实验诊断学最新重点概要总结文档格式.docx
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2%的异淋，实质为T淋巴细胞增生亢进所致。
可见于：
1）感染：
传单、流行性出血热。
2）药物过敏。
3）输血、血液透析及体外循环后。
4）其他：
免疫性疾病、粒细胞缺乏、放疗后。
Downey分型Ⅰ型：
泡沫型Ⅱ型：
不规则型Ⅲ型：
幼稚型
中性粒细胞增多常伴有WBC总数的增多。
生理性增多
1）年龄：
新生儿→婴幼儿→青春期（与成人基本相同）；
2）日间变化：
早晨较低，下午较高；
3）运动、疼痛、冷热刺激、情绪影响：
升高；
4）妊娠与分娩：
妊娠时可达>
15×
109/L，分娩时可高达34×
109/L，分娩2-5d后正常；
5）其他：
吸烟者高30%。
病理性增多
1）急性感染：
特别是化脓性球菌感染（金葡、溶链、肺链等）。
2）严重的组织损伤和大量血细胞破坏：
严重外伤、大手术后、大面积烧伤、冻伤及血管栓塞引起的局部组织缺血性损伤（心梗），严重的血管内溶血。
3）急性失血：
大出血所致的缺氧及机体应激反应所致。
4）急性中毒：
代谢性中毒（DM）；
化学药物中毒（Pb、Hg）;
生物中毒（昆虫、蛇、毒蕈）。
5）白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。
中性粒细胞减少
白细胞减少：
WBC<
4×
粒细胞减少症：
N<
1.5×
粒细胞缺乏症：
0.5×
特别是G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；
病毒感染；
原虫感染。
2）血液系统疾病：
AA、非白血性白血病（aleukemicleukemia）。
3）理化损伤：
电离辐射（X射线、γ射线）；
化学物质（苯、铅、汞）；
化学药物（氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等）。
4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：
脾亢（门脉性肝硬化等）。
5）自身免疫病：
如SLE，产生自身抗体。
嗜酸性粒细胞临床意义:
（1）嗜酸性粒细胞增多
1）过敏性疾病：
支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹等。
2）寄生虫病：
某些寄生虫感染E可高达90%以上。
3）皮肤病：
湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。
4）血液病：
嗜酸性粒细胞白血病、CML等。
5）某些恶性肿瘤：
如肺癌等。
6）某些传染病：
猩红热较特殊。
（2）嗜酸性粒细胞减少无显著临床意义。
嗜碱性粒细胞临床意义:
（1）嗜碱性粒细胞增多
过敏性结肠炎、药物、食物过敏、RA等。
2）血液病：
嗜碱性粒细胞性白血病、CML等。
3）恶性肿瘤：
特别是转移癌。
DM、流感、水痘、结核等。
（2）嗜碱性粒细胞减少无临床意义。
淋巴细胞临床意义:
（1）淋巴细胞增多
主要见于病毒感染，如风疹、麻疹、流腮、传单等；
还可见于某些杆菌、TB、梅毒螺旋体感染。
2）恶性肿瘤：
淋巴系统白血病、淋巴瘤等。
3）其他：
自身免疫病、GVHR或GVHD等。
（2）淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ALG等。
单核细胞临床意义:
（1）单核细胞增多
1）某些感染：
心内膜炎、疟疾、黑热病等。
AMoL、MDS、某些疾病的恢复期（单核阵雨）。
（2）单核细胞减少无临床意义。
（三）PLT计数的临床意义（掌握）；
PLT计数临床意义：
1）减少：
①生成障碍②破坏过多③消耗增加④分布异常⑤假性减少
2）增多：
①原发性增多②继发性增多
（四）ESR的影响因素及临床意义（掌握）；
RBC沉降率（ESR）是指RBC在一定条件下自然沉降的速率。
一．影响ESR的主要因素
1、血浆中各种蛋白比例的改变，与总蛋白浓度无关：
小分子蛋白主要是白蛋白，带负电较多，使细胞间相互排斥，不利于RBC缗钱状排列的形成，ESR减慢；
大分子蛋白则相反，如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。
2、RBC数量和形状的影响：
RBC减少，阻力减小，ESR加快；
RBC直径越大ESR越快；
球形RBC、镰形RBC不易聚集而使ESR减慢。
二．临床意义（ESR加快）
1．生理性<
12岁，>
60岁；
妇女月经期；
妊娠三个月以上。
2．病理性
1、各种炎症：
细菌感染时ARP分泌增多，2-3d时可见ESR加快；
风湿热、TB时，Fib、Ig增多，ESR加快。
2、组织损伤及坏死：
较大创伤。
心梗ESR加快，心绞痛无变化，借以鉴别。
3、恶性肿瘤：
增长快的ESR加快，与分泌蛋白、组织坏死、继发感染及贫血有关。
4、各种原因导致血浆球蛋白增加：
如SLE、MM、肝硬化等。
5、其他：
贫血、As、DM等，CHE增高，ESR加快。
（五）RBC、WBC形态改变及其临床意义（了解）；
（六）PLT其他参数的临床意义（熟悉）。
作业：
（一）熟记RBC计数及Hb测定的参考范围；
（二）熟记WBC计数及分类的参考范围；
（三）熟记PLT计数的参考范围；
（四）熟记WBC减少、粒细胞减少、粒细胞缺乏的定义。
网织红细胞测定
●网织红细胞（reticulocyte,Ret）是晚幼红脱核后，胞质内含有残存的RNA/DNA等嗜碱性物质，在煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色时，呈现出浅蓝或深蓝色网织状。
●参考值：
手工计数：
0.005-0.015；
绝对值（24-84）×
血液分析仪：
male（0.0092-0.0271）female（0.0061-0.0220）
临床意义
●Ret增多：
表示骨髓红系增生旺盛，常见于增生性贫血（HA、IDA及巨幼贫）及失血性贫血；
某些贫血治疗的恢复期明显增多，如IDA补充铁剂后。
●Ret减少：
表示骨髓造血功能减低，常见于AA，也可见于AL时骨髓内细胞大量浸润。
MCV
HCH
MCHC
疾病
正细胞性贫血
正常
再障，急性失血，溶贫
大细胞性贫血
>
100
32
巨幼贫
小细胞性贫血
<
80
26
慢性疾病引起
小细胞低色素性贫血
23
300
缺铁贫，血红蛋白病
TheclinicalsignificanceofRDW
Ø
用于缺铁性贫血和轻型地中海贫血的鉴别诊断
用于IDA的早期诊断及疗效观察
用于贫血的形态学分类
MCV
RDW
贫血类型
常见疾病
增高
大细胞均一性贫血
AA
大细胞非均一性贫血
MDS、巨幼贫
正常细胞均一性贫血
慢性病性贫血、失血性贫血
正常细胞非均一性贫血
早期IDA、MF、铁粒幼细胞贫血
减低
小细胞均一性贫血
轻型地中海贫血
小细胞非均一性贫血
IDA
第二节骨髓细胞学检查
小结
（一）血液病（IDA、MA、AA、MDS、急慢性白血病）的血象、骨髓象特征、诊断及鉴别诊断依据（掌握）；
缺铁性贫血（IDA）
IDA是指体内贮存铁耗尽，从而影响血红蛋白合成所引起的一类贫血。
特点是骨髓、肝脾等造血组织内缺乏可染色铁，血清中铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度降低，呈小细胞低色素性贫血。
IDA前还有2个阶段：
最早体内贮存铁耗尽，称为隐性或潜在缺铁期；
继之，红系细胞内发生缺铁，称为缺铁性红细胞生成。
此2个阶段虽有铁缺乏，但并未表现出贫血。
再生障碍性贫血（AA）ALL
骨髓增生异常综合征（MDS）
●MDS分类
✓难治性贫血（RA）
✓难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（RAS）
✓难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）
✓转化型难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB-T）
✓慢性粒-单核细胞白血病（CMML）
MDS分型标准
（三）在血细胞生成、发育规律及正常细胞形态特征的基础上，熟悉骨髓细胞检查的临床应用（熟悉）；
（四）细胞化学染色及骨髓病理学检查对诊断及鉴别诊断血液系统疾病的临床意义（了解）。
（一）复习血液细胞发育的一般规律；
（二）复习常见血液病的骨髓细诊断及鉴别诊断依据胞学；
第三节贫血的实验检查
贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于同年龄、同性别和同地区的参考范围的低限。
以血红蛋白最为重要：
成年男性<
120g/L，成年女性<
110g/L，一般可认为贫血。
（一）贫血的主要实验室检测项目的临床意义及应用（掌握）；
贫血的实验室检测程序和诊断
●判断有无贫血或贫血程度：
Hb,RBC,Hct,Ret
●形态学分类：
MCV,MCH,MCHC,RDW
RBC形态
是否伴有其他血细胞减少
●生化检验（SI,TIBC,folicacid,vitaminB12）
●骨髓检查
（二）血型与输血的基本知识（掌握）；
交叉配血试验
●同型血之间进行交叉配血；
●异型血之间进行交叉配血；
●大量输血时，同时输注多名供者血液，供者之间也要进行交叉配血。
●意义：
验证血型鉴定是否准确，查明有无不规则抗体、亚型、免疫性抗体等。
（三）不常用的贫血实验室检测项目的临床意义及应用（了解）；
（四）造血及其调控的检测。
（了解）
（一）复习主要的贫血相关实验室检测项目的临床意义及应用；
（二）血型与输血的一般知识。
第二章糖尿病与糖代谢紊乱（7分）
重点讲解葡萄糖测定，糖耐量实验，糖化血红蛋白，胰岛素测定在糖尿病诊断中的选择和应用
1.参考范围：
空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）3.9~6.1mmol/L
血糖浓度调节
胰岛素
降血糖
胰高血糖素
升血糖
肾上腺素
升血糖，抑制胰岛素合成，刺激胰高血糖素合成
生长激素
促进糖异生和脂肪分解，被认为是胰岛素的拮抗剂
皮质醇
促进糖异生、蛋白质和脂肪的分解
甲状腺素
促进糖原分解，增加糖在肠道的吸收
生长抑素
抑制生长激素的释放
葡萄糖转运子（GLUT）
GLUT-2位于胰岛B细胞上，血糖升高通过其促进胰岛素释放；
CLUT-4位于脂肪细胞和肌细胞上，促进葡萄糖的转运
胰岛素样生长因子（IGF）
IGF-1由肝脏合成，有降血糖作用
2.耐糖现象——正常人口服或注射一定量葡萄糖后血糖暂时升高,并刺激胰岛素分泌增多,促使大量葡萄糖合成糖原加以贮存,在短时间内血糖可降至空腹水平,这种现象称为耐糖现象。
糖耐量减低（IGT）：
糖代谢紊乱时，空腹血糖正常或略高，口服一定葡萄糖后血糖急剧升高，且短时间不能降至原有水平。
诊断：
2hPG（血糖）7.8~11.1mmol/L（140-200mg/dl）,血浆FPG（空腹血糖）＜7.0mmol/L。
临床意义：
糖尿病、肥胖病、甲亢、皮质醇增多症等。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：
适用于血糖高于正常范围但又未达到诊断标准者。
3.糖尿病诊断标准：
空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）;
OGTT，2h≥11.1mmol/L（200mg/dl）；
随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）+糖尿病症状;
4.胰岛素（insulin）测定：
胰岛β细胞分泌，调节血糖的重要激素
（1）正常：
健康人；
某些２型糖尿病；
肝源性低血糖
（2）升高：
胰岛β细胞瘤；
２型糖尿病（胰岛素抵抗）
（3）降低：
见于１型糖尿病（B细胞受损）
5.胰岛素释放试验就是令病人口服葡萄糖或用馒头餐来刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解β细胞的数量和储备功能以及有无胰岛素抵抗，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。
参考范围：
1h达到最高峰，为空腹的5-10倍；
2h开始降低；
3h回到空腹水平
1）胰岛素极低水平曲线，提示1型糖尿病（多见于年轻人）；
2）低水平或峰延迟曲线，见于2型糖尿病（胰岛素抵抗，多见于老年人）；
3）高水平曲线，见于胰岛β细胞瘤。
6.糖化血红蛋白（GHb）反映测量前1~2个月（６～８周）的血糖水平
①糖尿病病情监控的长期观察指标。
②鉴别高血糖：
糖尿病：
高血糖、糖化血红蛋白升高；
应激性高血糖：
糖化血红蛋白正常。
7.果糖胺（fructosamine）糖尿病病情监测的近期指标；
反映采血前1~3周的平均血糖水平。
不能作为肾脏疾病的早期诊断指标,当肾单位损害50%-70%时才升高。
第三章肝胆胰疾病实验室诊断（9分）
一、肝生化检查
1.蛋白检测：
血清总蛋白（TP），清蛋白（albumin，A，白蛋白）测定、球蛋白（globulin，G）测定和A/G比
血清总蛋白包括清蛋白和球蛋白，除γ球蛋白外其余均为肝脏合成。
清蛋白属非急性实相蛋白，在维持血液胶体渗透压，体内代谢物质转运及营养等方面均起着重要作用；
而球蛋白是多种蛋白质的混合物，与机体免疫功能和血浆黏度有关。
临床意义为：
清蛋白减低见于蛋白合成不足（肝细胞损坏）、蛋白摄入不足、蛋白丢失过多（肾病综合症、烧伤）、蛋白消耗增加（恶性肿瘤、重症结合）、血液稀释。
由于清蛋白是维持血浆胶体渗透压的物质，所以当其减低时往往患者出现水肿、胸水或腹水等临床表现。
球蛋白增高见于慢性肝病、M球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症和慢性感染。
球蛋白减少与肝脏疾病关系少，见于先天性B淋巴细胞缺陷、先天性无免疫球蛋白血症、免疫抑制及抗肿瘤治疗、严重肝肾疾病晚期、3岁以下婴幼儿。
正常人A/G比为1.5-2.5:
1，A/G倒置可以是清蛋白降低亦可因球蛋白增高引起。
2.酶学检测：
检测目标
酶学指标
肝细胞损害为主
丙氨酸氨基转移酶（ALT，肝细胞含量最多，比AST灵敏）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST，心肌最多其次为肝）
增高：
急性病毒性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝癌、胆汁瘀滞、急性心梗
减低：
急性重症肝炎病情恶化时（胆红素升高但转氨酶降低，胆酶分离，预后不佳）
胆汁瘀滞为主
碱性磷酸酶（ALP，分布于肝、骨等）
增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、骨骼疾病、儿童生长期、妊娠期妇女
γ-谷氨酰转移酶（γ-GT，GGT）
增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病
肝脏纤维化为主
单胺氧化酶（MAO），脯氨酸羟化酶（PH），PⅢP
PⅢP是肝纤维化早期的标志，很灵敏
原发性肝癌
甲胎蛋白（AFP），ɑ-L-岩藻糖苷酶（AFU）
AFP活性与肿瘤大小有关，小细胞肝癌往往呈阴性；
AFU活性与肿瘤大小无关，且它可用于肝细胞癌和其它肝占位性病变的鉴别诊断
3.黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素高致皮肤、粘膜和巩膜黄染的症状和体征。
胆红素正常代谢：
红细胞衰老→单核-巨噬系统吞噬形成非结合胆红素（UCB）→入肝形成结合胆红素（CB）→随胆汁排入肠腔并被细菌氧化成尿胆原→小部分肝肠循环入血，其中小部分经过肾脏排出形成尿胆素。
结合胆红素（CB）能通过肾小球滤过膜而UCB不能，故血清CB的变化与尿液中尿胆素变化一致；
而血清UCB明显升高表明有溶血。
黄疸鉴别：
TB、CB、尿中尿胆原与胆红素、ALP、GGT
血清胆红素
尿内胆色素
CB
UCB
尿胆红素
尿胆原
正常人
0-6.8
1.7-10.2
阴性
0.84-4.2
梗阻性黄疸
明显增加
轻度增加
强阳性
减少或缺少
溶血性黄疸
肝细胞黄疸
中度增加
阳性
正常或轻度增加
五、胰腺炎症的检查
淀粉酶测定（AMS）是急性胰腺炎最常用的实验室诊断指标，临床以血AMS检查为主，尿AMS仅作参考。
血清AMS活性升高见于：
AMS发病6小时后、慢性胰腺炎急性发作期、胰腺导管阻塞、胰腺癌。
脂肪酶（LPS）检查，可辅助诊断急性胰腺炎。
AMY阴性或急性胰腺炎AMY已正常时，对AMY的检查有辅助作用。
第三章尿及肾功能检查（3.5分）
1、掌握尿液性状、化学检查各项意义
一、24小时尿量
1、参考值:
成年人：
1000～2000ml/24h。
2、临床意义:
多尿：
是指成人24h尿量经常超过2.5L饮水多、尿崩症、DM等
少尿：
是指24h尿量成人＜400m1或低于17m1/h；
无尿:
是指低于100ml/24h。
（1）肾前性：
休克、创伤、严重脱水等。
（2）肾性：
肾实质性病变。
（3）肾后性：
结石,肿瘤压迫等导致尿路梗阻。
二、尿液外观:
正常人的尿液多呈淡黄色或深黄色，清晰透明。
1.血尿（Hematuria）：
镜下血尿：
3个/HP；
肉眼血尿:
1ml/L
血尿的原因见于：
肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、肾盂肾炎等。
血尿来源：
尿红细胞形态检查
2.血红蛋白尿（Hemoglobinuria）:
尿呈暗红色，又称酱油色尿；
尿隐血试验阳性。
溶血性贫血、血型不符输血、PNH
3.胆红素尿（Bilirubinuria）和尿胆原尿（Urobilinogenuria）
原理：
正常人尿中无胆红素，如出现则尿呈深黄色。
结合胆红素随胆汁排泄至肠腔后,构成肠肝循环，小部分尿胆原由肾脏排出。
1）肝细胞性和梗阻性黄疸尿胆红素升高；
2）溶血性黄疸尿胆原强阳性，梗阻性黄疸阴性；
3）联合检测可以鉴别黄疸类型。
黄疸时尿胆红素与尿胆原的变化
4.脓尿（pyuria）和菌尿（bacteriuria）
尿内含有大量脓细胞或细菌等炎性渗出物时，排出的新鲜尿即可浑浊。
菌尿呈云雾状，静置后不下沉。
脓尿放置后可有白色云絮状沉淀。
WBC>
5个／HP
常见于泌尿系统化脓性感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。
5.乳糜尿（chyluria）：
从肠道吸收的乳糜液逆流入尿；
见于丝虫病、腹腔淋巴结核、泌尿淋巴管破裂
三、尿液气味
新鲜尿液出现异常气味的原因
四、尿液酸碱度
正常新鲜尿液常为弱酸性。
其酸碱度主要受肾小管分泌H+、NH3和铵盐的形成、HCO3-的重吸收等因素影响。
1、参考值：
新鲜尿一般为6.0-6.5。
2、临床意义
（1）尿pH减低：
在酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、痛风、糖尿病时常有酸性尿。
（2）尿pH增高：
碱中毒、严重呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒。
五、尿液比重（SG）是指在4℃时同体积尿液与纯水的重量之比。
又称尿比密。
1、原理：
尿比重受可溶性物质的数量、质量及尿量的影响。
成人1.015-1.025
（1）增高：
急性肾小球肾炎、高热、脱水。
糖尿病因尿内含有大量葡萄糖，其尿量多而比重高，可高达1.040以上。
（2）减低：
慢性肾功能衰竭、尿崩症等。
SG持续在1.010提示肾实质严重损害.
2、掌握尿蛋白检查项目意义
尿蛋白检测：
正常的肾功能其每天的蛋白排出量应小于100mg，绝大部分是低分子量且主要带正电荷的蛋白。
蛋白尿（proteinuria）:
150mg/24h。
1、生理性蛋白尿:
2、体位性蛋白尿：
3、病理性蛋白尿：
（1）肾小球性蛋白尿
肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力。
故以白蛋白为主，>
2g/24h。
（2）肾小管性蛋白尿
因近端肾小管病变，影响对原尿中蛋白吸收为主要原因的蛋白尿。
（3）混合性蛋白尿
当肾小球、肾小管功能同时损害影响整个肾单位，可导致混合性蛋白尿。
这些尿中含有高分子蛋白如IgG、中分子量如白蛋白、转铁蛋白。
同时也有低分子量蛋白如1微球蛋白和2微球蛋白。
（4）组织性和溢出性蛋白尿：
此现象不一定反映肾疾病，因在肾小球和肾小管功能正常时也可存在。
a）肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致。
b）从肾小球滤过的低分子量的血浆蛋白增多，由于合成增多（如单克隆免疫球蛋白病中的免疫球蛋白轻链）或释放（如肌溶解，溶血）超出了肾小管的重吸收能力，引起了溢出性蛋白尿。
附：
尿糖检测、尿酮体检测（糖利用障碍—糖尿病酮症酸中毒）、尿亚硝酸盐试验（NIT，尿路感染）
3、熟悉尿沉渣检查意义
尿沉渣检查
是对尿液离心沉淀物中有形成份的鉴定。
尿中细胞
尿管型（cast）：
是由蛋白质、细胞/细胞碎片在肾小管和集合管中。
管型形成条件：
1.尿中有少量清蛋白、T-H糖蛋白；
2.肾小管有浓缩及酸化尿液的功能；
3.存在可交替使用的肾单位。
4、掌握Ccr、SCr（Cr）、UA的临床意义
血肌酐（Scr，Cr）:
血中肌酐由内生性和外源性组成，主要由肾小球滤过，肾小管不吸收或排泌极少。
当外源肌酐稳定时，肾小球滤过率降至临界点时，血肌酐明显上升。
1、升高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退
2、鉴别肾前性和肾实质少尿（BUN/Cr联合鉴别肾衰，≤10:
1为肾性肾衰）
内生肌酐清除率（Ccr）:
单位时间内，把若干毫升血浆中内生肌酐全部排出去，即为内生肌酐清除率。
1、SCr不能作为肾脏疾病的早期诊断指标,当GFR下降至30％时才明显升高.而Ccr可较早反映肾损害。
2、肾功能损害程度分期：
肾衰代偿期：
50-80ml/min；
肾衰失代偿期：
50-20ml/min
；
肾衰期：
20-10ml/min；
尿毒症期：
10ml/min
3、指导治疗
血尿酸测定（UA）临床意义：
1、升高：
肾小球滤过功能损伤，痛风等。
2、降低：
肾小管重吸收功能损害、肝坏死等。
5、掌握尿渗量检查的意义
尿渗量（渗透压）测定（Uosm）临床意义
1、判断远端肾小管稀释－浓缩功能
2、检测肾性
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