流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要Word文档格式.docx
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后腹膜、肝、胰、脑实质、肺、肠亦有病变。
临床表现
潜伏期4～46天，一般1～2周，典型临床表现分为5期，轻型可有越期，重型可有叠期。
1．发热期：
发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜出血点，热退病重尿量少。
（1）发热中毒症状3~7日，一般小于10天，否则要考虑继发感染。
表现为发热象感冒，体温、热程与病情成正比，重症热退病重。
中毒症状表现为“三痛”，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁，谵妄，抽搐等表现。
（2）毛细血管损害症状充血、渗出水肿、出血。
重者洒醉貌。
漪涟波，金鱼眼。
抓痕样出血点。
（3）早期肾功能损害蛋白尿，少尿倾向，肾区扣痛。
２．低血压休克期：
第4～6病日，迟者第8~9日，一般持续1~3天，长者6日以上。
发热期末或热退时发生。
除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出现DIC，ARDS，脑水肿，广泛出血，急性肾衰。
3．少尿期：
发生于第5~8病日，短者1日，一般2~5日，长者10日以上。
<
300ml,<
50ml.可继休克后，与休克重叠，越过休克期。
要与休克时少尿及肾前性少尿区别。
无少尿型肾衰是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。
表现为尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合症（体表静脉充盈，脉洪大，脉压差增大，脸部胀满，心率加快）。
病情与少尿、肾衰相平衡。
4．多尿期：
第9~14日，短者1日，常为7~14日，长可达数月。
为高渗利尿，肾小管吸收功能未复常所致。
>
3000ml为多尿。
移行期（500ml~2000ml）,多尿早期（>
2000ml,氮质血症未改善，症状仍重），多尿后期（>
3000ml,氮质血症，症状好转，一般4000~8000ml,少数15000ml以上，易继发休克，水电紊乱）。
尿量回升突然增多，轻症，500~1000ml后不回升，肾损重，预后差。
5．恢复期：
尿量恢复至2000以下，精神、食欲基本复常。
分型：
T中毒症状少尿无尿休克尿蛋白
不典型<
38℃不明显———-+
轻<
39℃轻———+++
中39~40℃较重有—低压+++
重≥40℃严重5d2d有伴严重出血
危重≥40℃危重>
5d>
2d难治性严重并发症
实验室检查
1．血常规检查：
与病情相关。
第3日起WBC15~30×
109/L，亦有50~100×
109/L，类白血病反应。
初期Ｐ增多，4~5日后，M＋Ｌ％增多，出现异淋。
PLT第2日起下降。
2．尿常规：
第2日起有蛋白尿，一日内变化大，故逢尿必查。
第4日有3+~4+，部分有膜状物。
可有管型和RBC。
膜状物为大量蛋白和脱落上皮、凝血块的凝聚物。
粪常规：
ＯＢ（＋）或黑便。
3．生化检查：
BUN、Cr增高，代酸呼碱多见，血钾发热休克低，少尿期高，多尿期又低。
血钠氯钙降低。
4．凝血功能：
PLT少，功能下降。
可出现DIC。
5．免疫学检查：
特异抗体IgM1：
20,IgG1:
40为阳性。
1周后4倍以上增高有意义。
特异性强，敏感性高。
6．其他：
ALT增高，EKG异常等。
并发症
１．腔道出血：
常见大呕血，便血，咯血致继发休克。
腹腔、鼻腔、阴道出血亦常见。
２．中枢合并症：
脑炎、脑膜炎，脑水肿，颅内出血，蛛网膜下腔出血。
３．肺水肿：
ARDS和心衰性肺水肿。
４．其他：
继发支气管炎、肺炎，尿感，自发性肾破裂，心肌及肝脏损害。
诊断与鉴别诊断
１．诊断依据：
流行病学资料，临床资料（早期三主症五期经过），实验室检查（血尿常规及肾功能，出血热抗体阳性）。
２．鉴别诊断：
发热期与上感及流感，败血症、胃肠炎、菌痢；
休克期与流脑，出血时与钩体，PLT减少疾病；
少尿与其他原因肾衰，腹痛与急腹症，腹水。
治疗
强调综合治疗。
三早一就（发现，休息，治疗，就近）。
早期抗病毒及免疫调节，中晚期对症治疗，把好三关（休克，出血，肾衰）。
１．发热期治疗：
（１）抗病毒4日内可给病毒唑（ribavirin）针，1g+10%GS500mlivgttqd3~5d。
（２）改善中毒症予一般治疗及对症治疗，不能用强而大量的退热药。
中毒症状明显时可用Dxm5~10mg。
（３）液体治疗液量为尿量（大汗、吐泻）+1000ml平衡盐和葡萄糖液。
补充VitC，发热后期可给20%甘露醇125~250ml，以提高渗透压，减轻外渗和组织水肿。
（４）抗DIC低右，丹参，肝素。
２．低血压休克期治疗：
以补充血容量为主。
（１）补血容量早期、快速、适量为原则，争取4小时内稳定血压。
晶胶结合。
平衡盐液，低右，血浆，白蛋白，不宜用全血。
（２）纠酸补充5%碳酸氢钠溶液。
（３）血管活性药及皮质素应用补液、纠酸后血红蛋白已复常，强心等后，血压仍不稳，可给多巴胺10~20mg,山莨菪碱（654-2）10~20mg,，Dxm10~20mgivgtt。
3．少尿期治疗稳、促、导、（放）、透
（1）稳定内环境：
要与肾前性少尿鉴别，尿比重>
1.2，尿钠<
40mmol/L,尿/血尿素氮>
10:
1，可补电解质液500~1000ml（小心）,或甘露醇100~125ml,看尿量有否增加。
3小时内尿量少于100ml,为真少尿，应严格控制液量。
器质性少尿补液量为前日出量+500~700ml。
除补碱外，主要补高渗葡萄糖。
同时要低蛋白饮食，控制氮质血症。
（2）促进利尿初期可用甘露醇，不宜长用。
速尿静推，亦可用酚妥拉明10mg，654-210~20mg静注，bid或tid。
（3）导泻和放血用于高血容量综合症和高血钾。
甘露醇25g,tidpo，硫酸镁或大黄，芒硝，蕃泻叶煎水口服。
放血已少用。
（4）透析明显氮质血症，高血容量综合症和高血钾。
适应症已放宽。
4．多尿期治疗：
移行期和多尿早期同少尿期。
多尿后期为：
（1）维持水、电解质平衡：
平衡液为主，口服为主，不必补足，也不能过少，尿量>
5000ml可用双克或消炎痛。
要防二次肾衰。
（2）防继发感染：
卫生，消毒，抗菌素应用。
5．恢复期治疗：
营养，休息，定期复查。
休1~3月。
6．并发症的治疗
（１）消化道出血：
小量出血（如ＯＢ＋），可用一般止血药，并注意饮食，出血较多应禁食，补液，止血，酌情输血。
DIC消耗低凝阶段：
补充凝血因子和PLT；
纤溶亢进阶段：
六氨基已酸或对羧基苄氨（PAMBA）；
类肝素物质增加：
鱼精蛋白对抗；
尿毒症：
血透。
（２）中枢并发症：
安定或异戊巴比妥静注，脑水肿及颅高压时甘露醇脱水，无尿时血透。
（３）心衰、肺水肿：
停止或控制输液，西地兰，安定镇静剂注射，扩血管药或利尿剂，血透。
（４）ARDS：
大量激素，高频通气，呼吸机人工终末正压通气。
（5）自发性肾破裂：
手术。
预防
1．控制传染源防鼠，灭鼠，疫情监察。
2．切断传播途径
食品及个人卫生，个人保护（尤其野外作业时）。
3．提高人群免疫力95年起已预防接种，0、7、28天，HFRS-I型鼠脑灭活纯化疫苗，阳转率近100%。
乙脑
乙脑（epidemicencephalitisB）是脑实质炎症病变为主的中枢神经系统急性传染病。
系虫媒传染病，自然疫源性疾病。
病原：
乙脑病毒，传染原：
猪、牛，传播途径：
蚊虫叮咬，
流行季节：
夏季，病理：
脑实质炎症，人群：
儿童，
临床主要表现：
高热、惊厥、意识障碍、呼衰，脑膜刺激症，后遗症。
治疗：
对症、支持，把好三关。
流行病学
１．传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。
人和家畜、禽类等动物是传染源。
但病人和隐性感染者（病毒血症期少于5天）不是主要传染源。
猪、马、狗特别是猪是主要传染源。
本病先在猪中间流行，然后在人群中流行。
经流行季节的幼猪，
（1）其感染率可达100%；
（2）猪等自然感染率高峰比人群流行高峰早3月；
（3）猪的饲养量大面广；
（4）猪感染后血中病毒量多，故幼猪是主要传染源。
检测当年猪的感染率，可以预测当年本病的流行强度。
２．传播途径
蚊虫叮咬传播。
猪←→蚊→人。
库蚊，按蚊，伊蚊。
三带喙库蚊是主要媒介。
蚊虫吸血后病毒在肠内繁殖→再叮咬时经唾液传播给人或动物。
蚊不发病，可带病毒越冬或经卵传代，是长期的储存宿主。
３．易感人群
普遍易感，病后有稳固免疫力。
大多为隐性感染，显性约为1/1000~2000，故发病多为10岁以下儿童，尤以2~6岁儿童发病率高。
由于疫苗接种，故成年人和老年人发病率相对增高。
4．流行特征
地区：
热带、亚热带、温带。
我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。
季节：
热带全年，温带及亚热带：
80~90%集中在7、8、9三个月。
气温（>
25℃）、雨量与蚊虫的繁殖有关。
本病呈散发性，很少有集中暴发。
1．蚊虫叮咬人→病毒入人体单核、巨噬细胞繁殖→血流→病毒血症
大部份被消灭→隐性感染或轻症
小部分，抵抗力下降（注疫苗后，脑囊虫病）→血脑屏障→中枢→脑炎
2．发病机理：
病毒直接损伤，免疫性损伤
3．病理：
范围广，脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑、中脑脑实质最为严重。
肉眼下：
大脑，脑膜充血、水肿、出血。
部位越低，病变越轻。
镜检：
（1）神经细胞变性、肿胀、坏死，血管内淤血，
（2）附壁血栓，出血灶，
（3）血管周围有L.C,M等炎症细胞浸润，形成“血管套”。
胶质细胞增生，
小胶质细胞，中性粒细胞可形成噬神经现象。
潜伏期4~21天，一般10～14日，典型临床表现分为3期：
1．初期：
起病急，1~2日内体温达39~40℃，伴头痛，恶心，呕吐，多伴嗜睡，可有颈强，抽搐。
病程1~3日。
２．极期：
第4~10病日，初期症状逐渐加重，主要是脑实质受损的症状。
（1）高热：
T>
40℃，稽留热为多，亦有弛张热者。
发热多持续7~10日，重者长达数周（一般<
3周）。
发热越高，病程越长，病情越重。
（2）意识障碍：
为本病的主要症状，轻重不一，可为神志模糊，谵妄，嗜睡，昏迷，定向力障碍。
昏迷与病情成正比。
最早发生于第1~2日，多见于第3~8日，持续7~10日，常<
3周。
（3）惊厥或抽搐：
可由于脑炎病变，缺氧，脑水肿，颅高压，高热，痰阻，低血钠性脑病所引起，系严重表现。
可先由局部如面部，眼肌，口唇到全身。
阵发性到强直性，短时性阵发到长达数十分钟。
伴有意识障碍。
重者呼吸暂停，紫绀，痰呜等，持续1~3日。
（4）呼衰：
为本病最严重表现，主要的死因。
主要为中枢性，脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢病变，脑水肿，脑疝，颅高压、低血钠性脑病引起。
表现为呼吸表浅，节律不齐，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，中枢性过度换气，最后停止。
伴瞳孔、血压变化，肌张力增高，抽搐等。
外周性呼衰：
脊髓病变引起呼吸肌（肋间，膈肌）麻痹，或痰阻，蛔虫阻，肺炎所致。
表现为呼困，胸或腹式呼吸减弱，但节律较规则。
可有混合型。
高热、抽搐、呼衰均是严重症状，三者互为影响。
（5）脑膜刺激症和颅高压表现：
颈项强直，克氏征（+），布氏征（+），年长者多见。
剧烈头痛，呕吐，血压下降，脉搏减慢，前囟隆起均为颅高压表现。
（6）其他神经症状和体征：
神经系统症状多在病程10日内出现，是乙脑的最危险期，第2周后很少有新症状出现。
深浅反射：
浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，可又再亢进。
锥体束征：
巴氏征（+）
不同部位病变的表现：
前庭小脑→眼球震颤、瞳孔变化，延髓→吞咽困难
植物神经，丘脑下部→大汗、面赤、发热、大小便失禁、尿潴留，单侧中脑→单瘫，双侧中脑→四肢强直性瘫痪（去大脑僵直）
大脑皮层支配脑神经核的径路有病变，称“假性球麻痹”，症状较轻，恢复快。
３．恢复期：
病程2周左右，T恢复正常，神志清醒前有先呈“呆滞状”，后神志渐转清，言语及神经反射再逐渐恢复。
一般2周内恢复，部分需1~3月，大多在6月内全恢复。
重症病人半年内未恢复者称为后遗症。
失语，舞蹈样运动，扭转痉挛，去大脑综合症，精神障碍（如痴呆，记忆力下降，理解力下降，性格改变）很常见，恢复可能性很小。
临床类型
T神志抽搐定位症状病理反射病程恢复期症状后遗症
脑膜征
39℃清无不明显无5~7d无无
普39~40嗜睡浅昏偶有较明显偶有7~10多无无
重>
40℃昏迷有有常有>
2W常有少数
极>
40℃深昏持续反复呼衰脑疝大多死于极期，存活者有严重后遗症
（暴发，1~2日内）
1．血常规：
ＷＢＣ在10~20×
109/L，Ｐ80％以上，Ｅ％↓。
2．脑脊液检查：
压力轻度增高，清或微混，WBC50~500×
106/L，个别正常或>
1000，只反映炎症渗出，与病情无关。
分类早期以中性为主，以后L.C↑，Pro轻度↑，氯化物正常，糖正常或偏高，少数全正常。
CSF分类
TypeWBCPredominatcellglucoseproteinlacticacidcl-
Normal≦5~8allmononuclear2.2~4.4mmol/L<
50mg<
35mg120~130mmol
A50~2万>
90%粒<
40%B.S100~700,≦1000>
35mg↓
B25~1000L.C等为主低，正常50~500>
C5~500L.C等为主正常，罕↓<
100~200<
35mg正常
A细菌性（化脓性），B结核，真菌（浆液性），C病毒，中毒性（无菌性）
CSF第1管：
细菌学及分类，2生化，3培养，4离心G染色，5其他：
如病毒培养。
3．血清学检查
（1）补结试验：
特异性IgG抗体，第3~4周出现，5月后下降，无早期诊断价值，主要用于回顾性诊断，当年隐性感染率调查。
（2）血凝抑制试验：
出现，第2周达高峰，持续时间长，可用于诊断和流调。
（3）特异性IgM抗体测定：
病后3~4天出现，CSF最早在第2天出现，2周时达高峰，检出率高，不需双份血清，可作为早期诊断用。
（4）中和抗体：
特异性高，出现迟，2月时达高峰，持续5~15年，主要用于人群免疫水平的流调，不用于诊断。
4．病毒分离：
回顾性诊断，血及CSF阳性率极低，往往是以死后脑组织分离培养。
并发症、预后
发生率10%，支气管肺炎最常见，其他有肺不张，金葡败血症，尿感，褥疮。
病死率<
10%，重症，暴发型>
15%，主要是呼衰所致。
1．诊断依据：
流行病学资料：
夏秋季，儿童
临床：
起病急，高热，意识障碍，抽搐，头痛，呕吐，病理反射，脑膜刺激征。
实验室：
血WBC↑，中性↑，无菌性CSF，血清学试验（+）
2．鉴别诊断：
中毒性菌痢：
季节，年龄相似。
起病急，高热，抽搐，昏迷，WBC↑，但有休克，CSF多正常，肛拭：
大量脓细胞。
结核性脑膜炎：
无季节性，起病慢，时间长，脑膜刺激症为主。
有结核史，CSF为B类表现。
化脓性脑膜炎：
双球菌所致者，冬春季，瘀点，休克，可有原发灶，细菌培养（+），CSF为化脓性改变。
脑型疟疾：
高热，昏迷，抽搐相似。
但肝脾肿大，CSF阴性，可找疟原虫。
其他病毒性脑炎：
单纯疱疹，柯萨奇，埃可，腮腺炎病毒等。
先排除乙脑。
对症、支持为主，重点是把好“三关”。
１．一般治疗
（１）隔离、降温防蚊隔离，室温最好30度以下。
（２）饮食高热量，高营养，易消化饮食。
保证适当的水分（不能过多）和充足的热量，注意水电解质平衡。
（３）昏迷者：
鼻饲，保持口腔、皮肤清洁卫生，定时翻身，侧卧，吸痰以防继发感染，皮肤褥疮。
设床栏防坠床。
防止舌头咬伤。
保护好角膜。
２．对症治疗：
高热、抽搐及呼衰是可致病人死亡的三大主要症状，互为因果。
高热耗氧致惊厥，惊厥加重缺氧及呼衰，昏迷因痰阻致肺炎。
（1）高热物理降温方法有置病人于空调间，在病人头颈部、体表大血管部位给予洒精、凉水擦浴，冷水灌肠等。
药物降温可用消炎痛片每次12.5mg~25mg口服，或用消炎痛栓剂1/2粒~1粒塞肛，每4~6小时一次，儿童酌情减量或用安乃近滴鼻剂滴鼻。
高热伴抽搐者可予亚冬眠治疗，给氯丙嗪及异丙嗪各0.5mg~1mg/公斤体重/次，肌肉注射，每4~6小时一次，将体温控制在38℃左右为宜。
亚冬眠治疗应避免冬眠过深，以防呼道分泌物过多，痰阻，抑制呼吸，并注意观测体温、脉搏、血压、呼吸等。
（2）抽搐脑水肿引起者应以脱水、给氧为主，辅以解痉、镇静药物治疗；
有高热者应迅速降温；
通气不畅者解除痰阻；
脑实质病变引起的抽搐则予镇静剂加亚冬眠治疗。
镇静剂宜早用并勿致过量，有效（肌肉松弛）即停用。
常用镇静药有：
安定针，成人10mg~20mg/次，儿童0.1mg~0.3mg/公斤体重/次，肌注；
水合氯醛，成人1.5g~2g/次，小儿60mg~80mg/次，鼻饲或保留灌肠；
异戊巴比妥钠，成人0.2g~0.5g/次，儿童5mg~10mg/公斤体重/次，肌注或以葡萄糖液配成2.5%溶液静脉缓注，抽搐控制后即停用。
此药可抑制呼吸，用量不宜过多；
苯巴比妥，成人0.1g~0.2g/次，小儿5mg~8mg/次，肌注，作用较慢，用以防止抽搐。
另外还可用亚冬眠治疗，方法同上。
（3）呼吸衰竭是主要死因，应根据具体情况处理。
原则是：
改善通气，促进气体交换，解除缺氧和CO2潴留，解除脑水肿，脑疝等危急症状。
A保持呼吸道通畅，解除阻塞。
及时吸痰，加强翻身拍背引流，雾化吸入治疗（可加用糜蛋白酶5mg）。
支气管痉挛时加用异丙。
吸氧：
1~2升/分
适当加用抗生素防止继发细菌感染。
B脑水肿及颅内高压脑水肿及颅内高压可引起脑疝，亦为昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭的常见原因，故应予及时处理。
常用方法为：
头部用冰帽或冰袋降温，使其温度降至30℃~32℃。
脱水治疗，如20%甘露醇，1~2g/公斤体重/次，15分钟~30分钟推完，每4~6小时一次。
其它脱水剂有25%山梨醇，30%尿素，50%葡萄糖及速尿可与其交替使用。
激素可减低血管通透性，防脑水肿和脱水反跳。
低血钠可用3%NACL等。
血管扩张剂应用：
改善微循环，减轻脑水肿。
东莨菪碱0.3mg~0.5mg/次，654-220mg/次，阿托品0.5mg~1mg/次，静注，15~30分钟一次。
C呼吸兴奋剂：
中枢性呼吸衰竭但仍有微弱、不规则呼吸者，可用呼吸兴奋剂，首选山梗菜碱（洛贝林），成人每次3mg~6mg，小儿每次0.15mg~0.2mg/公斤体重，加入5%葡萄糖液20ml~40mlK静注或静滴，还可与可拉明、利他林、回苏灵等呼吸兴奋剂合用或交替使用。
呼吸衰竭严重经上述措施无效，或脑实质病变所致严重呼吸衰竭者应予及时气管插管或气管切开手术，并需进行人工呼吸机维持通气。
D气管插管：
突发呼衰或停止，来不及作切开或上呼道梗阻可望3日内解除者。
气管切开手术：
呼道梗阻短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。
如脑干型呼衰，深昏迷痰阻处理无效者，假性球麻痹唾液不能排出者，年老，有心血管病者，呼吸肌瘫痪不能维持换气功能者。
呼吸机应用
3．病原治疗
本病为自限性疾病，一般无需抗病毒治疗，可干扰素等。
应用抗菌药物对本病治疗无效，但可防止继发细菌感染。
4．恢复期和后遗症治疗
注意进行各种功能训练（包括吞咽、语言、肢体功能等），并可辅以新针疗法、推拿、按摩、体疗、高压氧治疗等综合措施，来恢复智力、语言、运动功能等。
1.控制传染源
管理动物：
人畜分开，打疫苗，杀猪？
隔离病人：
防蚊灭蚊至体温正常。
2.切断传播途径
防蚊灭蚊
3.提高人群免疫力
预防接种：
用地鼠灭活疫苗，安全，效好，保护率达76~90%。
流行前1~2月注射，对象为6月~12岁儿童及来自非流行区人员。
第1年，皮下注射2次，间隔7~10天，以后每年加强1次。
升级会员 