急性冠脉综合征最新精选PPT课件PPT文件格式下载.ppt

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,ST,段不抬高的急性冠脉综合征,ST,断不抬高的心肌梗死,cTn,?

不稳定性心绞痛,（UA）,急性冠脉综合征共同病理过程,动脉粥样硬化,?

粥样斑块的形成,?

粥样斑块的破裂,?

形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和,ST,段不抬高的急性心肌梗死。

如果形成阻塞性血栓，将发生,ST,段抬高,的急性心肌梗死。

急性冠脉综合症的病理生理学,大裂缝,脂肪池,巨噬细胞,内在的压力，张力,小裂缝,闭合血栓,（QMI）,外部的剪切力,裂缝,不稳定血栓,（UA/NQMI）,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓形成,Fusteretal.,NEnglJMed.,1992;

326:

310-318.,Daviesetal.,Circulation.,1990;

82（SupplII）:

II-38,II,ST,段抬高的,ACS,非,ST,段抬高的,ACS,CK-,MB,或肌钙蛋白升高,STEMI,肌钙蛋白升高,NSTEMI,或者不升高,UA,血栓形成机制

（一）,?

血小板激活是血栓形成的重要机制之一，,当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，,与血小板结合后使之活化。

激活的血小板还释,放多种活性物质，如二磷酸腺苷（,ADP,）,血,栓素,A,2,（,TXA,2,）五羟色氨（,5HT,）等，可以,引起血管收缩和,血小板聚集。

活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢,固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周,围血小板聚集，形成白血栓。

血栓形成机制

（二）,?

在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活,血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏,附白细胞形成白色血栓。

使血管腔严重狭窄并,影响血流发生,心绞痛,。

使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量,红细胞形成红色血栓。

因此，动脉血栓的结构,特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。

阻塞,性血栓发生,急性心肌梗死。

血栓形成机制（三）,?

从动脉血栓的形成过程可见，血小板的,激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效,控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动,脉血栓的形成。

因此，血小板激活是血栓形成过程中最,关键的成份之一，采用有效的抗血小板药,物治疗有助于降低其血栓发病率。

易损斑块、,易损患者、,易损血液、新概念,易损斑块,易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病,变，能引起急性闭塞和死亡的斑块。

既往有称,高危斑块、危险斑块、不稳定斑块。

易损斑块的标准：

有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面,有血小板聚集、斑块有裂隙狭窄,90%,。

易损患者,?

指以,斑块、血液、心肌易损性为基础，,易发生,ACS,的患者。

易损血液（易形成,血栓的血液）易损心肌（易发生心律失,常的心肌）称易损患者。

易损血液,是指血脂、,C,反应蛋白、,P,选择素、白细胞,等增高，,以及高凝、血小板高聚集等。

易损血液标志物：

纤维蛋白原、,D-2,聚体的增高；

血小板活性和聚集性增高；

凝血因子增高和抗凝血因子的降低；

RBC,、,Hcy,、血脂、血黏度增高等。

易损心肌,缺血性易损心肌：

如冠心病心肌缺血、,OMI,、心肌炎症、,心肌纤维化、心律失常、猝死。

非缺血性易损心肌：

如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。

急性心肌梗死,?

ST,抬高心肌梗死,早期溶栓治疗，早期,的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细,胞形成红色血栓血管完全闭塞）,ST,段不抬高心梗,不溶栓治疗，,抗血小,板,和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使,血管腔严重狭窄）,?

AMI,的溶栓治疗,早期溶栓治疗的目的,快速、充分、持续的,?

再通梗死相关动脉，恢复,冠脉血流，最大限度,的降低死亡率。

第一代药物,链激酶（,SK,）和尿激酶（,UK,）,?

第二代药物,重组组织纤溶酶原激活剂（,rt-PA,）,直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起,作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。

溶栓剂的使用方法,?

尿激酶：

（,UK,）,剂量为,150,万,U,，于,30,分钟内静脉滴注，,链激酶或重组链激酶：

（,SK,）,建议,150,万,U,于,1,小时内静脉滴注，,?

重组组织型纤溶酶原激活剂（,rt,PA,）,?

国际给药法,100mg,首先静脉注射,15mg,，,继之在,30,分钟内静脉滴注,50mg,，再在,60,分钟内静脉滴注,35mg,。

国内给药法,50mg,首先静脉注射,8mg,，继,之,42mg,在,30,分钟内静脉滴注，,?

90-,分钟,再通率,100,90,80,70,60,50,40,30,20,10,0,TIMI2,TIMI3,81%,78%,P,a,t,e,n,c,y,（,%,）,57%,60%,27%,32%,28%,29%,UK,+ivheparin,（N=293）,28%,32%,SK,+IVheparin,（N=283）,54%,Rt-PA,100mg,（N=292）,46%,Rt-PA,50mg,（N=299）,溶栓治疗的优点,简便易行，适用于各级医院,?

可早期给药，赢得更早的再灌注时间,?

有试验表明（,rt,PA,）,60-90minTIMI,达,3,级以上的再通率达,90%,，与支架或,PTCA,疗效相似,?

院外溶栓疗效肯定,?

早期溶栓（,2-3,小时）忧于急诊介入治疗,?

不稳定心绞痛,ST,段不抬高的急性心肌梗,死,抗血小板抗凝治疗,UP,和非,ST,抬高,ACS,不主张溶栓治疗,因,UP,和非,ST,抬高的心梗仅,40%,有血栓，,且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小,板血栓,溶栓可能无效。

溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激,活了血小板，可能出现负面不利的影响如：

溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血,管狭窄，促使,MI,发生增加。

抗血小板药物的作用机制,60,年代初发现二磷酸腺苷（,ADP,）是引起血,小板聚集的重要物质，,ADP,可作用于血小板,细胞膜受体，可以引起大量的内原性,ADP,释,放，,ADP,受体、凝血酶受体、,5,羟色胺受体等,可激活血小板，它们都可使血小板聚集。

抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体,或阻止血小板内,TXA,2,合成途径等使血小板不,被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。

ST,段不抬高的急性冠脉综合征,抗,栓,抗凝,肝素,低分子肝素,水蛭素,华法令等,抗血小板,阿司匹林,抵克力得,氯吡格雷,血小板膜糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂,ST,段不抬高的急性冠脉综合征,硝酸酯类,抗缺血,?

阻滞剂,钙拮抗剂？

ST,段不抬高的急性冠脉综合征,高血压,控制,危险因素,血脂紊乱：

他汀类,糖尿病,UP,溶栓效果不佳的可能机制,?

多数病变为非闭塞性血栓，无需溶栓；

溶栓疗法对富血小板血栓效果欠佳；

溶栓可直接激活凝血系统和血小板；

溶栓使和血栓结合的凝血酶暴露和释放,，增加局部和循环凝血活性,；

AMI,与,UP,对溶栓反应的比较,红色血栓为主,闭塞血栓,AMI,获益大于风险,斑块破裂,UAP,非闭塞血栓,溶栓疗法,风险大于获益,白色血栓为主,低分子肝素与安慰剂的比较,FRISC,和,FRISCII,两试验设计,比较,低分子肝素,安慰剂,急性冠状动脉疾病,阿司匹林低分子肝素,可明显减少主要心脏事件的发生,低分子肝素与普通肝素的比较,ESSENCE,和,TIMI-11B,试验,比较,低分子肝素,?

普通肝素,均显示皮下,enoxaparin,与静脉普通肝素比较，可明显,减少主要心脏事件的发生,FRIC,和,FRAXIS,两试验是中性结果,皮下应用的低分子肝素与,APTT,监测的静脉肝素比较，,在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素,普通肝素,?

分子量大,12000-15000,首先,5000u,静注,继以,1000u/h,持,续静滴,达肝素化,使,aPTT,延长,至对照的,1.5-2.5,倍,2-5,天后改,7500u,皮下注射,12h,使用,2,天,.,低分子肝素,低分子肝素,分子量为,4000-6500,生物利用度高,血浆半衰期长,出血并发症少,不必监测,APTT,目前临床应用低分子肝素,逐渐代替了普通肝素。

应用,57,天,延长用药时间无益,?

FRIC,、,TIMI-11B,和,FRAXIS,试验都显示，,与静脉普通肝素比较，延长应用低分子,肝素不增加新的获益，反可增加大出血,的发生率。

FRISC,和,FRISCII,试验显示，与安慰剂,比较，延长应用低分子肝素超过,46,周是,不合理的，不能带来额外的获益。

低分子肝素与,AMI,提高开通的速率,?

提高开通率,?

防止再闭塞和再梗死,?

防止左室附壁血栓形成,?

防止深静脉血栓形成,?

低分子肝素的使用时间,ST,抬高的,AMI7,天左右,?

ST,段不抬高的,ACS,介入者，术前不停，术后根据,具体情况,不介入者，稳定后停用,?

价效比值,考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须,监测,APTT,可减少住院天数、减少出血合并症,等不良反应。

并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子,肝素并不一定增加病人的费用负担。

社会效益,?

ESSENCE,试验还显示，应用低分子肝素的治疗费,用低于应用普通肝素。

无须监测的优点使许多不具备监测条件的医院或,者社区，也能使有适应症的病人接受充分的抗凝,治疗，社会效益增大。

抗血小板药物分三大类,?

1,阿司匹林,2,噻氯匹啶和氯吡格雷,3.,GP,b,/,a,受体拮抗剂,1,阿司匹林（,ASA,）,?

ASA,的抗血小板作用主要通过不可逆抑制,血小板环氧化酶,1,（,COX-1,），阻碍花生四烯,酸生成,TXA,2,。

口服一剂,ASA,，其抗血小板作,用持续,5,7,天，大致与血小板生存期相当，血,小板的寿命大约,79,天，因此冠状动脉搭桥手,术（,CABG,）前病人最好停药,1,周。

血液中的,血小板才能恢复其在止血作用中的功能。

阿司匹林的剂量,?

临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依,赖关系，,30mg,的阿司匹林即可抑制血小板聚,集，给予,23,倍剂量可以充分抑制血小板聚集。

75,mg,、,300mg,、,1200mg,预防心梗（,3,个月、,1,年）效果相似。

因此，作为预防用药目前主张剂量以,75150,mg/d,为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑,制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依,赖关系的，剂量越高出血危险越大。

阿司匹林服药时间,?

正常情况下，食物在胃中停留,4,6,小时，,睡前已基本排空，此时服用阿司匹林必将,面临对胃粘膜的损害。

由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药,一次就能起到抗血栓的疗效。

这样既避免,了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗,血栓的作用，可谓是两全齐美。

阿司匹林最低的有效剂量,?

高血压,75,（,mg,）,?

稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,急性心肌梗死,75,（,mg,）,75,（,mg,）,160,（,mg,）,急性缺血性卒中,160,（,mg,）,ASA,抵抗后替代治疗,ASA,抵抗发生率约为,5%,45%,；

部分病人产生,ASA,抵抗，部分病人,不能耐受,ASA,治疗；

个别病人可能,出现荨麻疹、血管神经性水肿、哮,喘等过敏反应，可考虑用氯吡格雷,替代。

2,噻氯匹啶和氯吡格雷,两者的结构相似，其药理作用,为,不,可,逆,抑,制,ADP,与,血,小,板,ADP,受体结合，从而阻止血小,板,GP,b/,a,受体的上调，使纤,维蛋白原与此受体的结合减少。

而发生作用的。

联合用药,?

临床试验证实，,ASA,和氯吡格雷联合应用能,够降低心脏事件发生率。

另外有试验证实，氯吡格雷与,ASA,联合治疗,1,年，比单用,ASA,使心脑血管事件降低,31%,。

PCI,术后长期服用氯吡格雷,1,年的联合终点事件,发生率较安慰剂组降低,27%,。

因此，目前主张氯吡格雷和,ASA,联合应用,?

氯吡格雷常用剂量,负荷量,300600mg,顿服，,2,小时可检测,到血小板聚集能力减弱，,6,小时达最大效,果，如不给负荷量每日给,75mg,数日才能,达到抑制血小板的效果。

维持量,75mg/d,。

3.,GP,b/,a,受体拮抗剂,静脉注射的抗血小板药,阿昔单抗可,以特异的与血小板膜糖蛋白,b,/,a,结,合，从而使纤维蛋白原不能与糖蛋白,b,/,a,结合，使血小板不能发生聚集，是,目前最强的抗血小板药。

GP,b/,a,受体拮,抗剂,?

血小板,GP,b/,a,受体拮抗剂目前在国,外已被广泛用于,PCI,围术期，,ACC/AHA,2002,年,3,月指南指出，对,ACS,推荐行,PCI,者，除使用,ASA,和肝素外，还应使用,b/,a,受体拮抗剂（类,A,级证据）。

目前形成的共识是，,b/,a,受体拮抗剂,多用于高危病人。

抗血小板药的副作用,各种抗血小板药的副作用有所不同，,但共同的副作用是出血。

抗血小板药抑,制血小板聚集，血小板是初期止血作用,所必需的，另一方面它又是动脉血栓形,成的启动物，因此严格控制用药剂量，,掌握好临床适应证和禁忌证十分重要。

小,结,?

三类抗血小板药物,ASA,作用弱，血小板,GP,b/,a,受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于,二者之间。

有证据支持阿司匹林,75-100mg/,天，长期治,疗可作为心血管疾病的一级和二级预防。

阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应,加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴朗,的天空。

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