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免疫(Immunity):

是对抗原的识别和清除。

其核心是机体识别“自我”与“非我(异己)”、产生免疫应答,以清除“异己”抗原或者诱导免疫耐受,从而维持自身内环境稳定。

免疫学(Immunology):

研究免疫系统结构与功能的学科,涉及免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等免疫学的基本科学规律与机制研究;以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用和免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用。

免疫应答(Immuneresponse):

指机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子,发生活化、增生、分化或无能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。

免疫反应:

指免疫应答过程中所产生的抗体和致敏淋巴细胞与相应抗原特异性结合所发生的反应。

免疫调理:

凡是能增强吞噬细胞吞噬功能的就叫免疫调理。

固有免疫:

是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制,是机体的第一道防线,也是特异性免疫的基础。

免疫原性:

抗原能刺激特异性免疫细胞,使之活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)。

决定免疫原性的因素:

抗原的异物性;抗原的理化性质;宿主的遗传因素、年龄、性别、健康状态;抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂。

免疫耐受:

是机体的免疫系统接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态,表现为再次接触同一抗原时,不发生可查见的反应,是一种特殊的免疫应答。

免疫球蛋白:

是指具有抗体(antibody,Ab)活性或在化学结构上与抗体相似的一类球蛋白,主要存在于体液中(分泌型),也可存在于B细胞膜上(膜型)。

(AID)自身免疫病:

自身免疫应答并非必然引起自身免疫病,仅当自身免疫应答过强或持续时间过长、以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状时,才导致自身免疫病。

(IDD)免疫缺陷病(immunodeficiengcydisease,):

是由免疫系统先天发育障碍或后天损伤而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常,并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。

自身免疫应答:

在某些情况下,自身耐受遭到破坏,机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答,体内检出自身抗体或自身反应性T/B细胞,此为自身免疫应答

中枢免疫器官:

是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所,包括骨髓和胸腺。

(MIS)黏膜免疫系统即(MALT)黏膜相关淋巴组织:

由弥散分布于吸道、消化道及泌尿生殖道等处黏膜及粘膜下的淋巴细胞组成。

功能:

参与黏膜局部免疫应答,发挥黏膜局部防御作用;产生分泌型IgA(SIgA);口服蛋白抗原介导免疫耐受。

人工主动免疫(artificialactiveimmunization)将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体,诱导免疫系统产生特异性抗体和(或)致命淋巴细胞,从而预防感染。

输入物质是抗原,诱导时间较长(数周),体内维持时间较长(数月到数年),应用在预防方面。

人工被动免疫(artificialpassiveimmunization)给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂,是宿主迅速获得特异性免疫力,以治疗或紧急预防感染。

输入物质是抗体、致敏淋巴细胞,诱导时间较短(立刻),体内维持时间较短(2周到数月),应用在治疗和应急预防方面。

免疫球蛋白超家族:

属于粘附因子的一种,此类分子具有与IgV区和C区相类似的折叠结构,其氨基酸系列也具有同源性,在粘附作用中,它们通常作为整合素成为其他IgSF的配体。

(ITAM)免疫受体酪氨酸活化基序:

TCR识别并结合由MHC分子提呈的抗原肽,导致ITAM所含酪氨酸磷酸化,与ZAP-70等信号分子中SH2结构域结合,可活化相关酶,将识别信号转入T细胞内。

CD3是参与TCR信号转导的关键分子,CD3肽链的缺陷或缺失,将导致T细胞活化缺陷。

(AIDS)获得性免疫缺陷综合征:

又称艾滋病,首先报道于1981年,1984年证实人类免疫缺陷病毒(HIV)是AIDS病因。

病人以CD4+T细胞减少为主要特征,同时伴反复机会感染、恶性肿瘤以及中枢神经系统退行性病变。

干细胞:

具自我更新、高度增殖及多分化潜能的细胞,能产生表型和基因型完全相同的子代细胞,是机体其他细胞的起源细胞。

B细胞:

受抗体刺激后激活分化为浆细胞并产生特异性抗体,发挥体液免疫功能。

细胞因子:

细胞因子是一类由免疫细胞(淋巴细胞、单核巨噬细胞等)和某些非免疫细胞(成纤维细胞、内皮细胞等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。

作为细胞间信号分子,主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血细胞功能并参与组织修复等。

细胞凋亡:

是一种由基因控制、形态学特征与坏死截然不同的自主性死亡方式。

其形态学表现是“凋亡小体”的形成。

是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序。

造血干细胞:

具有高度自我更新能力和多分化潜能的造血前体细胞。

(DC)树突状细胞:

是具有最强提呈抗原功能的专职APC,其在体内的数量较少,但抗原提呈能力远强于M¢,B细胞等其他APC。

DC作为专职APC具有特点1、能有效活化未致敏T细胞,2、能高水平表达MHCⅡ分子,3、可表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体4、能有效摄取和处理抗原,然后迁移至T细胞区5、抗原提呈效率高,少量抗原和少量DC即足以激活T细胞,是机体免疫应答的主要启动者。

B细胞表位:

只能被BCR或抗体识别的表位。

一般位于抗原分子表面或转折处,呈三级结构的构象决定基或线性决定基,无需抗原递呈细胞加工处理,也无需与MHC分子结合就能被识别。

(IL)白细胞介素:

是一组由多种细胞产生的、介导白细胞或其他细胞间相互作用、发挥多种免疫功能的细胞因子(IL-1~IL-30)

(IL-2)白细胞介素2主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应,促使所有亚型T细胞增殖和产生CK,促进B细胞增生及产生抗体、激活单核巨噬细胞,增强其杀瘤活性、促进NK细胞毒活性及产生CK,诱导LAK细胞扩增。

IL-2是参于免疫应答的重要细胞因子,参于炎症反应、抗肿瘤效应和移植排斥反应。

淋巴细胞归巢:

淋巴细胞从血循环进入次级淋巴器官并非随机,特定的淋巴细胞会从特定组织回流入特定淋巴结。

此过程称为淋巴细胞归巢。

(APC)抗原提呈细胞:

是指能捕捉、加工、处理抗原,并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞,可将APC分为专职和兼职两类,前者包括单核吞噬细胞系统,后者包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、间皮细胞已经激活的T细胞。

淋巴细胞再循环:

指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物学意义:

成熟淋巴细胞通过淋巴细胞再循环运行于全身,以增强机体的免疫应答和免疫效应。

(LDA)白细胞分化抗原:

指白细胞(及血小板、血管内皮细胞等)正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面标志,多为跨膜糖蛋白。

生物学意义:

它们是表达于细胞膜表面的一类跨膜糖蛋白,不仅作为表面标志用于细胞的鉴定和分离,还广泛参与细胞的生长、成熟、分化、发育、迁移、激活。

抗原:

是一类能刺激机体免疫系统使之产生适应性免疫应答,并能与相应免疫应答产物(抗体和致敏淋巴细胞)在体内外发生特异性结合的物质,亦称免疫原。

抗体:

B淋巴细胞识别后增值分化为浆细胞所产生的一种球蛋白,主要存在于血清、体液中,能与相应的抗原特异性地结合,具有免疫功能。

抗原性:

抗原能与相应免疫效应物质在体内或体外发生特异性反应的特性。

(Sag)超抗原:

某些抗原物质如细菌或病毒产物具有强大的刺激(多克隆)T/B细胞活化的能力,故称为超抗原。

其特点是:

可与TCR、BCR抗原结合凹槽外的部位结合,非特异性刺激T、B细胞克隆增殖。

半抗原/不完全抗原:

仅有抗原性而无免疫原性的物质称为半抗原或不完全抗原。

半抗原多为简单的小分子物质(分子量小于4kD),其单独作用时无免疫原性,但与蛋白质载体结合后可具有免疫原性。

大多数多糖、类脂、某些药物等均属于半抗原。

完全抗原:

凡具有免疫原性和抗原性的物质称为完全抗原,如大多数的蛋白质、细菌、病毒等。

(CD)分化抗原或分化群:

在免疫细胞在其分化发育成熟过程中,细胞膜表面新出现或消失的抗原物质。

可用于鉴定免疫细胞的发育程度和亚型的鉴别。

异嗜性抗原:

是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物细胞表面的共同抗原称为异嗜性抗原。

它们之间存在广泛的交叉反应性。

(AD)表位或抗原决定簇:

指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

抗原表位既是被免疫细胞识别的靶结构,也是免疫反应具有特异性的物质基础。

抗原表位的性质、数目和空间构型决定抗原的特异性。

(TAA)肿瘤相关抗原:

指无严格的肿瘤特异性,即非肿瘤细胞所特有,正常组织或细胞也可表达的抗原物质。

此类抗原在肿瘤细胞上的表达量远远超过正常细胞。

其含量在细胞癌变时明显升高,只表现出量的变化,而无严格的肿瘤特异性。

胚胎抗原(如aFP、CEA)、某些糖蛋白等属此类抗原。

(TSA)肿瘤特异性抗原:

指仅表达于肿瘤组织而不存在于正常组织的抗原。

同种异型抗原:

来自同一物种而基因型不同的抗药性物质,如人类白细胞抗原、ABO血型抗原。

(TDAg)胸腺依赖性抗原:

此类抗原须在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体。

绝大多数蛋白质抗原属于TDAg,其共同特点是:

均为蛋白质抗原;分子量大;表面表位多,但每种表位数量不多,且分布不均匀。

此外,TDAg分子中既具有可被Th细胞识别的载体表位,也具有半抗原表位。

TDAg主要是大分子蛋白质,其刺激机体主要产生IgG类抗体,还可刺激机体产生细胞免疫应答和记忆应答。

(TIAg)胸腺非依赖性抗原:

此类抗原刺激B细胞产生抗体时无须T细胞辅助。

仅少数抗原物质属于TIAg,如细菌脂多糖(LPS)。

TIAg带有重复出现的同一抗原表位,其降解缓慢,且无载体表位,故不能激活Th细胞,只能激活B细胞产生IgM类抗体,且无IgG的转换,也不引起记忆应答。

此外,TIAg多不能引起细胞免疫应答。

(pMHC)抗原肽-MHC分子复合物:

MHC分子以一定的亲和力与抗原肽结合为复合物并表达于细胞表面(主要是APC),其生物学意义为:

是MHC分子有效提呈抗原的前提;保证表达于细胞表面的MHC分子具有稳定性,空载的MHC分子极易从细胞膜表面脱落,或被内化而进入细胞内。

(mAb)单克隆抗体:

用杂交瘤技术和细胞融合技术使B淋巴细胞产生识别同一抗原表位的同源抗体,称为单克隆抗体,其有高度均一性、特异性与高效性

多克隆抗体(抗血清):

用人工方法以相应天然抗原免疫动物,由于该抗原的高度异质性,含有不同抗原表位、且未经纯化,造成接种动物获得的免疫血清为多种抗体的混合物,称为多克隆抗体,含多克隆抗体的血清称为抗血清。

抗体亲和力成熟:

随着抗体应答的不断进行,B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。

与体细胞高频突变有关。

佐剂(adjuvant):

某些物质若先于抗原或与抗原一起注入机体,可增强机体对该抗原的适应性免疫应答或改变免疫应答的类型,此类物质称为免疫佐剂,为非特异性免疫增强剂。

受体:

是指细胞内或细胞膜上的某些能特异和外源性物质(如激素、药物、抗原、神经递质和局部的化学信号物质)结合,诱发细胞产生某些特定的生理生化反应,并最终产生生物学效应的物质,其化学本质主要是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白等。

补体:

是存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。

配体(ligand)或第一信使:

是指某些能特异同细胞膜或细胞内的受体结合,并诱发细胞产生特定的生理生化反应,最终产生生物学效应的物质,配体主要是激素、神经递质、局部介质(细胞因子)。

变应原:

是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体,引起速发型变态反应的抗原物质。

肿瘤干细胞:

肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。

穿孔素:

穿孔素由CTL和NK细胞产生,在靶细胞膜上形成孔状结构,导致靶细胞外Na、水分子内流而改变细胞渗透压,最终引起细胞溶解。

干扰素:

具有干扰病毒复制的作用,可分为:

I性干扰素(IFN-α和IFN-β)及II型干扰素(IFN-г)。

干扰素具有十分广泛的生物学活性,在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用,也是主要的促炎因子之一。

趋化因子chemokine:

即一类对不同靶细胞具有趋化作用的细胞因子,是促炎症细胞因子,具有激活和趋化白细胞的作用。

信号转导:

指细胞感受众多内环境刺激因子(如激素、细胞因子、离子等)和外环境刺激因子后发生分子转化并启动级联反应,从而生理性地调控各种生命活动。

超敏反应:

指机体受到抗原的持续刺激或同一抗原的再次刺激时,所产生的以生理功能紊乱或组织损伤为主的免疫应答,是一种“不适当”的病理性免疫应答。

自身耐受:

正常情况下,机体将自身组织成分识别为“自我”,一般不产生免疫应答,或仅产生微弱的免疫应答称之。

直接识别:

指供者APC将其表面MHC分子或抗原肽-MHC分子复合物(PMHC)直接提呈给受者的同种反应性T细胞,供其识别并产生应答,而无须经受者APC处理。

间接识别:

供者移植物脱落细胞或者MHC抗原经受者APC加工或处理后,以供者MHC-受者MHCII类分子复合物形式提呈给受者CD4+T细胞,使之活化,从而引起移植排斥反应。

调理作用:

抗体和细菌等靶细胞结合后其Fc段活化,能与巨噬细胞和嗜碱性粒细胞等吞噬细胞上的Fc受体结合,从而介导和促进吞噬细胞对病原体的吞噬和破坏。

(AM)粘附分子:

指介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,多为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质(ECM),以配体-受体形式发挥作用。

ADCC作用:

即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。

特异性IgG抗体的Fab段与靶细胞抗原特异结合,其Fc段与NK、巨噬细胞、中性粒细胞等表面的FcrRⅢ结合,介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞。

CEA:

癌胚抗原,仅表达于发育中的胚胎组织,出生后在成熟组织中几乎不表达,由于某些不明原因,癌变细胞可发生基因脱阻遏,以致于重新产生此类抗原,表达于瘤细胞表面或者出线于血清中,故可用于某些肿瘤辅助诊断。

CDR:

互补决定区。

又称HVR,超变区。

在免疫球蛋白的重链和轻链V区,各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,这个区域称为高变区。

高变区实际上是Ig与抗原表位特异性结合的位置,这些高变区序列在空间结构上与抗原表位互补,故称为CDR.

(CD)分化群:

应用单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一个分化群(CD),并以此代替分化抗原以往的命名。

简言之,CD分子是位于细胞膜表面一类分化抗原的总称,CD后的序号代表一个(或一类)分化抗原分子。

(CSF)集落刺激因子:

即能选择性刺激造血干细胞增殖、分化为某一谱系的细胞因子。

ELISA:

酶联免疫吸附实验,即将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,使酶标记的抗原抗体反应在固相表面进行的技术。

该技术可用于检测大分子抗原和特异性抗体等,具有快速、灵敏、简便、载体易于标准化等优点。

(GVHR)移植物抗宿主反应:

是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原而发生的一种排斥反应,一旦发生,难以逆转,不仅导致移植失败,还可能威胁受者生命。

(HVGR)宿主抗移植物反应:

在进行同种移植后,移植抗原(即组织相容性抗原)可刺激受体的免疫系统发生免疫应答,通过细胞免疫和体液免疫的共同作用(一般以细胞免疫为主)使移植物受损,称为宿主抗移植物反应。

HLA:

HLA作为基因时,称HLA复合体,是指人类第六号染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互作用、调节免疫应答的一组密切连锁的基因群。

HLA作为抗原时,称人类白细胞抗原,是HLA复合体编码的产物。

MAC:

指补体激活后产生的膜攻击复合体——C5b6789n复合物。

MAC在细胞膜上形成亲水性穿膜孔道,能使水和电解质通过,而不让蛋白质类大分子逸出,最终可因胞内渗透压改变,而使细胞溶解破坏。

MHC:

主要组织相容性复合体,在哺乳动物,编码主要组织相容性抗原的基因位于同一染色体上,是一组紧密连锁的基因群,称为主要组织相容性复合体(MHC)。

其具有重要的免疫生物学意义:

1、MHC分子直接参与APC对内源性或外源性抗原的处理和加工;2、在TCR特异性识别APC所提呈抗原肽过程中,须同时识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子,才能产生T细胞激活所需的信号。

MHC限制性:

不仅CTL-靶细胞间,而且Mф-Th和Th-B间的相互作用也同样受MHC限制。

这一现象称为MHC限制性。

本质为:

TCR须同时识别抗原肽和与之结合为复合物的MHC分子。

MBL途径:

又称凝集素途径,指由血浆中甘露糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖,进而依次活化MASP1,MASP2,C4,C3,C2形成于经典途径中相同的C3转化酶于C5转化酶的级联酶促反应过程。

TCR:

T淋巴细胞抗原识别受体,由两条肽链镶嵌在细胞膜表面,胞外具有识别抗原的结构,可特异性识别抗原

TCR-CD3复合物:

TCR和CD3均为T细胞表面重要分化抗原,是成熟T细胞的特征性标志。

T细胞表面的TCR和CD3通过盐桥形成TCR-CD3复合物,该复合物中,TCR可特异性识别抗原肽-MHC分子复合物,CD3则可将TCR双识别的信号传入T细胞内,促进T细胞活化。

(PRR)模式识别受体:

是一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。

PRR的主要生物学功能为:

调理作用、活化补体、吞噬作用、启动细胞活化和炎性信号转导、诱导凋亡等。

其特点:

1、较少多样性。

2、非克隆表达3、介导快速生物学反应。

重要的PRR有:

MBL、甘露糖受体、Toll受体等。

(PAMP)病原相关分子模式:

一类或一群特定微生物病原体(及其产物)共有的某些非特异性、高度保守且对其生存和致病性必要的分子结构,可被非特异免疫细胞所识别。

PAMP的特征为:

1、通常为病原微生物所特有,识别PAMP成为天然免疫系统区分“自己”与“非己”(微生物)的分子基础。

2、为微生物生存和致病性所必需3、宿主泛特异性识别的分子基础。

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