神经病学重点.doc

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神经病学重点

1、额叶的主要功能区：

1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。

其功能区包括：

1）皮质运动区：

身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。

2）运动前区：

皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：

额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：

优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：

优势半球额下回后部；5）额叶联合区：

额叶前部，与智力、精神活动有关；

运动性失语

感觉性失语

病区

Broca区

Wernicke区

临床表现

口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，口语理解相对保留。

能理解简单句子或词。

，复杂的则困难。

严重听理解障碍，听觉正常但不能听懂别人和自己的讲话，谈话为流利型，语量增多，但言语混乱而割裂。

常见病

脑梗死、脑出血

脑梗死、脑出血

2、、顶叶的主要功能区：

顶叶位于中央沟后，顶枕沟前和外侧裂延线的上方。

前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。

功能分区：

1、皮质感觉区：

中央后回和顶上回特点

（1）上下颠倒，但头部是正的；

（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：

优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：

角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。

1、皮层感觉障碍2、体象障碍：

自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：

优势半球角回病变。

书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。

4、失用症

3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。

4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。

5、基底神经节的构成：

亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。

6、脑干包括：

中脑、脑桥、延髓。

7、延髓：

主要是延髓上段的背外侧区病变：

眩晕、眼震：

1）前庭神经核受累。

前

2）共济失调：

脊髓小脑束（后束为主）受累。

共

3）交叉性感觉障碍：

同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。

交

4） 同侧Honer征：

中枢内交感纤维受累。

火

5）同侧软腭、咽、喉肌麻痹：

疑核受累。

球

8、大脑脚综合症：

可出现大脑脚综合症，损害动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔疝。

表现为：

①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大；②对侧中枢性面瘫和上下肢瘫痪。

9、小脑的结构：

在两侧小脑半球白质内各有四个小脑核，由内向外依次为顶核、球状核、栓状核和齿状核。

10、前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常伴有肌束震颤，肌电图上出现巨大综合电位。

常见于进行性脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎等。

11、脊髓横贯性损害多见于脊髓炎及脊髓压迫症。

祖尧症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。

12、脊髓半切损害（Brown-SequardSyndrome）

1、病变同侧损害节段以下上运动神经元瘫痪。

2、同侧深感觉障碍3、病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失，触觉保持良好。

4、病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍

13、大脑动脉环由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通形成，使颈内动脉系与锥-基底动脉系相交通。

14、动眼神经：

动眼神经为支配眼肌的主要云南东神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。

动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，核可分为三部分：

外侧核、正中核或称佩利阿核和E-W核。

其中E-W核发出动眼神经的副交感神经节节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶体变厚而近视物，参与缩瞳和调节反射。

动眼神经支配眼外肌（上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌）、瞳孔括约肌、睫状肌。

15、在普通光线下瞳孔的直径约3～4mm，一般认为瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大。

16、三叉神经核性损伤中，1.感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍；2.运动核中，一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力和瘫痪，并可伴随肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜。

常见于脑桥肿瘤。

17、舌咽神经麻痹：

面神经感觉纤维中的味觉纤维是感觉纤维中最主要的部分。

，鼓索神经终止于舌前2/3味蕾，司舌前2/3味觉。

18、舌下神经核上病变：

一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧。

此因正常时两侧颏舌肌运动将舌推向前方，若一侧颏舌肌肌力减弱，则健侧肌运动将舌推向偏瘫侧，无舌肌萎缩及肌束颤动，称中枢性舍下神经麻痹。

常见于脑血管病等。

19、下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹病变在面神经核或核以下周围神经。

临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为贝尔征。

20、上神经元瘫痪与下神经元瘫痪的区别

上神经元瘫痪

下神经元瘫痪

瘫痪分布

整个肢体为主

肌群为主

肌张力

增高+硬瘫

降低+软瘫

浅反射

消失

消失

腱反射

增强

减弱或消失

病理反射

阳性

阴性

肌萎缩

无或有轻度废用型萎缩

明显

皮肤营养障碍

多数无

常有

肌束颤动或肌纤维颤动

无

可有

肌电图

传导速度正常，无失神经电位

相反

21、深反射：

（腱反射或肌肉牵张反射）：

常见的腱反射有：

肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射

22、病理反射：

是锥体束损害的确切体征，常于腱反射亢进，浅反射消失同时存在。

巴宾斯基征是最重要的病理反射，在2岁以下的婴儿出现是正常的。

23、以觉醒度改变为主的意识障碍：

（一）嗜睡是意识障碍的早期表现。

患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。

（二）昏睡是一种比嗜睡较重的意识障碍。

患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，但经高声呼唤及其它较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。

（三）昏迷是一种最为严重的意识障碍。

患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。

昏迷按严重程度可分为三级：

浅、中、深

24、以意识改变为主的意识障碍：

1、意思模糊，表现为注意力减退，情感淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常2、谵妄，是一种急性珠脑高级功能障碍，患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知，注意力，定向，记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期紊乱等，可表现为紧张，恐惧和不安，甚至可有冲动的攻击行为。

25、那些不属于意识障碍？

（1）闭锁综合症

（2）意志缺乏症（3）木僵

26、晕厥：

是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。

分类：

1、反射性晕厥：

血管迷走性晕厥、排尿性晕厥

2、心源性晕厥：

心律失常、冠心病及心肌梗死3、脑源性晕厥4、低血糖晕厥

27、小脑性共济失调：

小脑本身、小脑脚的传入或传出联系纤维、红核、脑桥或脊髓病变均可产生小脑性共济失调。

表现：

1、姿势和步态异常2、随意运动协调障碍3、言语障碍4、眼球运动障碍5、肌张力减低

28、感觉性共济失调：

深感觉障碍使患者不能辨别肢体的位置及运动反向。

表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感。

唔眩晕、眼震和言语障碍。

29、、痉挛性偏瘫步态：

为单侧皮质脊髓束受损所致，表现为病侧上肢通常屈曲、内收、旋前，不能自然摆动、下肢伸直、外旋，迈步时将患侧盆骨部提的较高，或腿外旋画一个半圈的环形运动，脚刮擦地面。

30、小脑步态：

表现为行走时两腿分开，步基宽大，站立时向一侧倾倒，行走不稳且向一侧偏斜。

31、震颤：

是主动肌与拮抗肌交替收缩引起的人体某一部位有节律的振荡运动

分类:

：

1、静止性震颤

2、动作性震颤：

姿势性震颤、运动性震颤。

抽动症：

为单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处或呈游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼扇动。

伴有不自主的发音，或伴有秽语。

32、小脑功能的检查项目1）指鼻试验2）反击征试验3）跟-膝-胫试验4）轮替试验5）起坐试验6）闭目难立征试验

33、脑脊髓液正常压力（侧卧位）：

80～180mmH20。

前后管为均匀一致的血色提示蛛网膜下腔出血。

蛋白细胞分离即提示吉兰-巴雷综合征。

（P126）

34、偏头痛的定义：

是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4～72小时，可伴有恶心呕吐，光声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。

偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾病。

偏头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见,与男性比为2~3:

1。

偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：

1.内因，偏头痛具有遗传易感性，约有60%的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。

本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。

这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。

2.外因，环境因素也参与偏头痛的发作。

35、短暂性脑缺血发作（TIA）：

是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，躲在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学检查五责任病灶。

凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。

病因及发病机制：

1.血流动力学改变，基本病因可能是由各种原因（如动脉硬化和动脉炎等）所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。

此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。

2．微栓子形成，微栓子主要来源于动脉粥样硬化的的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。

3．其他因素，如锁骨下动脉盗血综合征，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症，血小板增多，各种原因所致的严重贫血和高凝状态，也可参与TIA的发病

36、脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血，缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

脑梗死分为脑血栓形成脑栓塞,腔隙性脑梗死。

37、脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。

发病机制：

1.动脉粥样硬化，是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，两者互为因果。

2.动脉炎，如结缔组织病，抗磷脂抗体综合症及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使官腔狭窄或闭塞。

3.其他少见原因包括：

药源性（如可卡因、安非他明），如血液系统疾病，蛋白c和蛋白s异常等。

38、椎-基底动脉闭塞的表现：

血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖。

基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕，呕吐，四肢瘫痪，共济失调，肺水肿，消化道出血，昏迷和高热等。

脑桥病变出血针尖样瞳孔。

1）闭锁综合征：

基底动脉是脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。

2）脑桥腹外侧综合征：

基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经，展神经麻痹和对侧偏瘫。

3）脑桥腹内侧综合征：

基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫，对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能。

4）基底动脉尖综合症：

基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲，中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合症的可能，如有皮质盲或偏盲，严重记忆障碍更加支持。

CT和MRT显示双侧丘脑，枕叶，颞叶和中脑多发病灶可确诊。

39、脑出血：

病因60%因高血压合并小动脉硬化，30%动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂所致。

其他：

脑动脉粥样硬化，血液病，脑淀粉样血管病变。

好发部位：

（1）基底节区出血：

壳核出血，豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，分为局限型和扩展型。

常有病灶对侧偏瘫，偏身体感觉缺失和同向性偏盲（内囊三偏症）。

（2）脑干出血。

辅助检查：

首选CT。

MRI,MRA检查。

内科治疗；包括1.一般处理卧床休息，2.降低颅内压。

是脑出血急性期治疗的重要环节，可选用：

1、甘露醇；2、利尿剂；3、甘油果糖；4、10%人血蛋白。

（P191）静脉输甘露醇减轻脑水肿，维持营养和水电解质平衡，4.止血治疗5.亚低温治疗。

6.积极防治并发症。

脑出血在以下情况要考虑手术治疗

（1）基底节区中等量以上出血（壳核出血>=30ml，丘脑出血>=15ml）；

（2）小脑出血>=10ml或直径>=3cm，或合并明显脑积水；（3）重症脑室出血（脑室铸型）

40、蛛网膜下腔出血：

通常为脑底部位动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔所致,又称自发性SAH,

蛛网膜下腔出血病因:

1粟粒样动脉瘤2动静脉畸形3梭形动脉瘤

蛛网膜下腔出血典型表现:

头痛恶心,呕吐,脑膜刺激征，眼部症状。

辅助检查：

头颅CT，临床疑诊首选。

MRI,腰椎穿刺，

诊断：

突发剧烈头痛，呕吐，脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经体征。

CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查显示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。

蛛网膜下腔出血治疗:

内科治疗：

1一般处理:

绝对卧床休息4—6周,避免引起血压和颅内压增高的诱因.2脱水降颅内压治疗:

甘露醇和速尿3预防再出血:

抗纤容药抗癫痫药4预防应用钙通道阻滞药:

尼莫地平5放脑脊液疗法。

手术治疗：

1.动脉瘤：

动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳方法。

2动静脉畸形治疗。

41、脑血管疾病的危险因素及其预防

脑血管病的危险因素分为不可干预和干预的两种，天气、年龄和性别、家族遗传性是不可干预的危险因素，但高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常等危险因素是可以干预的。

脑血管病的二级预防措施：

1.病因预防对于可干预的危险因素进行病因预防。

2.抗血小板聚集治疗对于发生过缺血性卒中患者，建议常规进行抗血小板治疗，应用阿司匹林75~150mg/d，对有胃溃疡病史，阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷75mg/d。

3.抗凝治疗对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应使用华法林治疗。

42、多发硬化MS是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。

最常累及脑室周围白质、视神经、脑干和小脑,主临特为症状和体征的空间多发性和病程时间多发性。

多发性硬化起病年龄多在20～40岁，以亚急性起病多见，眼部症状常表现为急性视神经炎或球后视神经炎。

临床上最常见的是复发—缓解型。

MS临床特点:

1症状与体征的多发性.2病程的时间多发性

什么情况下需要加压处理？

气体栓塞或减压病

43、癫痫持续状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止.。

癫痫:

是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合症征,以脑神经元异常放电引起反复性发作为特征,是发作性意识丧失的常见原因.临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。

癫痫鉴别诊断:

1.晕厥2.假性癫痫发作3.发作性睡病4.低血糖症

抗癫痫用药失败的原因：

⑴血药浓度低于治疗范围。

⑵选药不合理。

⑶未按医嘱服药。

⑷患者和家属反应的病

44、帕金森病（PD）：

又名震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失路易体形成为特征运动障碍疾病锥体外系疾病。

临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。

帕金森病治疗左旋多巴替代疗法治疗。

45、急性脊髓炎:

以胸髓（T3～5）最为常见，临床表现：

1、流行病学特点：

可发病于任何年龄，青壮年多见，无性别差异，散在发病。

2、前驱症状（病前数日或1-2周）发热、全身不适或上呼吸道感染可有受凉、过劳、外伤等诱因。

3、典型症状：

（1）运动障碍：

急性起病，迅速进展，早期常见脊髓休克，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、无病理征。

一般持续2-4则进入恢复期，肌张力逐渐增高、腱反射活跃，出现病理反射。

肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。

脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。

（2）感觉障碍：

病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻症患者感觉平面可不明显。

随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

（3）自主神经功能障碍：

早期尿便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁；随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300-400ml时自主排尿，称反射性神经源性膀胱。

损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度。

46、三叉神经痛：

临床表现：

多见于40岁以上，女性多于男性。

常局限于三叉神经一或两支分布区，以上颌支、下颌支多见。

三叉神经分布区内无先兆性的电击样、针刺样、刀割或撕裂样短暂剧烈疼痛，持续1-2分，重者伴痛性抽搐（ticdouloureux）。

病侧面部有扳机点。

患者不敢刷牙，洗脸，吃饭或谈话等，以至情绪低落。

病程呈周期性，一般无阳性体征。

47、特发性面神经麻痹：

贝尔征：

面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜

（2）治疗：

急性期口服皮质类固醇，如口服泼尼松30mg/d，顿服或分2次口服，连续5天之后在7-8天内逐渐减量。

48、坐骨神经痛：

是指坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合症。

原因见：

1、原发性坐骨神经痛2、继发性坐骨神经痛。

详细的见课本

临床分为根性和干性坐骨神经痛。

49、急性炎症性脱髓鞘多发性神经病：

感染史，疫苗接种史1、急性或亚急性起病2、四肢对称性迟缓性瘫3、呼吸肌瘫痪4、四肢远端麻木、疼5、颅神经损害6、面神经麻痹舌咽、迷走神经麻痹7、自主神经症状心动过速，心率失常，体位性低血压，高血压，皮肤潮红，尿潴留等8、腱反射减弱或消失

MILLER-Fisher综合症

脑脊液检查：

特征性蛋白——细胞分离

鉴别诊断：

1、脊髓灰质炎2急性横惯性脊髓炎3、低钾性周期性瘫痪4、重症肌无力

50、重症肌无力：

定义是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。

主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。

临床特征部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻

辅助检查：

1、胸部CT2．电生理检查约90%全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应——神经肌肉传递障碍动作电位波幅递减10%以上为阳性

3．血AChR-Ab滴度测定4、疲劳试验（Jolly试验）5、抗胆碱酯酶药物试验

诊断：

1、晨轻暮重的骨骼肌易疲劳2、腾喜龙或新斯的明试验阳性3、低频重复电刺激神经相应肌肉动作电位波幅递减4、神经肌肉接头突触后膜皱褶减少、AchR减少5、血清AChR-Ab增高6、除外其他疾病

4、危象的处理：

1、肌无力危象最常见，注射腾喜龙后症状减轻可证实

2、胆碱能危象抗胆碱酯酶药过量所致腾喜龙静脉注射无效或加重出现肌束震颤及毒蕈碱样反应，立即停用抗胆碱酯酶药3、反拗性危象腾喜龙试验无反应

抗胆碱酯酶药不敏感所致应停用抗胆碱酯酶药，输液维持或改用其他疗法

51、周期性瘫痪：

是一种遗传性，与钾离子代谢有关的疾病，临床特征为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫。

发作时常伴血清钾的变化。

按发作时的血清钾浓度不同，分为低血钾、高血钾和正常血钾性周期性麻痹。

诊断和鉴别诊断

依据：

四肢对称性软瘫，腱反射低，血清钾降低，心电图有低钾改变，补钾治疗有效，间歇期正常，即可诊断。

须与下列疾病相鉴别：

甲亢性周期性麻痹：

对于发作频繁，平时心率快，易出汗，震颤，应予以排除，应作T3、T4检查。

肾小管酸中毒：

血PH值降低，CO2CP降低，及高血氯、低血钠。

原发性醛固酮增多症：

表现为高血压、高钠、高醛固酮症，碱中毒。

52、进行性肌营养不良：

是一系列发生于肌肉组织的遗传变性病，本病可有多种遗传方式。

临床以缓慢进行性加重的肌肉萎缩和无力为特征，少数可累及心肌。