克罗恩氏病御坊堂健康门诊Word文件下载.docx
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活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。
一般为中等度热或低热，常间歇出现。
急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。
四．腹块
约1/3病例出现腹块，以右下腹和脐周多见。
肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。
易与腹腔结核和肿瘤等混淆。
五．便血
与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者多，量一般不少。
六．其他
表现有恶心、呕吐、纳差、乏力、稍瘦、贫血、低白蛋白血症等营养障碍和肠道外表现以及由并发症引起的临床表现。
克罗恩氏病的诊察及发病机制
一．临床诊断检查
1.血液检查
可发现是否存在贫血或感染的迹象。
血液检査血沉、CRP、唾液酸、α2球蛋白值的上升对克罗恩氏病的活动性检查非常有效，活动期有时还会出现血小板的上升。
近来，不少欧美研究报道，某些自身抗体的检测可有助于鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩氏病，但其诊断价值在亚洲患者中尚待进一步证实。
2.Ｘ线诊察
可看到瘘孔及结肠的纵行溃疡。
肠道钡餐造影能了解末端回肠或其他小肠的病变和范围。
其表现有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、痰管形成等，病变呈节段性分布。
钡剂灌肠有助于结肠病变的诊断，气钡双重造影可提高诊断率。
X线腹部平片可见肠拌扩张和肠外块影。
腹部CT，检查对确定是否有增厚且相互分隔的肠袢，而且与腹腔内脓肿进行鉴别诊断有一定价值。
3.大肠内镜诊察
可看到各种炎症，出现黏膜隆起、肠管狭窄、狭小化等。
克罗恩氏病患者的直肠也会出现病变，但有时表面黏膜可呈正常状态。
与此相对，溃疡性大肠炎则一定会出现直肠病变，这是两者的较大区别，所以，为鉴别这两种疾病，观察直肠就显得非常重要。
内镜检查和粘膜活检可见粘膜充血、水肿、溃疡、肠腔狭窄、假息肉形成以及卵石征等不同表现。
病变呈跳跃式分布。
超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。
4.活检
可看到伴有肉芽肿的炎症。
5.实验室检查
⑴血象等检查白细胞常增高；
红细胞及血红蛋白降低，与失血、骨髓抑制以及铁、叶酸和维生素B12等吸收减少有关。
血细胞比容下降；
血沉增快。
⑵粪便检查可见红、白细胞；
隐血试验可阳性。
⑶血生化检查粘蛋白增加，白蛋白降低。
血清钾、钠、钙、镁等可下降。
⑷肠吸收功能试验因小肠病变而作广泛肠切除或伴有吸收不良者，可作肠吸收功能试验，以进一步了解小肠功能（详见“吸收不良综合征”）。
6.结肠镜检查
利用结肠镜作全结肠及回肠末段检查，是诊断克罗恩氏病最敏感的检查方法。
这一检查的风险主要为肠穿孔和出血。
7.钡剂灌肠检查
X线钡影呈跳跃征象。
这一检查不如结肠镜敏感和可靠，因此通常并不作为首选的检查方法，但可用于不适宜进行结肠镜检查的患者。
8.X线小肠造影
可观察小肠的病变情况，有助于确定肠腔狭窄的部位。
9.CT
可同时观察整个肠道及其周围组织的病变情况，尤其对于腹腔脓肿等并发症有重要的诊断价值。
由于克罗恩氏病的累及范围广，其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。
结肠镜检查在直视下观察病变，对该病的早期识别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检，但只能观察到回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限；
X线检查可观察全胃肠道，特别在显示小肠病变、肠腔狭窄等方面有重要价值，因此可与结肠镜互补。
二．发病机制
1.免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常
半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（CIC）以及补体C2,C4的升高。
利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。
组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞；
切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。
白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象；
结核菌素试验反应低下；
二硝基氯苯（DNCB）试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。
近年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。
说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。
2.感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌（MP）；
用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40％为MPPCR阳性；
CD组织中可找到麻疹病毒包涵体；
在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症；
另外甲硝唑对CD有一定疗效。
所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。
3.遗传克罗恩氏病发病有明显的种族差异和家族聚集性
就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；
CD患者有阳性家族史者10％一15％；
研究发现克罗恩氏病存在某些基因缺陷。
以上提示克罗恩氏病存在遗传倾向。
以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。
近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因，在细菌触发的炎症反应中起作用。
临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。
在实验室里，在无菌环境中制备的炎症性肠病（IBD）动物模型经常不表现为IBD。
因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选，以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因，为感知脂多糖所必须并可激活核因子KB（NF-KB）信号传递途径。
类固醇可抑制NF-KB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。
克罗恩氏病病人单核细胞NF-KB激活和肿瘤坏死因子表达加速。
NOD2表达局限在单核细胞，在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。
易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。
研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组（有IBD的德国病人及他们无病的父母）的病人，以及正常对照。
溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。
将不确定结肠炎病人从研究中排除。
6％克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。
溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的，对照组也没有NOD2纯合子。
NOD2杂合子存在于18％的克罗恩氏病、6％的溃疡性肠炎病人，以及8％的对照。
Hampe等人指出，突变少见，只有6.5％的克罗恩氏病病人是纯合子。
这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。
NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性，但是NF-KB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。
三．克罗恩氏病容易与哪些疾病混淆
1.小肠及回盲部疾病
（1）急性阑尾炎
一般腹泻少见，右下腹痛比较严重，压痛及肌紧张更明显。
发病急，病程短，有发热，血白细胞增加。
但有些病例仍难准确地鉴别。
当可疑急性阑尾炎，病情重且持续时，应剖腹探查，以免阑尾坏死或穿孔造成更严重后果。
腹部CT扫描有助于两者的鉴别。
（2）肠结核
与克罗恩氏病不易鉴别，X线表现也很相似。
在其他部位如肺部或生殖系统有结核病灶者，多为肠结核。
结肠镜检查及活检有助鉴别，如仍不能鉴别，可试用抗结核治疗。
如疗效不显著，常需开腹探查，经病理检查才能诊断。
病理检查中，结核病可发现干酪性肉芽肿，而Crohn病则为非干酪性肉芽肿。
（3）小肠淋巴瘤
腹泻、腹痛、发热，体重下降，疲劳感更为明显，更易发生肠梗阻。
症状多为持续性，恶化较快。
腹部肿块与Crohn病比边界较清楚，较硬，一般无压痛。
可有浅表淋巴结和肺门淋巴结肿大以及肝、脾明显肿大。
X线及小肠镜检查可发现肠腔内肿物及溃疡。
小肠活检有助于诊断。
（4）十二指肠壶腹后溃疡
十二指肠Crohn病常与消化性溃疡的症状和X线表现相似。
但Crohn病的疼痛不如十二指肠溃疡有规律。
纤维内镜检查及活检有助于诊断。
制酸剂治疗对消化性溃疡有效，而对Crohn病则无效。
（5）非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎
腹痛和腹泻是此病的突出表现。
体重下降，吸收不良和低蛋白血症更为明显。
小肠活检病变为弥漫性，绒毛变平和增厚，基底膜炎症浸润，黏膜溃疡。
2.结肠疾病
（1）溃疡性结肠炎。
（2）缺血性结肠炎
为血管供血障碍所致。
多见于老年人。
起病较急骤，多先有腹痛，继之腹泻便血。
病程为急性过程。
结肠镜及钡灌肠造影有助于诊断。
（3）结、直肠结核
较回盲部少见。
其特点见回肠、小肠结核。
（4）阿米巴肠炎
寻找阿米巴原虫有助于诊断，但慢性阿米巴肠炎难以找到阿米巴原虫。
据报道，血凝试验是诊断阿米巴肠炎的有用方法。
（5）结肠淋巴瘤
参见小肠淋巴瘤，通过结肠镜及其活检一般可明确诊断。
（6）放射性结肠炎
与放射部位相一致，病变程度与放射量有关。
克罗恩氏病的病理
克罗恩氏病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。
病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠者各占30％，二者同时累及各占40％，常为回肠和右半结肠病变。
Crohn将病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和痰管形成期（穿孔期）。
克罗恩氏病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skiparea）的特征。
急性期以肠壁水肿炎变为主；
慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。
●粘膜面典型病变有
1.溃疡
早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。
肠壁可有脓肿。
2.卵石状结节
由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩，使粘膜表面似卵石状。
3.肉芽肿
无干酩样变，有别于结核病。
肠内肉芽肿系炎症刺激的反应，并非克罗恩氏病独有；
且20％－30％病例并无肉芽肿形成，故不宜称为肉芽肿性肠炎。
4.瘘管和脓肿
肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀耽、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。
如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。
克罗恩氏病的治疗
一．药物治疗
克罗恩氏病的病因尚不清楚，但一般认为是由于免疫异常引起的，所以可使用免疫抑制剂、副肾皮质类固醇剂等进行治疗。
1.水杨酸偶氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）和5-氨基水杨酸（5-ASA）适用于慢性期和轻、中度活动期病人。
SASP在结肠内由细菌分解为5-ASA与磺胺吡啶。
后者能引起胃肠道症状和白细胞减少、皮疹和精液异常而导致不育等不良反应；
而前者则是SASP的有效成分，主要是通过抑制前列腺素合成而减轻其炎症。
治疗剂量为4-6g/d，分4次服用，一般3--4周见效，待病情缓解后可逐渐减量至维持量1-2g/d，维持多久说法不一，多数主张连续应用1－2年。
一般认为SASP不能预防克罗恩氏病复发。
对不能耐受SASP或过敏者可改用5-ASA。
5-ASA的剂型有多种，国内
如Pentasa（颇得斯安）2}-4g/d，分4次服用；
奥沙拉嗪（含2分子5-ASA，由偶氮基联结而成）等。
对直肠和乙状、降结肠病变可采用SASP或5-ASA制剂2-4g/d灌肠或栓剂0.5g/枝,1--2次/d，肛门用药。
严重肝、肾疾患、婴幼儿、出血性体质以及对水杨酸制剂过敏者不宜应用SASP及5-ASA制剂。
有介绍对SASP过敏者可试脱敏疗法，可能使部分患者得以继续服用SASP。
方法是先停药1-2周后，自250mg/d开始，每7-10天增加250mg/d，至2g/d时维持。
一般认为妊娠和哺乳期可继续用药，但也有认为妊娠最后数周不宜使用。
2.肾上腺皮质激素
皮质激素的作用为稳定溶酶体酶，减少毛细血管通透性，抑制化学趋向性及吞噬作用，并能影响细胞介质的免疫反应。
常用于中、重症或暴发型患者。
治疗剂量为泼尼松（强的松）40-60mg/d，用药10-14天，有75％一90％患者症状缓解，以后可逐渐减量至5一15mg/d，维持2--3个月。
对不能耐受口服者，可静滴氢化可的松200-400mg/d或甲基强的松龙48mg/d或ACTH40-60u/d,14天后改口服泼尼松维持。
由于皮质激素的严重副作用和无益于预防，因此一般主张在急性发作控制后尽快撤掉。
10％一15％病人在完全停用激素后症状复发而需长期口服泼尼松10-15mg/d以控制病情，也可采用隔日口服泼尼松或合用SASP或s-ASa作为维持治疗。
对直、乙结、降结肠病变可采用药物保留灌肠，如氢化可的松唬珀酸盐100mg,0.5％普鲁卡因100m1，加生理盐水100m1；
缓慢直肠滴人，每晚1次；
也可与SASP,s-ASA或锡类散等药物合并使用，妊娠期也可应用。
用药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎及脓肿形成等并发症。
3.其他药物
对磺胺药或肾上腺皮质激素治疗无效者，可改用或加用其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、6-琉嘌呤（6MP）、环胞素、FK506等，也可合用免疫增强剂，如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白等；
此外，甲硝唑（灭滴灵）、广谱抗生素、分离的丁细胞和单克隆抗体等也可应用，但上述各药的疗效评价不一。
硫唑嘌呤和6MP能竞争抑制嘌呤核糖核甘酸的生物合成。
硫唑嘌呤在体内代谢为6MP，对难治性克罗恩氏病有诱导缓解，促进瘘管闭合并减少激素用量的作用；
对溃疡也有诱导和维持缓解作用。
常用剂量为每日1.5mg/kg，如同时应用别嘌醇，剂量可减半。
平均起效时间为3个月，如用药半年未见效，可停药。
副作用有胰腺炎（3.3％），骨髓抑制（2％），过敏性肝损伤（0.3％）等。
因有诱发肿瘤可能，不宜用于肿瘤高危人群，也不宜用于妊娠妇女。
环胞素能抑制细胞因子，如III和Y干扰素等，对耐药的克罗恩氏病是否有效说法不一。
有报告短期口服有利于瘘管愈合。
氨甲蝶吟（MTX）是叶酸拮抗剂，适用于难治性病变，急性CD肌肉注射25mg，每周1次，连续12周，4/5患者临床症状及内镜检查改善。
慢性患者在上述治疗有效后改为口服15mg，每周1次，每月减2.5mg，至每周7.5mg,3/4左右患者有效，在治疗剂量下对骨髓抑制不明显。
甲硝唑除抗菌作用外，尚有免疫调节作用，主要用于回结肠和结肠CD，常用剂量每日10---15mg/kg，因有恶心、纳差、头晕、外周神经炎等副反应，因此宜从小剂量开始，维持剂量100--200mg/d，如6个月无效可停药。
对小肠CD的疗效评价不一。
此外，有采用FK506，抗TNF-a。
单抗，重组IL-10以及T淋巴细胞分离取出术等治疗CD有一定疗效的报告，但远期疗效有待进一步观察。
在学校时，我们学的是，自身免疫性疾病是因为免疫系统过分活跃而造成的。
我们给所有这类病人开处方时都是基于这种理论。
因而让几乎所有病人都进行化疗，以压制免疫系统。
氨甲蝶呤，plaqinil和immuran一类就是常用于这类疾病的特效药物。
可的松一类的皮质甾类药物也在用。
这不仅是因为它们是特效抗炎药。
还因为它能压制免疫系统。
尽管这类药物有助于降低这类自身免疫性疾病造成的损害。
但也有对病人有害的副作用。
我自从运用营养补充药物以来，我看到了它们在这类病人身上的惊人疗效。
我给这类病人都实行了强化营养补充疗法，并因此看到的难以置信的疗效。
我的唯一解释是，我们要处理的不是一个过分活跃的免疫系统，而是一个被搞乱了的系统。
免疫系统应该是我们体内最大最强的防护体系。
当它在寻找异类（外来物或异常细胞）时同时也在检查自身。
当发现病毒、细菌和外来异物时，就会消灭他们或把他们逐出体外。
但如果患了自身免疫性疾病，这个系统就会攻击身体自身而不是外来物。
如果攻击到关节，我们就会得类风湿性关节炎；
如果攻击到肠道，我们就或许会得克罗恩氏病或者的溃疡性结肠炎；
如果攻击到联接组织，则会得硬皮症；
如果神经周围的髓磷脂鞘受到攻击则出现多发硬化症。
我相信我们的免疫系统不是过分活跃，而是乱了套。
它不能区分敌我，因此自身是在自我摧残。
在我们的药物处理中，是在试图用药去压制免疫系统，这样的临床效果很有限，而且所有这些药对病人都有潜在的副作用。
当病人服用这些强力抗氧化剂时，我不仅在为他们建造一个天然的抗氧化防御系统。
而且还在建造他们自身的天然免疫系统。
我相信我正是从这两个方面帮助我的病人。
他们的免疫系统不再混乱，又能辨认敌我了。
他们的抗氧化系统已能平衡所形成的大量的自由基。
这就使得祸害的根源----氧化应力能被加以控制。
因此最关键的是，我让病人服用最强的抗氧化剂组合。
这是否意味着另一种取代的药物？
绝对不是。
我从不让病人停服处方药。
补充营养品是和处方药一起用。
他们不但能更好地承受药物，而且我相信，营养补充品更加强了药物的疗效。
我的目标是加强改进疗效，最终能让这些病人减少或甚至完全不用处方药。
任何人都不能自己停止服用医生给他们的处方药。
如果同时加进营养补充品显示出了明显的临床效果，那么他们的医生自然会减少甚至停用某些强力处方药。
几乎所有医生都希望能对病人少用这些太霸道，甚至有危险的药物，当病人逐日好转时这种处方药减量甚至停用是一定会做到的。
二．外科手术
因手术后复发率高（可达50％以上），故手术的适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔活不能控制的大量出血，以及诊断上难以排出癌肿、结核者。
对肠梗阻要去人炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需要手术；
对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有事亦可闭合，合并脓肿形成活内科治疗失败的瘘管才是手术的指征。
手术方式主要是病变肠段的切除。
由于术后的复发率非常高，所以需将切除范围限定在最小范围内。
因误诊为阑尾炎等二在手术中发现为此病是，如无肠梗阻、穿孔等并发症，不必做肠切除术。
克罗恩氏病手术治疗后复发部位多在肠吻合口附近。
术后复发的预防至今仍是难题。
一般选用美沙拉嗪；
甲硝唑可能有效，但长期使用不良反应多；
硫唑嘌呤活巯嘌呤在易于复发的高位患者可以考虑使用。
预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于3年。
手术治疗用于完全性肠梗阻，肠瘘与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大出血，以及难以排除癌肿的患者。
手术切除包括病变及距离病变远、近侧10cm的肠段及其系膜和淋巴结。
如局部粘连严重或脓肿形成、不能切除，可作短路或旷置术，根据情况再作二期病变肠管切除术。
如为腹腔内脓肿则切开引流。
对多处病变的病例，只切除有并发症的病变肠管，避免因过度切除发生短肠综合征。
术后复发率很高，应注意随诊。
三．营养疗法
克罗恩氏病是一种自身免疫性疾病。
主要在小肠但有时也发生在大肠。
实际上是身体自身在内战。
医学文献告诉我们说，小肠内粘膜抗氧化性很弱。
这是因为身体自身免疫系统造成一种发炎反映。
是我们因为处理大量的游离基而耗尽了体内的抗氧化物。
由于此端正发生在肠道，因此影响到营养的吸收，当你考虑到因发炎而大量消耗营养和营养吸收不良的双重作用时，你就能明白为什么病人需要补充营养。
将糖类及蛋白类分解成小分子后再给予是首选，并严格避免脂肪类物质。
四．无并发症时处理原则
是全身支持治疗和缓解有关症状。
活动期宜卧床休息给高营养低渣饮食。
严重病例暂禁食，纠正水与电解质平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。
贫血宜补充维生素B12、叶酸或输血。
低蛋白血症可输清蛋白或血浆。
为控制肠道继发感染，可选用广谱抗生素和甲硝唑。
药物治疗可选用水杨酸偶氮磺胺吡啶、肾上腺皮质激素或6-巯基嘌呤，对控制活动期症状有效。
支持疗法和对症治疗十分重要。
加强营养、纠正代谢紊乱、改善贫血和低白蛋白血症。
必要时可输血、血浆、白蛋白、复方氨基酸，甚至要素饮食或静脉内全营养（TPN）。
Teahon经10年观察113例克罗恩氏病服用要素饮食，其缓解率为85％，与肾上腺皮质激素相比，其缓解率以及1－3－5年的复发率无明显异常。
解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解。
应用阿托品等抗胆碱能药物，应警惕诱发中毒性巨结肠可能。
补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等矿物质。
锌、铜和硒等元素是体内酶类和蛋白质的组合成分，具有保护细胞膜作用。
理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品
中医学认为克罗恩氏病是由于脾肾虚弱、感受外邪、情志内伤、饮食劳倦等因素导致的。
现代医学认为克罗恩氏病的发病原因不明确，可能与病毒感染、免疫、遗传因素有密切关系。
因此选择保健食品应从上述原则入手。
●御坊堂芦荟矿物晶
芦荟矿物晶并不是什么专属名词，御坊堂对芦荟矿物晶的诠释有着自身的理解，在配方上也有着大胆的突破，使御坊堂芦荟矿物晶成为真正意义上的“清解、调正”之营养元素。
御坊堂芦荟矿物晶选用优质天然库拉索芦荟为原料，采用国际上最先进的“冷冻稳定法”从最有药用价值的库拉索芦荟中萃取芦荟精华，辅以人体所需的多种维生素、矿物质、氨基酸等营养素，经科学配方，以现代工艺精制而成，内含多种芦荟素、芦荟多糖、芦荟皂甙等天然成分，不添加任何防腐剂。
在均衡补充人体所需营养、和调免疫平衡的同时，兼有清除体内毒素的功效。
清毒，系清除自然界致病因素，为异常的五行之气所化。
《素问·
五常政大论》：
“厥阴在泉，清毒不生。
”王冰注：
“毒者，皆五行栗盛暴烈之气所化。
”
调节人体八大系统。
人体的主要系统有免疫系统、呼吸系统、循环系统、消化系统、神经系统、骨肌系统、外皮系统、内分泌系统、生殖系统以及眼睛。
在这些系统的共同作用下，人体才能进行日常的活动。
如果没有这些系统，即便是一个看来极为简单的动作都无法完成。
均衡的营养和健康的生活方式，能够确保这些系统的正常运作，维持身体健康。
●御坊堂荟姿美软胶囊
随着社会经济的发展和科学技术的进步，我们所处的社会环境和自然环境发生了巨大变化，同时对人体也带来一些负面影响，例如生活方式的改变令生活节奏加快、体力活动减少，高脂肪高蛋白饮食，心理状态的改变令人感到紧张，精神压力大，缺少充足的睡眠。
这些改变常使我们身体内产生的有害物质不能及时排出或排出不畅，蓄积于体内不同部位，引起一系列病变，最显而易见的是皮肤，如面部痤疮、色斑等，以及大脑、肝等重要器官的损害。
中医理论认为“有诸内必形诸外”，即人体内在的改变会从外表反映出来，因为人体脏腑通过经络与肢体、官窍、皮毛等构
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