白癜风诊疗指南.docx
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白癜风诊疗指南
祥云集团《白癜风诊疗指南》
白癜风（vitiligo）是一种常见多发色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失，形成白斑为特征，周围皮肤的色素增多或正常，患处毛发可以变白。
世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。
近年白癜风发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。
为规范白癜风的治疗，避免医源性伤害的发生，在循证医学原则的指导下，根据中国国情，借鉴国外白癜风治疗指南，祥云集团制定白癜风诊疗指南。
祥云集团专家组将不断地根据临床研究成果的依据，定期对《指南》加以修改完善，来适应临床的需要，为病人提供最佳的医疗服务，从而最大程度地提高白癜风患者的生活质量。
本《指南》只是帮助医生对白癜风诊疗和预防作出正确决策，不是强制性标准；也不可能包括或解决白癜风诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、概述
白癜风（Vitiligo）是一种由于黑素细胞特发性损害而致色素脱失的获得性皮肤病。
我国古代医家隋•巢元方（公元610年）在其《诸病源候论》中记载：
“面及颈身体皮肉色变白，与肉色不同，亦不痒痛，谓之白癜”。
vitiligo这个词来源于拉丁语，“viti”来源于拉丁语的“vitium”，意思是损伤，瑕疵。
“ligo”是拉丁语里表示原因的常用结尾。
Vitiligo就是“产生瑕疵或者损伤”病程慢性进行，病因不明。
局部色素脱失，影响美容，易诊难治。
白癜风是一种相对普遍的皮肤病。
患病率：
在美国居民中估计患病不少于1％，丹麦一岛中调查，白癜风的患病率为0.38％，其中男性为0.36％，女性为0.40％。
我国居民中较欧美为低。
根据苏北地区一些农村调查，患病率为0.09％～0.15％，而城市中患病率较高，约为0.29％。
二、症状
皮损是边界清楚的色素脱失斑，边界附近的皮肤正常，或是色素增多。
患处没有萎缩、鳞屑、发红或是其他任何改变，也没有痒、痛等任何自觉症状。
有时早期是淡白斑，以后变成乳白色。
白斑处没有炎症，有炎性红色边缘的极为罕见。
白斑的大小及形状不定，数目也不定，相邻的可以互相融合，不规则地分布于任何部位，尤其常见于面部、颈部、臂部、手臂、阴茎、包皮、女阴部位等处，有时多多少少地两侧对称，毛发可以变白。
在春夏季节，日光只把患处附近的皮肤晒黑，但不能使患处皮肤的色素增加，因而白癜风更加明显。
由于患处缺少黑色素的保护作用，强烈日晒容易引起日光性皮炎，对紫外线也较敏感。
病程不定。
有的扩展较快，新损害陆续出现。
有的只有长期不变的1-2片白斑，或是在皮疹发展到一定程度后，自然停止发展而固定不动。
少数病人的白斑逐渐缩小，或是先在成片白斑中出现一些褐色斑点，以后这些色素小点逐渐扩大及融合，终于皮肤完全恢复正常。
约有10%-15%的患者可自然痊愈。
三、临床表现
既往白癜风的分型比较乱，临床上常按照白斑的形态、部位、色素脱失的不同程度等分成许多不同的分型。
1994年全国色素病组讨篓制定的白癜风临床分型（草案），将白癜风统一分为二型、二类、二期。
二型
1、寻常型
（1）局限性：
单发或群集性白斑，大小不一，局限于某一部位。
（2）散在性：
散在、多发性白斑，往往对称分布，白斑总面积不超过体表面积的50%。
（3）泛发性：
多由散发性发展而来，白斑多相互融合成不规则大片而累及体表面积的50%以上，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。
（4）肢端性：
白斑初发于人体的肢端，如面部、手足指趾等部位，而且主要分布在这些部位，少数可伴发躯体的泛发性白斑。
2、节段型：
白斑为1片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。
二类
1.完全性白斑白斑为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，对二羟苯丙氨酸（DOPA）（多巴）反应阴性。
2.不完全性白斑白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数目减少，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阳性。
二期
1.进展期：
白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、境界模糊不清。
2.稳定期：
白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。
临床分期
白癜风临床分为两期，进展期和稳定期。
所谓进展期就是指皮损不断扩大，而且有新发皮损，同形反应阳性（就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑）。
稳定期指皮损不再扩大，没有新发皮损。
四、病因
病因不明，有如下学说：
1自身免疫学说支持点如下：
患者及其亲属多伴有其他自身免疫性疾病，常见有甲状腺疾病（甲亢或甲减、甲状腺瘤）、慢性肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、晕痣、斑秃、糖尿病、萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎；眼色素膜炎、局限性硬皮病、干燥综合症等；患者血清中多种器官特异性抗体；患者血清中有黑素细胞抗体；外周血T淋巴细胞及其亚群有异常改变；免疫病理的异常等。
近期的研究使人们更加关注细胞免疫现象在黑素细胞破坏中的作用,研究观察表明，皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）及特异性细胞毒性T细胞（CTL）在黑素细胞破坏方面可能起关键性的作用，皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）是一种淋巴细胞的皮肤归巢受体，与淋巴细胞定居于皮肤密切相关联，“只有当CTL表达CLA,淋巴细胞有可能归巢至皮肤,并在局部破坏黑素细胞”。
2精神神经化学学说支持点如下：
约定俗成2/3病例起病前或皮损发展阶段有精神过度紧张情况；患者常伴自主神经功能紊乱；白斑边缘部位神经结构有变化；用胺氧化酶抑制剂——烟肼酰胺治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白斑有效。
3黑素细胞自毁学说该学说认为本病发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退所致。
某些化学物质如硫醇、酚化合物、儿茶酚胺与儿茶酚胺衍生物、硫基多胺和数种醌类化合物它们在黑素细胞内的聚集可损害和杀伤细胞。
黑色素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色。
最早的报告是氢醌单苯醚，它常用作橡皮手套中的抗氧化剂，工人接触后可引起手和上肢皮肤色素脱失。
4酪氨酸、铜离子相对缺乏学说认为本病由于缺乏酪氨酸、铜离子所致。
5遗传学说可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传，也有支持属于多基因遗传，阳性家族史国外报告为18.75％～38％不等，我国统计患者家族中有同病者占4.9％～15.6％，低于国外的报告。
6其他学说如黑素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷学说，自由基损伤学说等。
五、组织病理
白癜风皮肤显示表皮基底层黑素细胞减少或消失,表皮黑素颗粒缺乏。
基底层往往完全缺乏多巴染色阳性的黑素细胞。
但外毛根鞘处黑素细胞常有所保留,若在毛囊处黑素细胞缺失导致白癜风,则色素恢复希望不大。
六、诊断及鉴别
中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组1994年制定的白癜风临床分型（草案）于2003年12月在深圳讨论、修订如下：
白癜风分为二型、二类、二期。
（一）二型：
1.寻常型1）局限性：
单发或多片白斑，局限于某一部位；2）散在、多发白斑，常呈对称分布；3）泛发性：
多由散在性发展而来，白斑多相互融合成不规则大片，有时仅残留小片岛屿状正常肤色；4）肢端性：
白斑初发于人体的肢端，而且主要分布在这些部位。
2.节段型：
白斑为1片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。
（二）二类：
1.完全性白斑：
白斑为纯白或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失或功能完全丧失，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阴性。
2.不完全性白斑：
白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数目减少或功能损伤，对二羟苯丙氨酸反应阳性。
（三）二期：
1.进展期：
白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不清，易发同形反应。
2.稳定期：
白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深，没有新的白斑出现。
疗效标准：
（一）痊愈：
白斑全部消退，恢复正常肤色；
（二）显效：
白斑部分消退或缩小，恢复正常肤色的面积占皮损面积好转无效≥50％；（三）好转：
白斑部分消退或缩小；（四）无效：
白斑无色素再生或范围扩大。
国内外对分型略有差异,如美国学者Taneja（2002年）将本病分为：
（1）局限型;
（2）节段型;（3）泛发型;（4）全身型等4型。
日本学者荒濑诚治（2003年）则将其分为：
（1）泛发型;
（2）局限型;（3）节段型。
需与花斑癣、麻风、贫血痣鉴别。
七、检查
检查是治疗白癜风的首要步骤，所以在选择治疗方案之前要进行全面的检查。
一般的常规检查有：
1、电解质及无机元素检测
2、血常规及分类、肝功能、肾功能
3、尿常规
4、甲状腺功能检测
5、代谢物检测
针对白癜风的发病机理做一些特色诊断：
1、抗黑素细胞抗体检测：
检测白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体并分析其与疾病活动性及发病类型的关系。
方法：
通过体外黑素细胞培养，采用问接免疫荧光技术测定白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体。
结果：
进展期白癜风患者抗黑素细胞抗体水平明显高于稳定期及正常人，进展期寻常型白癜风中泛发性患者抗体滴度明显高于局限性者，差异均有统计学意义。
结论白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体与疾病的活动性及发病类型有一定的关系，支持白癜风与自身免疫有关。
2、微循环障碍检测：
荧光显微技术（突破微血流状态、血管通透性以及组织灌流量等无法观察的局限性） 部位：
外周微循环检查的部位很多，甲襞、球结膜、舌尖、唇、牙龈等处均可采用，其中以手指甲襞微循环检查和球结膜微循环检查较为常见。
下面详细介绍甲襞微循环检测方法。
3、黑素细胞缺失程度检测：
用原子力显微镜观察人表皮黑素细胞（MC）、角质形成细胞（KC）单独培养和共培养的表面形态以及α-促黑素（α-MSH）对细胞表面形态的影响。
方法：
分别纯化培养来自人包皮的表皮MC和KC，MC以自配的添加MC生长物质的MCDB153培养基培养，KC以KC无血清培养基（K-SFM）常规培养。
传第2代后以1：
10的比例将两细胞接种到3Cm×3Cm的小培养皿中，以K-SFM培养基继续培养，单独或混合培养的细胞经添加含或不含100nMα-MSH的培养基干预3天后，0．5％戊二醛固定10min，原子力显微镜常温常压下，触摸式扫描。
结果：
正常人表皮MC有3个树突，每个树突有明显的二级分枝，除主干和分支见到膨出的颗粒物质，我们在树突的侧缘底侧和顶端还发现有丝状伪足结构，经α-MSH刺激后树突明显变长、变细，主干和分支表面膨出颗粒物质更为密集，许多已脱离枝干，丝状伪足则未有明显变化。
表皮KC表面可见许多片状或钩状突起。
共培养后，KC与MC接触部位可见明显的丝状伪足样结构，未连接部位则未见到丝状伪足样结构，添加α-MSH后，两细胞连接处的丝状伪足样结构明显增多。
结论：
通过胞吐和丝状伪足输送可能是黑素小体从MC向KC传递的两种主要方式，α-MSH可能通过促进这两种结构的发生而发挥促黑素传递的作用。
4、药敏试验
5、血液检测
6、微量元素检测：
白癜风患者的血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白低于健康标准。
而且经研究证实，酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。
而酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，它启动了酪氨酸酶转化为黑素生物聚合体的级联反应。
因而在对白癜风患者进行检查时微量元素检测是一项必不可少的程序。
为了更准确地诊断出白癜风患者的发病机理，建议微量元素检测。
以期对白癜风的治疗从病根入手，有的放矢。
可以检测铜、锌、铁、钙、镁、铅等微量元素的含量。
7、滤过紫外线检查（wood灯检查）。
查白斑的损害程度：
基底细胞层、棘细胞层、颗粒细胞层、透明层、角质层根据不同层的发病，用不同的培养液，种不同的表皮层次位置。
（是用通过含氧化镍之滤玻片而获得的320纳米～400纳米长波紫外线，对某些皮肤病做检查的方法，将有助于这些疾病的诊断和治疗。
有助于色素性皮肤病（包括白癜风）的诊断。
临床上肉眼有时难以发现正常皮肤特别是白皙皮肤上的浅色斑，而Wood灯下白癜风的皮损为纯白色，与周围正常皮肤对比鲜明，界限清楚。
尤其当白斑中开始出现毛囊复色时，复色初期在自然光线下表现并不明显，但可以借助Wood灯来观察而得以确认。
而脱色素性痣、白色糠疹、结节性硬化、炎症后色素减退斑、麻风的色素减退斑等在Wood灯下为黄白色或灰白色；花斑癣为棕黄色或黄白色；贫血痣的淡白色皮损则不能显现。
）
8、免疫异常检查：
有T细胞压群，抗甲状腺过氧化酶抗体，抗甲状腺球蛋白抗体，目的总结及分析白癜风患者的临床特点及免疫学检查，探讨发病机理。
进展期白癜风患者抗黑素细胞抗体及细胞因子水平明显高于正常人、稳定期，但IL-6除外。
进展期寻常型白癜风中泛发性患者抗体滴度及IL-8的水平明显高于局限性。
结论白癜风与自身免疫有关。
9、摩擦或拍打实验。
用手摩擦或拍打白斑及其周围正常皮肤，当周围皮肤变红时，观察白斑处是同样发红，还是从外观上看白斑更为明显，后者提示为贫血痣。
10、皮肤感觉检查。
包括温、痛、触觉等的检查。
白癜风的感觉正常，而麻风白斑区常有浅感觉损害，包括上述感觉减退甚至消失。
11、白癜风的同形反应。
在患者肩部三角肌区正常色素皮肤处，酒精常规消毒后，以消毒种痘针划痕呈井字形，大小为1厘米，1个月以后检查划痕处，色素脱失为阳性，无色素变化为阴性。
根据实验结果可作如下判断：
同形反应阴性者，皮损多为稳定型，对光化学疗法效果好；同形反应阳性者，皮损多为扩展型，对光化学疗法反应较差，而应用糖皮质激素治疗效果较佳。
皮肤组织病理检查：
组织病理检查是银屑病诊断的金标准，因此，对一些凭肉眼难以诊断的、症状与其他类似疾病难以区分的患者，可以考虑行组织病理检查，以得到确诊。
病理鉴别诊断：
炎症后色素减退：
真皮乳头可见噬黑色素细胞
白癜风特征性病理改变：
a.表皮中黑素细胞数量明显减少乃至消失
b.表皮中黑素颗粒也明显减少或消失
基本病理改变：
a.晚期皮损表皮中无黑素细胞和黑素颗粒，真皮浅层血管周无淋巴细胞浸润
b.早期真皮浅层血管周稀疏的淋巴细胞浸润，表皮中有时亦可见少数淋巴细胞，黑素细胞数量正常c.充分发展的皮损可出现界面皮炎的特点，即界面空泡改变及真皮浅层血管周稀疏的淋巴细胞浸润，真表皮交界处黑素细胞数量明显减少，表皮中黑素颗粒减少。
八、治疗
中国中西医结合学会色素病学组于2005年4月在杭州共同制订了白癜风的治疗共识，于2006年4月西安会议作了修订。
一）、进展期白癜风
（一）寻常型：
1、局限型：
外用糖皮质激素或其它免疫调节剂，免疫调节剂（转移因子，胸腺肽等），局部光疗：
窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等，中医中药。
2、散在型、泛发型和肢端型：
中医中药，免疫调节剂（转移因子，胸腺肽等），系统用糖皮质激素，光疗：
窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等，局部外用药治疗（参考进展期局限型）。
（二）节段型：
参考进展期局限型治疗。
二）、稳定期白癜风
（一）寻常型：
1、局限型：
外用补骨脂素类药物、糖皮质激素、氮芥等，自体表皮移植，局部光疗或光化学疗法：
窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等，中医中药。
2、散在型、泛发型和肢端型：
中医中药，光疗或光化学疗法：
窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光、PUVA等，自体表皮移植（暴露部位或患者要求的部位），局部外用治疗（参考稳定期局限型）。
（二）节段型：
自体表皮移植；其它参照局限型治疗。
三）、辅助治疗：
暴露部位必要时可依据肤色选用深浅不现的遮盖剂，心理咨询，解除顾虑、树立信心、坚持治疗，补充维生素B，维生素E，叶酸，锌剂等可能有一定帮助。
四）、注意事项
1、应坚持长期治疗，一般不少于3个月。
2、应避免外伤，特别是在进展期。
3、外用糖皮质治疗白斑面积应小于体表面积的10%；进展期应慎用有剌激性的外涂药，如补骨脂类、氮芥等。
4、婴幼儿白癜风系统使用糖皮质激素或光疗要慎重，不推荐使用光化学疗法。
5、对于多种治疗无效，白斑面积大于体表面积90%的患者，可酌情推荐脱色治疗。
五）、具体治疗方案
1.光学疗法（Phototherapy）
①窄谱UVB（NBUVB）：
NBUVB波长为305~311nm,为近期使用的一种光疗法,目前用于中、重度白癜风的治疗,NBUVB对成人及儿童均是有效和安全的,具有治疗方便,无需眼保护,无系统副作用,光毒反应轻及不增加光照后皮肤癌发生等优点。
初使剂量为100mJ/cm2,以后每次增加20%,直至出现红斑,2~3次/周，为我院治疗特色。
②二聚体（Eximer）激光：
使用308nm的氙氯准分子激光治疗白癜风,波长与NBUVB相近,该激光定位性强,可避免周围皮肤受光,每周2次,结果四肢、面部见效较快,手足部如传统光疗见效慢。
Baltas等报道了用308nm氙氯激光治疗6例局限性白癜风患者,激光每一个脉冲能量为5mJ/cm2,光斑直径为3cm,初始剂量为4915mJ/cm2,每周2次,每次增加剂量为4915mJ/cm2,当出现轻微红斑或者瘙痒后停止增加剂量,直到症状消失后再次增加剂量,总的累积能量平均为5017J/cm2。
治疗8周后皮损中出现散在直径为1~3mm2的沿毛囊周围分布的色素岛"6个月后1例复色达95%,2例达75%,1例小于50%,2例失访。
治疗中均未出现皮损周围的色素沉着,308nm氙氯激光治疗白癜风疗效确切,其耐受性良好。
其作用机制可能和其特殊光生物学作用有关,Novak等报道用相同能量的308nm氙氯激光和窄波UVB照射体外培养的T细胞发现氙氯激光引起T细胞凋亡的作用更强，为我院治疗特色。
③氦氖激光：
低能量氦氖激光（632.8nm）已经用于治疗多种皮肤病,其中包括了白癜风。
它是运用其生物刺激作用而非热效应。
Yu等用632.8nm的氦氖激光治疗白癜风30例,输出功率为1.0mW,每cm2皮损选择一个光点照射。
光斑面积为0.01cm2,每一部位照射30s,能量为3.0J/cm2,每周治疗1~2次。
结果:
3例（10%）在20±4次治疗后出现完全复色。
3例（10%）在137±5次治疗后出现76%~99%复色,12例（40%）在治疗99±43次后出现51%~75%的复色,7例（23.3%）治疗87±53次出现26%~50%的复色。
2例（6.7%）经过69±45次治疗后复色小于25%,3例无效。
经过统计学分析疗效与性别、年龄、皮损分布、以及分期无关。
而与病程和皮损大小有关。
作用机制:
激光照射可能会引起角质形成细胞和成纤维细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）升高有关,该细胞因子是黑素细胞的促分裂因子。
Yu等用0、0.5、1.0、1.5J/cm2能量的氦氖激光照射体外培养的角质形成细胞和成纤维细胞,并测定神经生长因子（NGF）、bFGF、干细胞生长因子（SCF）、肝细胞生长因子（HGF）、内皮素-1（ET-1）等含量。
结果显示角质形成细胞和分泌的bFGF和NGF浓度均和氦氖激光照射能量呈剂量依赖性。
而成纤维细胞分泌的bFGF和氦氖激光照射能量呈剂量依赖性。
将氦氖激光照射角质形成细胞后的悬液加入黑素细胞中能显著增加黑素细胞DNA合成和线粒体酶的活性,但黑素的含量并没有增加。
氦氖激光照射能促进黑素细胞的移行,氦氖激光照射体外培养的黑素细胞后和氦氖激光照射角质形成细胞后的悬液加入体外培养的黑素细胞中均能促进黑素细胞的移行"但加入bFGF、NGF等中和抗体对试验结果无明显影响,所以促进黑素细胞的移行和bFGF、NGF等细胞因子无关,但具体机制还有待进一步研究。
氦氖激光照射治疗白癜风可能还和其能刺激角质形成细胞!
成纤维细胞或神经末梢释放其他黑素细胞促分裂因子有关。
总的来说低能量氦氖激光照射治疗白癜风具有一定疗效,成本低,相对其他治疗不良反应小等优点。
④拟过氧化氢酶（Pseudocatalase）+NBUVB：
Schalreuter等用拟过氧化氢酶+NBUVB治疗了33例白癜风患者,经过2~4个月,约90%患者黑色素完全恢复。
这也是一种比较新的治疗方法。
其每天涂抹两次，目的是降低白斑区皮肤表层过量的过氧化氢，它不是光敏剂，和窄波UVB联合使用安全性大。
2免疫调节剂（Immunomodulatingagents）
①局部和皮损内注射皮质类固醇激素：
用于泛发型的进行期，如强的松、促皮质激素（AcTH）。
确切机制尚不清楚。
主要适用小的局限性白斑,如局限型和节段型白癜风,方法如卤米松0.05%丙酸氯倍他索或0.1%醋酸曲安西龙,2次/d,连用4个月为1疗程（颜面2个月）,颜面皮损疗效最好,颈部次之,身体其他部位较差,国内报告有效率为8%~90%,显效率40%~50%左右,皮质类固醇皮损内局部注射易导致局部萎缩,现已较少使用。
②系统应用皮质激素：
对于全身泛发性或处于进行期的白癜风患者推荐使用,方法：
（1）泼尼松5mg,3次/d口服或15mg,晨起顿服,见效后每月递减5mg,至5mg/d,维持3~6个月,如服药4~6周无效则停止治疗;
（2）晨起单次口服泼尼松5mg,5mg不能控制,加量至7.5mg,待病情控制后逐渐减量,连用6个月,国内报道有效率74.5%~90%,显效率为27.5%~49%。
国外有报告112对泛发型白癜风患者,每周连用2d口服倍他米松5mg治疗1~3个月,结果36例病人中89%好转,色素恢复于80%皮损中,另一试验,给14例患者静点甲强龙（8mg/kg）连用3d,处于进展期的患者71%出现色素恢复,而处于稳定期的白癜风患者则无改善。
系统用药由于其副作用较大,目前尚存争议。
③左旋咪唑（Levamisole）：
它是一种免疫调节剂,用于控制缓慢进展期的白癜风,作用机制尚不清楚。
方法:
左旋咪唑150mg/d口服,每周连用2d,与皮质类固醇联合使用效果最好,左旋咪唑没有大的副作用。
④他克莫司：
他克莫司（tacrolimus）是一种具有大环内酯结构,有强免疫调节活性和抗炎活性的钙调磷酸酶抑制剂。
该药物可抑制抗原特异性T细胞活化,并通过对钙调磷酸酶抑制作用而抑制炎性细胞因子释放。
其免疫抑制作用比环孢素强50~100倍。
匹美克莫司也是一种具有抗炎活性的大环内酯类药物。
可抑制T细胞因子产生、阻止肥大细胞释放炎性介质。
它比他克莫司更具亲脂性,故与皮肤有高度亲和力。
用他克莫司治疗儿童和成人白癜风可使白斑色素恢复,发生于暴光部位的皮损效果尤佳。
商品名Protopic，由Fujisawa医药公司生产。
Protopic一般的使用方法是每天涂两次，并建议患者选择用窄波UVB的。
Protopic有.03%（一般适用于儿童）和.1%（加强型）两种型号。
⑤转移因子
⑥胸腺肽注射液
⑦复方甘草酸铵注射液
⑧干扰素
3外科方法（Surgicaloptions）
外科方法适用于治疗对PUVA和皮质类固醇治疗无效的稳定白癜风患者,可供选择的方法包括:
①自体吸疱表皮移植法（Autologousepidermalgrafting）：
治疗稳定期局限型和节段型白癜风治愈率达90%左右,供皮区皮肤取腹部,臀部等处皮肤,采用负压,液氮或生物学方法发疱,每次每处移植皮片0.5~1.0cm,剪除受皮区疱壁弃之,再剪下供皮区疱壁贴于受皮区。
②薄层削片法,刃厚皮片移植（Split-thicknessgrafting,thierschgrafting）：
治疗病程较长，静止期的白癜风患者,植皮刀在供皮区取皮,以稍见点状出血为好,受皮区皮肤磨削至表真皮交界处,然后将皮瓣移植到白斑区。
③全厚层钻孔法（Full-thicknesspunchgrafts）：
目前常用的是微孔移植（Minigrafting）该移植是用钻孔法将正常皮肤移植到白斑区,复色取决于移植后色素的扩散,该法适合于治疗皮损位于指、趾等不平整部位或者面积较大的患者。
④单株毛发移植（Singlehairgrafts）：
适用于面部及节段型,特别是眉毛、睫毛小面积白癜风。
该移植是利用毛囊周围尤其是
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