥大、束支传导阻滞等。
还有所谓功能性ST-T改变，见于过度呼吸、无力型体型的青年人、饱餐后、恐惧不安等。
心肌梗死的基本图形：
“缺血型”改变——T波呈现缺血型改变。
特点：
升支与降支对称，失去正常形态；
顶端变为尖耸箭头状；
T波由直立（与QRS主波方向相同）变成倒置（与QRS主波方向相反）。
“损伤型”改变——表现为ST段的移位。
“坏死型”改变——表现为异常的Q波或QS波。
心肌梗死的图形演变及分期：
早期（超急性期）——梗死数分钟至数小时，出现缺血型和损伤型变化，表现为巨大、高耸的不对称的T波，ST段呈斜上型抬高。
但不出现异常Q波。
此期电生理状态极不稳定，易发生室颤，也是溶栓治疗的最佳时期。
急性期——梗死后数小时至数天，可持续数周。
此期可同时出现缺血型、损伤型、坏死型改变，表现为ST段继续抬高，凸面向上，呈弓背状，常可见到“单向曲线”（ST段与T波融合为一向上曲线，分辨不出R波）出现病理性Q波，T波开始倒置。
近期（亚急性期）——梗死后数周至数月，抬高的ST段逐渐降至基线，坏死的Q波继续存在，倒置的T波逐渐变浅，直至恢复正常或恒定不变。
陈旧期（愈合期）——梗死后数月至数年。
心肌梗死后3-6个月，ST-T不再变化，只存留坏死性Q波。
梗死后ST段继续抬高，如超过6个月，一般认为发生了室壁瘤。
Q波一般永久性存在，随着瘢痕组织逐渐缩小和周围心肌代偿性肥大，数年后梗死范围可能缩小，使坏死性Q波变小，甚至无法辨认。
心肌梗死的心电图定位诊断
心电图导联
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V7
V8
V9
V3R
V4R
V5R
前间壁
+
局限前壁
广泛前壁
前侧壁
高侧壁
下壁
下侧壁
正后壁
右心室
注：
“+”指有病理性Q波。
窦性心律失常：
起源来自窦房结的心律，称为窦性心律。
在心电图上表现为：
P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，在aVR导联倒置；
P-R间期大于0.12s；
正常频率范围是60～100次/min。
窦性心动过速——成人窦性频率超过100次/min，儿童在1岁内超过140次/min，1～6岁超过120次/min，通常逐渐开始与终止，可伴有继发性ST-T改变。
见于多种情况：
体力活动、情绪激动、吸烟、饮酒、浓茶与咖啡；
某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克；
某些心脏病，如心肌炎、心功能不全；
应用某些药物，如肾上腺素、阿托品、麻黄素等。
窦性心动过缓——窦性频率低于60次/min。
常见于健康的青年人、运动员、睡眠状态；
颅内压增高、甲状腺功能减退、胆汁淤积性黄疸；
应用了拟副交感神经的药物、胺碘酮、β-受体阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂、洋地黄等药物；
窦房结病变、急性下壁心梗也可发生窦性心动过缓。
窦性心律不齐——节律明显不规则，在同一导联上的P-P间期之差大于0.12s，常与窦性心动过缓同时发生。
多见于青少年或自主神经功能不稳定者，且常与呼吸有关，称为呼吸性窦性心律不齐，多无临床意义。
窦性静止——又称窦性停搏。
指窦房结不产生冲动，表现为较正常的P-P间期，突然较长时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，一段时间后又恢复较正常的P-P间期。
过长时间的窦性停搏可使病人出现眩晕、黑蒙或短暂意识障碍，严重者发生抽搐。
窦性停搏可发生于迷走神经张力过高和颈动脉窦过敏者。
急性心肌梗死、窦房结病变、脑血管病、某些药物（洋地黄、奎尼丁等）也可引起窦性停搏。
病态窦房结综合征（SSS）——简称病窦综合征。
由于窦房结或周围组织病变，导致多种心律失常的综合表现。
其表现多与心动过缓有关，常出现心、脑等脏器供血不足。
表现为：
持续而显著的心动过缓（50次/min以下）且并非药物引起；
窦性停搏与窦房阻滞；
明显的窦性心动过缓而同时伴有室上性快速心律失常发作，称为心动过缓-过速综合征（简称慢-快综合征）；
如病变同时累及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，称为双结病变。
期前收缩：
房性期前收缩——心电图表现为：
①提前出线的P＇波形态与正常窦性P波不同；
②P＇-R间期≥0.12s；
③QRS一般呈室上性；
④代偿间歇常不完全（期前收缩前后两个窦性心搏间隔时间短于正常的2倍）；
⑤部分期前收缩P＇波之后无QRS波，呈阻滞型，称为房早未下传；
⑥P＇-R间期可以延长，如P＇之后的QRS波群变型增宽，称为房早伴室内差异性传导。
交界性期前收缩——心电图表现为：
①交界区的激动可以逆行上传达心房，产生一逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P＇波倒置，aVR导联中直立）；
②期前收缩的激动在向前、逆向传导的速度不同，导致P＇波可出现在QRS波之前、之后和之中，但P＇-R＜0.12s，R-P＇＜0.20s，P＇在QRS之中或期前收缩激动不能上传者，心电图中无P＇波；
③期前收缩后的代偿间歇多为完全性。
室性期前收缩——心电图表现为：
①提前出现的QRS-T波前无P波或无相关P波；
②期前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时间＞0.12s，T波方向多与主波方向相反；
③完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的二倍。
期前收缩见于正常人与各种心脏病病人。
情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道疾病、过量的烟酒、电解质紊乱、药物作用均能引发期前收缩。
异位性心动过速：
阵发性室上性心动过速——心电图表现：
①无预激图形出现；
②QRS波群呈室上性；
③频率范围在150～240次/min；
④节律绝对匀齐。
阵发性室性心动过速——心电图表现：
①QRS波群呈宽大畸形，其时间＞0.12s，并有继发性ST-T改变；
②心室律基本整齐，可略有不匀，频率为140～200次/min；
③QRS波与P波没有关系，典型的室性心动过速心电图上可见到一些P波，他们自成节律，其频率慢于QRS波频率，形成房室分离现象；
④室性心动过速偶有P波下传，夺获心室，形成“正常化”的QRS波（心室夺获），或部分夺获心室，形成室性融合波，这是判断室性心动过速最可靠的证据。
扭转型室性心动过速过速——是一种严重的室性心律失常。
发作时心电图表现为：
①增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向；
②大约连续出现3～10个同向波就会发生扭转，改变主波方向；
③常在几十秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。
常见于先天性Q-T间期延长综合征、严重心动过缓、低血钾、低血镁、某些药物作用（奎尼丁、胺碘酮、砷剂等）及器质性心脏病。
扑动与颤动：
心房扑动——心电图表现：
①无正常P波代之出现连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间距相等，形态相同；
②频率为250～350次/min，多数不能全部下传，当固定比例下传时，心室律规则，如果房室传导比例不固定或有传导的文氏现象心室律可不规则；
③QRS波一般不增宽；
④如果F波振幅和间距有差异频率＞300次/min,称为不纯性心房扑动。
心房扑动的主要危害是，房室传导比例小而导致心室率过快。
心房颤动——是常见的心律失常，房颤时心房失去协调一致的收缩，使心排血量下降，易形成附壁血栓。
心电图表现：
①各导联P波消失，代之以出现大小不等心态各异的纤细的f波，f波频率为350～600次/min,以V1导联明显；
②R-R间距绝对不规则，未用药物控制的情况下心室率快者居多；
③QRS波群无差异性传导，一般呈室上性，不增宽。
心室扑动——表明心肌受损严重、缺氧或代谢紊乱及异位激动落在易损期。
①P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波；
②频率在200～250次/min。
心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。
心室颤动——往往时心室静止前的短暂征象。
①P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等，极不规则的室颤波；
②频率达200～500次/min。
心脏传导阻滞：
窦房传导阻滞——普通心电图机不能直接描记出窦房结电位。
因此，一度窦房传导阻滞不能观察到。
三度窦房传导阻滞与窦性停搏无法鉴别。
只有二度窦房传导阻滞才能诊断，分为两型：
莫氏（Mobitz）Ⅰ型，即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为P-P间期进行性缩短，直至出现一次长的P-P间期，该长P-P间期短于基本的P-P间期的两倍；
莫氏Ⅱ型阻滞时，无P-P间期进行性缩短现象，表现为规则P波突然出现漏搏，且漏搏导致的长P-P间期为基本P-P间期的整数倍。
房室传导阻滞（AVB）——根据程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
见于少数迷走神经张力增高者，多数为各种器质性心脏病，如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、急性凤湿热等。
心脏手术、电解质紊乱和药物中毒也可引起房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞：
①P-R间期超过正常范围，在成年人P-R间期≥0.21s；
或在前后两次心电图检查中，出现心率相同而P-R间期延长超过0.04s；
②不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波群。
二度房室传导阻滞：
有部分心房激动不能下传至心室，分为两型：
Ⅰ型，又称莫氏Ⅰ型房室传导阻滞：
P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，脱落后的第一个P-R间期最短，以后逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，如此周而复始出现，称为文氏现象；
Ⅱ型，亦称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞：
P-R间期恒定（正常或延长），有部分P波后无QRS波。
凡连续两次或两次以上的P波后出现QRS波群脱落者，称为高度房室传导阻滞。
通常以P波数与下传数的比例表示房室传导的阻滞的程度，如6∶5、5∶4、4∶1房室传导阻滞等。
临床上Ⅰ型房室传导阻滞较Ⅱ型多见，前者多为功能性或阻滞部位在房室结或房室束近端，预后较好；
后者多为器质性损害，阻滞部位多在房室束远端或束支，易发展成三度房室传导阻滞，预后差。
三度房室传导阻滞：
又称完全性房室传导阻滞。
①P波完全不能下传；
②P波与QRS波无关系，各自保持固有节律，P波频率高于QRS波频率；
③QRS波的形态取决与起搏点的位置：
起搏点在房室束分叉以上，出现交界性逸搏心律，则QRS波形态正常，QRS波频率一般在40～60次/min;
起搏点在房室束分叉以下，出现室性逸搏心律，则QRS波增宽畸形，QRS波频率一般在20～40次/min。
束支传导阻滞——心房的激动经房室结下传，沿着房室束进入心室后，在室间隔上部分成两大支：
右束支细而长支配右心室；
左束支粗而短支配左心室，左束支继续分成前分支、后分支和间隔支。
这些传导束均可发生不同程度的阻滞。
当有一侧束支阻滞时，激动可从健侧心室通过室间隔后再缓慢激动受阻滞一侧心室，在时间上延迟40～60ms。
根据QRS波的时间是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。
右束支传导阻滞（完全性）：
①QRS时间增宽≥0.12s；
②V1导联呈rsR＇型或M形波，此为最具特征性的改变；
Ⅰ、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；
aVR导联呈QR型，其R波增宽而有切迹；
③V1导联R峰时间≥0
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