病理学复习预习重点资料Word文档下载推荐.docx
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3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）
康复：
1、完全康复：
疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。
2、不完全康复：
集体的损伤性变化没有完全消失，但已得到控制，临床主要症状消失，但机体还留有一定的功能或结构的改变，如烫后留下的瘢痕。
七、死亡过程：
1、濒死期；
脑干以上大脑处于深度抑制状态
2、临床死亡期（急性死亡的人员，机体仍有微弱的代谢活动，经一系列抢救可复活）；
3、生物学死亡期（发生不可恢复的改变：
尸冷、尸僵、尸斑等）
八、临床死亡期主要标志：
心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。
九、脑死亡
定义：
指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：
1、自主呼吸停止；
2、不可逆性深昏迷,对外界刺激无反应性；
3、脑干反射消失；
4、脑电图呈持续平坦波形；
5、自主性肌肉活动完全停止。
若患者仍有自主呼吸和脑干反射，称“植物状态”
第二章：
细胞与组织的适应、损伤及修复
一、适应：
细胞、组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
（不耐受：
损伤）
二、适应在形态上的表现：
1、萎缩；
2、肥大；
3、增生；
4、化生（细胞数目、体积、类型的改变）
1、萎缩：
指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有细胞数量减少。
实质细胞萎缩时，常继发间质结缔组织增生，有时使组织、器官的体积比正常的还大，即假性肥大。
器官或组织未充分发育至正常大小或本为发育，分别称发育不全和不发育，并非萎缩。
分为1、生理性萎缩（正常）；
2、病理性萎缩（有害刺激后发生）。
（一）病理性萎缩分类：
全身性萎缩（机体摄入营养不足或因疾病使营养物质消耗过多）常先累及脂肪组织其次骨骼肌、平滑肌、脾、肝等组织器官，心、脑最后。
局部性萎缩（局部因素影响）：
营养不良性萎缩（血液供应不足）
压迫性萎缩（结石）
废用性萎缩（骨折后）
去神经性萎缩（小儿麻痹）
内分泌性萎缩
（二）病理变化1、肉眼观察：
萎缩组织或器官体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。
当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。
萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍有增厚。
2、镜下观察：
（1）光镜：
萎缩器官的实质细胞体积缩小或有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
萎缩细胞胞质浓缩，胞核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞和肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。
当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。
（2）电镜：
萎缩细胞的细胞器如线粒体、内质网等减少，自噬泡增多。
自噬泡可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质则形成残存小体，即光镜下的脂褐素。
（三）后果：
萎缩器官、组织和细胞的功能大多下降。
萎缩一般是可复性的。
若病因长期存在，萎缩细胞最终可死亡。
2、肥大：
由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时可伴有细胞数量的增多。
（细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。
）
3、增生：
器官或组织内实质细胞的数目增多。
4、化生：
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。
（通常发生于同源性的组织细胞：
上皮组织之间或间叶组织之间）
常见的化生类型：
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
三、细胞和组织损伤的机制：
（一）细胞膜的破坏
（二）缺氧导致损伤（三）活性氧类物质导致损伤（四）胞质内游离钙导致损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异
四、变性：
由于物质代谢和功能障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞内和细胞间质中出现异常物质或是正常物质异常积蓄，称为变性。
1、细胞水肿：
胞质中水分积聚过多导致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的形态学改变。
机制：
缺氧、感染等因素是细胞能量代谢异常，ATP生成不足，引起细胞膜Na+-K+泵功能异常，导致细胞内钠离子和水分子积聚。
肉眼：
病变器官体积增大，重量增加，颜色苍白，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起。
镜下：
病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此成为颗粒样变性。
细胞水肿严重时，细胞明显肿大，胞质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质甚至异常疏松透明，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。
2、脂肪变性：
指非脂肪细胞的细胞质中出现明显脂肪滴（甘油三酯）。
在石蜡切片的制作过程中，这些脂肪滴被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。
冷冻切片中，用苏丹Ⅲ染色。
肝细胞最易脂肪变。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌等。
肝脂肪变性的机制：
肝细胞胞质内游离脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白合成减少
轻度无明显变化。
病变加重，脂肪变性器官的器官体积增大，表面光滑，颜色淡黄，边缘圆钝，切面有油腻感。
脂肪变性的细胞胞质中出现大小不等的圆形脂滴。
（一）肝脂肪变性：
肝细胞胞质内有多量大小不等脂肪空泡，严重时可形成较大脂滴，并将细胞核挤至一侧。
（二）心肌脂肪变性
严重贫血时，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常暗红色的心肌形成黄红相间的条纹，称为“虎斑心”。
3、玻璃样变性
（1）结缔组织玻璃样变：
见于增生的结缔组织
病变组织呈灰白色、半透明、质地较韧。
常见于瘢痕组织，动脉粥样硬化等。
结缔组织中胶原纤维增粗变宽、变性、融合（也是形成原因）。
（2）细动脉壁玻璃样变性：
常见于良性高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等器官的细小动脉。
形成原因：
血浆蛋白渗入内膜和基膜代谢产物沉积，使细小动脉管壁增厚。
细动脉管壁弹性下降，管腔狭窄，甚至闭塞。
（称为“细动脉硬化”）
（3）细胞内玻璃样变：
是细胞质内出现均质红染的圆形小体。
肾—肾小管上皮细胞胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；
肝—酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
4、黏液样变性：
细胞间质内黏多糖类和蛋白质类的积蓄。
在疏松的灰蓝色黏液机制内，有多突起的星芒状细胞。
5、病理性色素沉着：
病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内或间质内。
体内：
（1）含铁血黄素
（2）脂褐素（3）黑色素体外：
炭尘、煤尘、文身色素等
6、病理性钙化：
骨骼和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积。
钙化灶呈细小颗粒状或团块状，触之有沙砾感或硬石感。
显微镜下呈蓝色颗粒状。
1、营养不良型钙化2、转移型钙化
五、坏死（细胞死亡类型：
坏死、凋亡）
（一）基本病理变化：
1、定义：
指活体内局部组织、细胞的死亡。
2、三种形式：
1、细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）：
核固缩、核碎裂、核溶解
2、细胞质的变化：
核糖体减少，变性蛋白增多，染色更红。
细胞坏死时，线粒体和内质网肿胀
3、间质变化：
对损伤的耐受性较实质细胞更强，出现损伤时间较晚。
坏死后，细胞外基质也逐渐崩解液化，最后形成模糊的无结构物质。
（二）坏死的类型：
凝固性坏死
坏死组织（蛋白质）凝固，呈固态。
多发于心、肝、脾、肾等实质器官（缺血缺氧）。
坏死组织呈灰白色或灰黄色，干燥，质地坚实，与周围正常组织间界限明显，坏死组织周围常有充血、出血带。
细胞微细结构消失（细胞核），而组织结构轮廓在一定时间内仍可存在。
液化性坏死
细胞组织坏死后发生溶解液化。
多发于脑
特殊类型坏死
干酪样坏死
凝固性坏死的特殊类型。
主见于结核病
坏死区干燥、淡黄色、状似干酪
无结构的颗粒状红染物质，坏死组织原有结构消失。
坏疽
较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。
分为干性、湿性和气性坏疽。
干性：
动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢末端
坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败菌感染较轻
湿性：
与外界相通的脏器，如肺、肠、子宫、阑尾等，动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢
坏死区水分含量较多，利于腐败菌繁殖，故组织肿胀明显，呈黑绿色，与周围正常组织界限不清，全身中毒症状明显。
气性：
深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
厌氧菌产生大量气体，按之有捻发音。
发展迅速，死亡率高。
纤维样坏死
是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。
多发于结缔组织、血管壁
细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
（三）坏死的结局：
1、溶解吸收；
2、分离排出；
3、机化（新生肉芽组织长入并完全取代坏死组织的过程）；
4、包裹、钙化
（四）坏死的后果：
坏死组织的功能完全消失，对机体的影响与坏死细胞的种类、范围及细胞的再生能力和坏死组织所在器官的代偿能力的因素有关。
六、凋亡：
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
七、修复：
组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。
两种形式：
1、由损伤周围的同类细胞来修复，完全恢复原有组织结构和功能，为完全修
复（再生）
2、由纤维结缔组织进行修复，称为纤维性修复，因后形成瘢痕组织，也称为瘢痕修复。
（一）再生：
在损伤修复过程中，参与修复的细胞分裂增生的现象。
人体细胞按再生能力分类：
1.不稳定细胞：
再生能力强（始终不断分裂增殖）。
如表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞。
2.稳定细胞：
正常情况下增生不明显，只有在遭受损伤或某种刺激的情况下才发生再生。
如腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞。
3.永久性细胞：
缺乏再生能力。
如神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞。
（二）肉芽组织：
指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
肉眼：
呈鲜红色、颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩肉芽。
结构：
（光镜）1.新生毛细血管：
损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成，以小动脉为轴心，向创面垂直生长。
2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞
3.炎细胞：
炎细胞浸润，常见：
中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞
作用：
1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
结局：
转化为瘢痕组织。
P20
（三）创伤愈合：
指机体遭受外力作用后，损伤的组织通过组织再生进行修复的过程。
1、基本过程：
（1）创口早期变化
（2）创口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生
2、创口愈合类型：
（1）一期愈合：
第3天，肉芽组织可以填满创口。
第5~7天，创口两侧出现胶原纤维连接，此时可以拆线。
（2）二期愈合：
损伤范围及缺损较一期大，或伴感染。
区别P21
（四）骨折愈合：
1、血肿形成2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂再建或再塑
（五）影响再生修复的因素：
1、全身因素：
年龄
营养
激素及药物
2、局部因素：
感染与异物
局部血液循环
神经支配
第三章局部血液循环障碍
1.掌握淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死的概念
2.掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变特点；
3.掌握血栓形成的条件和结局、栓子的运行途径、栓塞的类型和对机体的影响
4.熟悉淤血的后果、出血的原因及分类、梗死的类型及其病变特点
5.了解充血、血栓与梗死对机体的影响
一、包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死。
表现：
局部组织、器官血管内血量异常：
包括充血和缺血；
血液内出现异常物质：
血液凝固形成血栓及血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质可阻塞局部血管或造成血管栓塞，引起组织梗死；
血管壁通透性或完整性异常：
水肿和出血
二、充血：
局部器官或组织血管内血液含量增多称为充血。
分动、静脉充血两类。
（一）动脉性出血：
细、小动脉扩张。
病理性充血分为炎性充血和减压性充血。
病理变化：
P24
（二）静脉性充血：
由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。
（1）原因：
1、静脉受压；
2、静脉管腔狭窄或阻塞；
3、心力衰竭
（2）病理变化1.肉眼：
淤血的器官体积增大，被膜紧张，重量增加；
由于脱氧血红蛋白增多，局部组织器官颜色暗红，若发生在皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀。
代谢功能下降，局部温度下降。
2.镜下：
局部组织器官内小静脉和毛细血管显著扩张充血。
（3）后果：
1、淤血性水肿2、淤血性出血3、实质细胞损伤（萎缩、变性和坏死）
4、淤血性硬化
（4）重要脏器淤血：
1、肺淤血：
左心衰竭，左心输出量减少，左心腔内血量增加，肺静脉回流受阻。
临床患者可出现呼吸困难、面色灰白或发绀、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
（1）急性肺淤血：
肺体积增大，颜色暗红，切开时有红色泡沫状液体流出。
镜下：
肺泡隔毛细血管扩张充血，可伴有肺泡隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞。
（2）慢性肺淤血：
肺体积增大，重量增加，被膜紧张，颜色暗红，质地变硬。
小静脉及肺泡隔毛细血管扩张淤血，肺间质纤维组织增生，肺泡隔增厚；
部分肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。
（红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解为棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
）晚期，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
2、肝淤血：
右心衰竭时，由于右心输出量减少，右心腔内血量增加，肝静脉回流受阻。
（1）急性肝淤血：
肝脏体积增大，颜色暗红。
小叶中央静脉及肝窦扩张充血，严重时小叶中央肝细胞坏死。
（2）慢性肝淤血：
肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红黄相间、状似槟榔切面的花纹状外观，故称槟榔肝。
肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血、出血。
肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩甚至消失，肝小叶周边的肝细胞因慢性缺氧出现脂肪变性。
长期慢性肝淤血，还可导致肝内纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肝质地变硬，称为淤血性肝硬化。
三、出血：
循环血液中的红细胞自心腔、血管腔外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。
血液进入组织间隙或体腔者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。
（1）原因和类型
按血液逸出的机制，出血分为破裂性和漏出性出血。
1.破裂性出血
由心脏或血管壁破裂所致，可见于心血管的任何部位，一般出血量较大，
常见原因有：
机械性创伤（是造成出血最常见的原因，刀割伤）
心脏或血管壁本身的病变（如心肌梗死后的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化）
血管壁被周围病变侵蚀（恶性肿瘤对血管壁的侵蚀）
毛细血管破裂（软组织损伤）。
2.漏出性出血
是由于毛细血管和毛细血管后微静脉壁通透性增加，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出血管外，一般出血量较小。
常见于：
血管壁损害（常见；
淤血、感染、中毒、严重缺氧、败血症、超敏、维生素C缺乏）
血小板减少或血小板功能障碍
凝血因子缺乏
（2）病理变化：
1.
内出血
可发生在人体内任何部位。
组织内局限性的大量出血称血肿（hematoma），如皮下血肿、硬脑膜下血肿等；
血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、颅腔积血等。
2.
外出血
血液到达体表均可称外出血。
如外伤出血时可见伤口处血液外流或凝血块；
鼻粘膜出血流出体外称鼻衄；
呼吸道出血如支气管扩张症或肺结核空洞出血经口排出体外称咯血；
上消化道出血经口排出体外称呕血；
（结肠、直肠出血经肛门排出体外称便血；
泌尿道出血随尿排出体外称血尿。
皮下、粘膜或浆膜的少量出血在局部形成较小的出血点称为瘀点，稍大的出血（直径3～5mm）称为紫癜，直径超过1cm的皮下出血称瘀斑。
出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。
缓慢少量的出血，多可自行止血。
小量持续或慢性反复性出血可引起缺铁性贫血；
破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20%～25%时，可发生失血性休克；
发生在重要器官的出血，如心脏破裂引起心包内积血，即使出血量不多，亦可引起严重的后果，甚至死亡。
三、血栓形成：
在活体的心腔或血管腔内，血液中有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
（一）条件：
正常血液中存在着相互拮抗的凝血系统和纤维蛋白溶解系统。
凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血管的完整性和血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态，以维持正常的血液循环。
然而，如果某些因素激活凝血系统，打破了上述动态平衡，血液便可在心、血管腔内凝固，形成血栓。
（1）心血管内皮细胞的损伤（最重要的、先决条件）：
血小板（极为重要，由ADP、TXA2、Ga2+和凝血酶促进凝聚）、多见于动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病。
（2）血流状态改变（血流缓慢或涡流形成）：
在正常流速和正常流向的情况下，血液中的红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流；
轴流外层是血小板，最外层是血浆带，称为边流。
静脉内血栓比动脉内血栓多4倍
（3）血液的高凝状态：
指凝血因子、血小板的数量增多和血小板粘性增加，或纤溶系统活性降低时，血液凝固性相对增高，易于全身形成多发性血栓。
1）获得性高凝状态：
如严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后，由于严重失血、血液浓缩，血液中纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子（Ⅵ、Ⅶ、Ⅻ）增多，血小板的数量也增多、粘性增加，因此易于形成血栓。
也见于高脂血症、吸烟、冠状动脉粥样硬化等。
2）遗传性高凝状态：
最常见第V因子基因突变和凝血酶原基因突变。
（二）血栓形成的过程和类型：
（1）过程：
血小板粘集
血液凝固
（2）类型：
白色血栓：
（最早形成血栓）常位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉。
在静脉内是静脉血栓的起始部，构成静脉延续性血栓的头部。
白色血栓呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁粘着紧密。
主要由血小板和少量的纤维蛋白构成。
混合血栓：
也称层状血栓，即延续性血栓的体部。
见于动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓及扩张的左心房内的球状血栓。
干燥，表面粗糙的圆柱体，与血管壁紧密粘连，有时可见灰白色和红褐色相间的条纹。
血小板小梁（血小板黏附形成分枝状或不规则的珊瑚状突起）呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞附着，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。
红色血栓：
即静脉内延续性血栓的尾部。
见于静脉。
呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性；
陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥易碎，失去弹性，易于脱落，引起血栓。
主要为大量的红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。
透明血栓：
发生于微循环的毛细血管及小静脉内，主要由纤维素构成，只能通过显微镜才能观察到，故又称微血栓，见于DIC弥散性血管内凝血（DIC）。
（四）血栓的结局：
1.溶解、吸收或脱落
血栓内纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解后释放出溶蛋白酶，可使血栓溶解。
溶解的快慢取决于血栓的大小和新旧程度。
小而新鲜的血栓可完全溶解吸收。
较大的血栓，只能被部分溶解或软化，被血流冲击可形成碎片或整个脱落，形成栓子，引起栓塞。
2.机化与再通
血栓形成后1～2天，自血栓附着处的血管壁上开始长出肉芽组织，伸入并逐渐替代血栓，此过程称为血栓机化。
机化的血栓和血管壁紧密相连，不易脱落。
较大的血栓完全机化约需2～4周。
经过一段时间后，机化的血栓发生收缩，使血栓内或血栓与血管壁之间出现裂隙，此后，血管内皮细胞长入并衬覆于裂隙表面而形成新的管腔，这些管腔相互吻合沟通，形成狭窄迂曲的血管腔，血流能够重新通过，这一过程称为再通。
3.
钙化
陈旧的血栓未完全机化，可发生钙盐沉积，称为钙化。
形成静脉石或动脉石。
（五）血栓对机体的影响：
有利方面
封闭伤口，有利于止血；
防止出血和局部感染蔓延。
2.不利方面（多数情况）
阻塞血管腔
栓塞
心瓣膜变形
出血或休克（见于弥散性血管内凝血，造成血液的低凝状态）
四、栓塞：
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，称为栓塞。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
（一）栓子的运行途径：
栓子的运行途径一般与血流方向一致。
1.右心或体静脉的栓子
来自体循环静脉和右心的栓子，随血流运行，栓塞于肺动脉主干或其分支，引起肺动脉栓塞。
2、左心和主动脉系统的栓子
栓塞于各器官的小动脉，常见于脑、脾、肾和下肢等。
门静脉系统的栓子
引起肝内门静脉分支的栓塞。
4.
交叉性栓塞
少见，在有房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5.
逆行性栓塞
罕见，栓子可逆向运行发生逆行栓塞
（二）栓塞类型：
1、血栓栓塞：
由血栓脱落所引起的栓塞（最常见）。
影响：
（1）肺动脉栓塞（栓子95%以上来自下肢深静脉）：
中、小栓子栓塞在肺动脉的个别小分支，一般不产生严重后果。
若在栓塞前，肺已有严重的淤血，引起肺组织的出血性梗死。
栓子栓塞肺动脉主干或大分支，，呼吸困难、发绀、休克，严重可引起猝死。
栓子小但数目多，右心衰竭（急性肺源性心脏病）而猝死。
（2）体循环动脉栓塞（柱子80%来自左心），主要部位：
下肢、脑，少数小肠、脾、肾。
2、脂肪栓塞：
循环血液中出现脂肪滴（9~20g）并阻塞血管。
常见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织创伤。
最常见为脑血管栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。
3、气体栓塞：
空气栓塞
多由于静脉损伤破损，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。
见于头颈、胸壁外伤或手术、人工气胸、人工气腹、加压静脉输血、输液、分娩、流产时
氮气栓塞：
体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。
4、羊水栓塞：
（多见于高龄产妇）是分娩过程中一种罕见但很严重的合并症。
羊水中的有形成分如角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液等造成肺循环机械性阻塞。
过敏性休克。
弥散性血管内凝血。
5、其他类型：
瘤细胞栓塞引起远处器官转移，寄生虫、虫卵、细菌、真菌引起病变的传播，
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