一氧化碳中毒3Word文件下载.doc

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考虑到

其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规

治疗手段。

做出结论性指导意见需进一步大样本研究。

8．脱水药物：

脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理

生理改变。

缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒

性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优

势地位。

目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：

（1）微

循环障碍和血脑屏障破坏；

（2）细胞内ca+超载；

（3）缺血缺

氧后自由基损害；

（4）兴奋性氨基酸（EAA）引起细胞内水肿

和神经毒性水肿；

（5）细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿；

（6）水孔蛋白（aquaponn，AQP）是缺氧时诱发脑水肿的重要

因素，但确切的机制还不十分清楚。

目前治疗脑水肿尚无完

美药物，临床上主要采用20％甘露醇等高渗性脱水药对症

治疗。

ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和

时间存在争议。

长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时最

常用20％甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。

严重脑水

肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。

但其

DOI：

10．3760／cma．j．issn．1009—6906．2013．01．025

基金项目：

“十一五”科技支撑项目（BAl06BOI）

作者单位：

100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科

．综述与讲座．

不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失

调、血容量不足、肾功能受损。

快速大量静脉注射渗透性脱

水药可使心功能受损或使已患有心功能不全的患者在短时

间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。

有些学者认

为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱

水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现

迟发脑病的原因之一。

因此，主张有限度地使用渗透性脱水

药物，降低颅压，减轻脑水肿。

近年对高渗盐水（hypetonic

saline，HS）的降颅内压作用进行了重新评价。

一项小样本前

瞻随机对照交叉实验日刊报告了HSD组（等摩尔7．5％盐水

100ml+6％右旋糖酐70）对比MAN组（20％甘露醇200m1）

快速输注降低颅内压的作用的研究，结果显示HSD降低颅

内压的作用优于甘露醇。

近期一项高渗盐水与甘露醇治疗

颅内高压的系统评价∞⋯，纳入6个随机对照试验，结论是高

渗盐水减轻脑水肿，降低颅内压比甘露醇更安全有效。

由于

已有的研究样本量太小，Jadad评分过低，提供询证医学证据

还需要高质量、大规模临床随机对照研究。

（1）ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用

脱水药物；

（2）以下情况慎用或不用：

已合并心源性肺水肿、

已有。

肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；

（3）可以使

用髓襻利尿药；

（4）脱水时应根据患者病情，参考其生命体

征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免

过度脱水。

（D级）

9．神经节苷脂（GM．1）：

它是细胞膜上含糖酯的唾液酸，

在中枢神经系统特别丰富。

外源性神经节苷脂如GM．1能

促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传

导运动所需的阈值数，促进神经恢复。

目前GM．1比较多地

应用于脊髓损伤修复。

动物实验显示：

GM一1可以促进损伤

后神经元轴突侧枝抽芽，减轻脑内胆碱能系统损伤。

另一项

动物实验显示，在不同的中枢神经受损的动物模型上系统地

给予GM一1，在急性期可防止神经元的变性坏死。

欧美国家

在13个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双

盲、对照、平行治疗，每天注射GM．1100mg或安慰剂，持续

28d、84d时采用多种评分标准评价，结果有些有效，有些无

差别口⋯。

总之，虽然GM一1在动物实验方面取得良好疗效，

但临床疗效上有不同结果。

GM一1价格昂贵，一般医疗保险

不予报销，限制了其广泛使用。

临床疗效需继续观察。

临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急

性期使用。

万方数据

10．抗血小板聚集剂：

COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱

落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集及白细胞

粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组

织，并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致

及加重脑组织损伤。

近年临床报告高龄患者相对较多，很多

患者合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症。

也有

服用抗血小板聚集剂指征。

一组随机对照临床研究㈣。

观察

急性中、重度COP401例，随机分成HBO组204例、HBO+

盐酸噻氯匹定（抗血小板聚集剂）组197例，后者给予盐酸

噻氯匹定0．25g／d，连服30d。

结果显示：

HBO组迟发脑病

发生23例（11．27％），HBO+盐酸噻氯匹定组7例

（3．55％），2组比较差异有统计学意义（P<

0．01）。

ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，

尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病

患者及高龄患者应常规服用。

11．依达拉奉（edaravone，3-Methyl—l·

phenyl-2-pyrazoli

n-5-one）：

2001年在13本首次上市的新药，易透过血脑屏障，

其作用机制主要是消除自由基，抑制脂质过氧化反应和调控

凋亡相关基因。

对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损伤及减

轻脑水肿有保护作用。

动物实验H¨

显示，依达拉奉通过抑

制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的

生成，减少白三烯生成，降低羟自由基浓度，从而起到阻止缺

血半暗带发展成脑梗死，并抑制迟发性神经元死亡的作

用H“。

依达拉奉在治疗脊髓损伤和缺血性脑损伤方面有疗

效。

国外尚未见依达拉奉用于COP的报告。

国内几项小样

本非双盲随机对照临床研究㈤蚓观察急性重度COP患者应

用依达拉奉的治疗结果，表明HBO+依达拉奉治疗COP在

减轻脑水肿，减少昏迷时间和程度及减少死亡率方面有一定

作用。

其不良反应主要是皮疹和肝肾功能损害。

ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改

善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前

尚未见大样本随机双盲的临床研究。

在重度COP患者急性

期可以应用。

12．纳洛酮：

纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受

体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结

合，拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理

生理效应，用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。

近期国内有将纳

洛酮应用于治疗COP，但目前未见到设计严谨的RCT研究。

虽然国内多项小样本随机、对照研究认为有效，但实验设计

和疗效评价方面尚不完善。

目前没有足够证据支持纳洛酮

用于COP常规治疗。

不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。

13．毗咯烷酮类：

毗拉西坦、奥拉西坦（oxiracetam）和普

拉西坦（pramiraeetam）均为环状GABOB衍生物，是作用于中

枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。

此药能透过血脑

屏障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞

的功能恢复。

1987年在意大利上市，1997年在国内上市。

20世纪90年代国外将其应用于治疗阿尔茨海默病。

近年

奥拉西坦在国内应用于临床，由于售价昂贵，限制了其应用。

一项多中心双盲平行对照试验Ⅲ1研究了奥拉西坦注射液和

吡拉西坦治疗脑器质性综合症的疗效，结果显示，奥拉西坦

和吡拉西坦对脑器质性病综合症有明显疗效，奥拉西坦疗效

高于吡拉西坦。

Malykh等㈣1认为，普拉西坦应用于临床10

年，在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍方面有效。

吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能

恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认

为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见

不良反应报告，可以在急性期临床使用。

七、ACOP预后

1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气

或氧气，对症处理，症状可消失。

2。

中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及

时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消

失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟

发脑病。

3．重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺

水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化

碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。

其预后有以下情况：

（1）痊愈：

大部分患者于l～3d内意识

逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。

可于1—2周内

恢复工作，不留后遗症。

（2）遗留后遗症：

部分重症患者经

过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失

语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等

神经精神后遗症。

（3）意识障碍：

少数重症昏迷患者大脑皮

层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。

有丘脑或脑

干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。

仍有

部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后

遗症。

（4）迟发脑病：

少数患者经治疗清醒后经过约2—3

周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现

为主要症状的神经精神后遗症，为COP迟发脑病。

（5）死

亡：

极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、

ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭（multipleorganfailure，

MOF）。

八、ACoP康复状况判定原则

I．对预后进行量化判定，利用四项评分标准：

格拉斯哥

昏迷评分（Glasgowcomascale，GCS），Barthel指数评分，简易

知力状况检查评分（mini-mentalstateexamination，MMSE），

改良的肌张力（ashworth）评分。

2．ACOP康复状况判定时间点：

ACOP后1个月。

康复

状况：

①神志清楚，临床症状消失，无明显阳性体

征，常规实验室检查基本正常。

（9GCS评分15分；

MMSE30

分；

有智力障碍者应达到发病前水平；

Barthel指数评分100

分或达到发病前水平；

改良的Ashworth分级O级。

（2）恢复良好：

①神志清楚，临床症状明显改善，生活大部分自理。

遗

留部分后遗症。

②GCS15分；

MMSE14～24分或者没达到

中毒前认知水平；

Barthel指数病情改善达到61—95分或在

原有基础上提高>

30分；

改良的Ashworth分级改善2级以

上或达0级。

（3）好转：

①神志清楚，临床症状有所改善，生

活不能自理，遗留较严重后遗症。

MMSE<

14

Barthel指数21—60分或在原有基础上提高10～30分；

改良的Ashwoah分级改善1级。

（4）未愈：

①神志不清，临

床症状无改善或加重，后遗症严重。

②GCS3～15分；

MMSE0分；

Barthel指数0分；

改良的Ashwoah分级无改善。