急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南大全.docx

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急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南大全

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页

正文

近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。

同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。

为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]作一更新。

本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：

Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。

证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。

一、心肌梗死分型

我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。

1型：

自发性心肌梗死。

由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。

患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。

2型：

继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。

除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。

3型：

心脏性猝死。

心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。

4a型：

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）相关心肌梗死。

基线心脏肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。

同时发生：

（1）心肌缺血症状；

（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。

4b型：

支架血栓形成引起的心肌梗死。

冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。

5型：

外科冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgrafting,CABG）相关心肌梗死。

基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：

（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；

（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。

本指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊断和治疗。

二、STEMI的诊断和危险分层

（一）临床评估

1．病史采集：

重点询问胸痛和相关症状。

STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20min），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。

应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死（特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者）。

既往史包括冠心病史（心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI）、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病（包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便）、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血）以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。

2．体格检查：

应密切注意生命体征。

观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。

建议采用Killip分级法评估心功能（表1）。

（二）实验室检查

1．心电图：

对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（firstmedicalcontact,FMC）后10min内记录12导联心电图[下壁和（或）正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9导联]。

典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。

超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。

首次心电图不能明确诊断时，需在10～30min后复查。

与既往心电图进行比较有助于诊断。

左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。

建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

2．血清心肌损伤标志物：

cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4h开始升高，10～24h达到峰值，并可持续升高7～14d。

肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。

溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14h以内）。

CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。

肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。

3．影像学检查：

超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层（Ⅰ，C）。

必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。

STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。

向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。

急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。

肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。

气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。

消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。

急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。

这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。

（三）危险分层

危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。

高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100mmHg（1mmHg＝0.133kPa）、心率>100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。

溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。

合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。

冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。

三、STEMI的急救流程

早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键[3,4,5,6,7]。

1．缩短自发病至FMC的时间：

应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。

教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗[8,9]。

缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（Ⅰ，A）[10,11,12]。

2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间：

建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）[9,12,13,14,15,16]。

有条件时应尽可能在FMC后10min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）[9,17,18]。

确诊后迅速分诊，优先将发病12h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90min内能实施直接PCI者）（Ⅰ，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。

对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（Ⅰ，B）[3]（图1）。

也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI（Ⅱb，B）[19]。

应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误[7]。

注：

STEMI：

ST段抬高型心肌梗死，PCI：

冠状动脉介入治疗

四、入院后一般处理

所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。

合并左心衰竭（肺水肿）和（或）机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气（Ⅰ，C）。

STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3mg，必要时间隔5min重复1次，总量不宜超过15mg。

但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。

注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。

五、再灌注治疗

（一）溶栓治疗

1．总体考虑：

溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择[20,21,22]。

院前溶栓效果优于入院后溶栓[21,23,24]。

对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似[25]；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）[3]。

但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。

决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。

左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓获益较大。

2．适应证：

（1）发病12h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120min，无溶栓禁忌证（Ⅰ，A）；

（2）发病12～24h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）；（3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）；（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）；（5）STEMI发病超过12h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（Ⅲ，C）。

3．禁忌证：

绝对禁忌证包括：

（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；

（2）已知脑血管结构异常；（3）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5h内急性缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；（9）严重未控制的高血压[收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHg，对紧急治疗无反应]。

相对禁忌证包括：

（1）年龄≥75岁；

（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续>10min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）活动性消化性溃疡；（10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大]。

4．溶栓剂选择：

建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。

重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。

但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（24～48h）。

其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。

非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。

5．剂量和用法

阿替普酶：

全量90min加速给药法：

首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg）。

半量给药法：

50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg，其余42mg于90min内滴完[26,27]。

替奈普酶：

30～50mg溶于10ml生理盐水中，静脉推注（如体质量<60kg，剂量为30mg；体质量每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg）。

尿激酶：

150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。

溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5d。

重组人尿激酶原：

20mg溶于10ml生理盐水，3min内静脉推注，继以30mg溶于90ml生理盐水，30min内静脉滴完。

6．疗效评估：

溶栓开始后60～180min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。

血管再通的间接判定指标包括：

（1）60～90min内心电图抬高的ST段至少回落50%。

（2）cTn峰值提前至发病12h内，CK-MB酶峰提前到14h内。

（3）2h内胸痛症状明显缓解。

（4）2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（atrio-ventricularblock，AVB）、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。

上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要[28]。

冠状动脉造影判断标准：

心肌梗死溶栓（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI0～1级）。

7．溶栓后处理：

对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期（3～24h内）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究[29]。

无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（Ⅰ，A）。

8．出血并发症及其处理：

溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%～1.0%）。

高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素[30]。

一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。

治疗措施包括降低颅内压；4h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6～8U血小板。

（二）介入治疗

开展急诊介入的心导管室每年PCI量≥100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI≥50例。

开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取STEMI患者首诊至直接PCI时间≤90min。

1．直接PCI：

根据以下情况作出直接PCI决策[3,4,5,6,31]。

Ⅰ类推荐：

（1）发病12h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；

（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12h者（证据水平B）；（3）常规支架置入（证据水平A）；（4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。

Ⅱa类推荐：

（1）发病12～24h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）；

（2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；（3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；（4）直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。

Ⅲ类推荐：

（1）无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）；

（2）发病超过24h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）；（3）不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（intra-aorticballoonpump，IABP）（证据水平A）；（4）不主张常规使用血管远端保护装置（证据水平C）。

2．溶栓后PCI：

溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于3～24h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（Ⅱa，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（Ⅱa，B）[3,4]。

溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（Ⅲ，C）。

3．FMC与转运PCI：

若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟<120min时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院（Ⅰ，B）；如预计FMC至PCI的时间延迟>120min，则应于30min内溶栓治疗。

根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI设备的医院行直接PCI（时间<120min）（Ⅱb，B）[19]。

4．未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发病>24h）[3,4]：

病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（Ⅰ，B）。

左心室射血分数（LVEF）<0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF>0.40）的患者也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。

对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24h后行PCI（Ⅱb，C）。

对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1～2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24h后常规行PCI（Ⅲ，B）。

5．STEMI直接PCI时无复流的防治：

综合分析临床因素和实验室测定结果，有利于检出直接PCI时发生无复流的高危患者[32]。

应用血栓抽吸导管（Ⅱa，B）、避免支架置入后过度扩张、冠状动脉内注射替罗非班、钙拮抗剂等药物（Ⅱb，B）有助于预防或减轻无复流[33,34,35]。

在严重无复流患者，IABP有助于稳定血液动力学[36]。

（三）CABG

当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。

六、抗栓治疗

STEMI的主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞。

因此，抗栓治疗（包括抗血小板和抗凝）十分必要（Ⅰ，A）。

（一）抗血小板治疗

1．阿司匹林：

通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。

所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg（Ⅰ，B），继以75～100mg/d长期维持（Ⅰ，A）。

2．P2Y12受体抑制剂：

干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化[37]。

氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。

替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响[38,39]。

STEMI直接PCI（特别是置入DES）患者，应给予负荷量替格瑞洛180mg，以后90mg/次，每日2次，至少12个月（Ⅰ，B）；或氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg/次，每日1次，至少12个月（Ⅰ，A）。

肾功能不全（肾小球滤过率<60ml/min）患者无需调整P2Y12受体抑制剂用量。

STEMI静脉溶栓患者，如年龄≤75岁，应给予氯吡格雷300mg负荷量，以后75mg/d，维持12个月（Ⅰ，A）。

如年龄>75岁，则用氯吡格雷75mg，以后75mg/d，维持12个月（Ⅰ，A）。

挽救性PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂的应用与直接PCI相同。

未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y12受体抑制剂，例如氯吡格雷75mg、1次/d，或替格瑞洛90mg、2次/d，至少12个月（Ⅰ，B）。

正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用氯吡格雷至少5d，急诊时至少24h（Ⅰ，B）；替格瑞洛需停用5d，急诊时至少停用24h（Ⅰ，B）。

STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600mg负荷量，以后每天75mg（Ⅱa，B）[40,41]。

3．血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：

在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱb，B）[42,43,44]。

高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（Ⅱa，B）[45]。

直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（Ⅱb，B）[34,35,46,47,48]。

（二）抗凝治疗

1．直接PCI患者：

静脉推注普通肝素（70～100U/kg），维持活化凝血时间（activatedclottingtime，ACT）250～300s。

联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（50～70U/kg），维持ACT200～250s（Ⅰ，B）。

或者静脉推注比伐卢定0.75mg/kg，继而1.75mg·kg－1·h－1静脉滴注（合用或不合用替罗非班）（Ⅱa，A）[49,50]，并维持至PCI后3～4h，以减低急性支架血栓形成的风险[51]。

出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱa，B）[49]。

使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。

磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择（Ⅲ，C）[52]。

2．静脉溶栓患者：

应至少接受48h抗凝治疗（最多8d或至血运重建）（Ⅰ，A）。

建议

（1）静脉推注普通肝素4000U，继以1000U/h滴注，维持APTT1.5～2.0倍（约50～70s）（Ⅰ，C）；

（2）根据年龄、体质量、肌酐清除率（CrCl）给予依诺肝素。

年龄<75岁的患者，静脉推注30mg，继以每12h皮下注射1mg/kg（前2次最大剂量100mg）（Ⅰ，A）；年龄≥75岁的患者仅需每12h皮下注射0.75mg/kg（前2次最大剂量75mg）。

如CrCl<30ml/min，则不论年龄，每24h皮下注射1mg/kg。

（3）静脉推注磺达肝癸钠2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg（Ⅰ，B）。

如果CrCl<30ml/min，则不用磺达肝癸钠[52]。

3．溶栓后PCI患者：

可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂调整剂量（Ⅰ，C）。

对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在8～12h之间，则应静