血气分析和酸碱平衡Word文件下载.docx
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5、剩余碱（BE）：
剩余碱指当血液PH偏离7．40时，在38℃，PCO240mmHg，血氧饱和度100％情况下，
—001—
用酸或碱将1升血液滴定至pH7．40时所消耗的酸或碱的毫当量数。
故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常缓冲碱（平均值）的差。
BE=实际BB一正常BB
剩余碱正常值为0（±
3）mEq／L，在血液偏硷时为正值，偏酸时为负值，它基本上不受呼吸影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。
血红蛋白浓度对BE有直接影响，严重贫血时BE偏低。
全血的BE值要根据患者的血红蛋白含量计算。
目前应用的标准剩余碱，代表细胞外液的剩余碱，相当于血红蛋白5g％时的剩余碱，故也称BEHb5。
应用BEHb5的好处在于：
①呼吸性酸中毒时误差较小，②输液治疗时可反映全部细胞外液情况，③计算时不需血红蛋白数值（在血红蛋白正常时）。
酸碱平衡的代谢指标包括上述HCO3—，SB，BB，BE数项，虽然其意义各有不同，但在多数情况下有一项（最多两项），即可解决临床诊断问题，通常以BE较为适用，也有人沿用过去习惯的HCO3—，以便于与电解质改变相联系。
7、血氧分压（PO2）：
系指与物理性溶解手血中之氧达到平衡的气体之氧分任。
已知氧分压，便可根据某溶液溶解系数得出该溶液内物理溶解氧的数值。
在37℃时血液内氧的溶解系数为0．024，故在正常人氧分压为100毫米汞柱时，血液内溶解的氧量为100／760×
0．024×
100，约为0．3ml％。
高压氧治疗的原理就是通过极大地提高血氧分压而增加血液内物理溶解氧含量，在三个大气压下吸入纯氧时，物理溶解氧量可达6ml％之多。
氧分压是决定血氧饱和度的重要因素。
在呼吸道疾患时动脉氧分是反映肺病变程度的重要指标。
氧分压正常范围大致在80～100毫米汞柱，卧位比坐位略低。
随着年龄增长，氧分压逐渐下降，在成人，不同年龄的动脉氧分压可按以下公式计算：
动脉PO2＝102－（0．33×
年龄）毫米汞柱
8、血氧饱和度（SO2）：
血氧含量
即血红蛋白含氧的百分数，氧饱和度=———————×
100
血氧结合量
在一般情况下，每克血红蛋白最多可与1．34毫升氧相结合，若血红蛋白为15克％，当其中血红蛋白全部与氧结合（氧饱和度为100％），则血氧结合量为15×
1．34即约等于20毫升％，若其血氧含量为10毫升％，则血氧饱和度约为10／20，即50％。
血氧饱和度的多少与血氧分压和氧血红量白解离曲线有直接关系。
氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系呈S形曲线，它具有特殊的生理意义，在体温和PH正常时，不同氧分压下血氧饱和度数值如下：
氧分压（mmHg）
80
60
40
20
氧饱和度（%）
97
95
90
75
32
由以上数值可看出：
在氧分压开始降低时，对氧饱和度影响不大，这对早期缺氧病人是有利的。
氧分压在40毫米汞柱以下时，则氧饱和度大幅度下降，这也就是说，在低氧分压环境中，氧分压稍有降低，即可有大量氧自血红蛋白释放，对正常情况下组织中氧的供应极为有利。
但若动脉血氧低至如此水平，则危害甚大。
血液PCO2，pH及许多因素，对氧解离曲线都有影响，发烧、酸中毒、PCO2增高时均使氧解离曲线向右偏移，此时同样氧分压条件下，氧饱和度偏低，在组织中血红蛋白释放氧较易，有利于氧供应。
低温PCO2下降和pH偏碱时曲线左移，此时在组织中血红蛋白释放氧化较困难。
—002—
9、肺泡一动脉氧差
①意义及正常范围：
由于正常人在肺动脉系统和肺静脉系统之间即有解剖学上的短路，以及肺的各部分通气与血液的比例不完全一致，正常人肺泡与动脉的氧分压即有一定的差别，此差值即称为肺泡一动脉氧差。
正常人呼吸空气时，肺泡-动脉氧差约5～15毫米汞柱，肺泡-动脉氧差增大表示换气功能障碍，它有时较动脉氧分压更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取的问题，但应注意心输出量减低和吸氧时肺泡-动脉氧差亦增大。
②计算方法：
临床应用，可按下列简化的肺泡气方程式计算。
动脉PCO2
肺泡氧分压＝吸入气氧分压一——————
（1）
呼吸商
呼吸空气时，吸入气氧分压
＝［（当日大气压一37℃饱和水蒸气压力）］℃吸入氧浓度
＝（76－47）℃21％
＝150毫米汞柱
为简略计。
呼吸商可按平均值0．8计算，将上述结果代人（l）内：
则
肺泡氧分压＝150一——————
0.8
＝150—（1.25×
动脉PCO2）
（2）
根据定义，肺泡一动脉氧差＝肺泡氧分压一动脉氧分压（3）
依以上方法，在未吸氧的患者，若已知动脉氧分压及动脉PCO2即可推算出肺泡一动脉氧差的大概数值，应特别指出，上述方法在病理情况下由于呼吸商的改变，可有较大误差，甚至出现负值；
在以耳血代替动脉血时，有时肺泡一动脉氧差的结果偏高，但正常人的上限一般不超过30毫米汞柱。
二、影响血气分析准确性的因素
临床医师在判断血气分析结果的意义时必须了解与临床有关的，可能影响血气改变的因素，才能结合病情做出正确诊断。
1、取血部位：
（1）动脉血：
为了反映呼吸的情况，血液气体分析均采用动脉血，通常可自股动脉，肘动脉或挠动脉采血，新生儿及婴儿可自头皮小动脉取血。
（2）毛细血管血：
由于血气分析微量电极的应用，可采用动脉化的耳垂或手指的毛细血管血，酸碱平衡的各项指标毛细血管血基本可反映动脉血情况，多数临床情况下，动脉化毛细血管血氧分压亦可代表动脉血，但在严重休克，低血压患者和吸氧时（尤其当动脉氧分压在100毫米汞柱以上时）毛细血管血的氧分压数值较动脉血偏低。
新生儿时期影响毛细血管血氧分压的因素更多。
正常新生儿毛细血管血的氧分压比动脉血低6～10毫米汞柱，在用氧或循环不良时差值还将更大。
（3）静脉血：
外周静脉血由于受局部淤血等循环因素影响，波动范围较大，只能做诊断参数。
安静时前臂静脉血pH值较动脉约低0．01～0．03，PCO3—较动脉约高1～7毫米汞柱，HCO3一约高至1～3mEq／L。
外周静脉血氧变化范围更大，CO2约25～40毫米汞柱，氧饱和度约40～70％。
2、取血操作的影响
血标本的采取和处理是否得当，直接影响测量的结果，有关注意事项如下：
—003—
（1）采血前耳垂或手指以45～50℃，便达到轻度充血的程度（动脉化）；
（2）将血液收集于经肝素（浓度为1毫克／毫升）处理的干燥毛细玻璃管内，用注射器取动脉血时，可不必干燥（抗凝）。
（3）血标本要与空气隔绝，取血过程尽量减少血液与空气接触机会，取血后应密封，否则血液内CO2外逸，空气中氧气进入血内。
（4）采血后应立即进行测定，以免白血球耗氧，使氧分压下降，乳酸堆积，使pH减低。
如不能立即测定，应保存干冰水内，但不宜超过2小时。
（5）温度对血气影响极大，血气分析一般在38℃进行，病人的体温亦对氧分压数值有很大影响。
3、哭闹的影响：
通过经皮氧电极连续观察得知，婴儿啼哭，吃奶后生理活动对血氧分压有明显影响，通常是开始啼哭时氧分压上升后即下降，但个体可有很大差别。
哭闹时由于深呼吸与屏气，二氧化碳分压可高可低，变化不规律。
故采血时所得数值，仅能反映采血瞬时的血气情况。
根据我们对同一小儿不同哭闹情况时血气分析结果的比较，大哭时PCO2可略升高，pH值可略降低，从均值看无明显影响；
但大哭对氧分压有显著影响，9例大哭的正常婴幼儿，其均值较小哭时减少14．8mmHg之多，其中3例氧分压低至50mmHg以下，最低者为40．1mmHg，较小哭时减少44．1mmHg之多。
4、测定误差：
包括取血的误差在内，耳血血气分析同时测定双份的误差（均值+标准差）pH约为0．02，PCO2约为4mmHg，PO2约为8mmHg，故作临床诊断时，两次测定结果在以上范围内者无重要意义。
新生儿两次取血的误差比上述者更大些。
通常血气分析时直接测定的项目为pH、PCO2、PO2三项，其他参数均由此三项根据线图查得，故还可能有计算的误差。
三、酸碱平衡紊乱的诊断：
1、酸碱平衡紊乱的基本类型：
基本类型有四，即代谢性酸中毒，代谢性减中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性硷中毒。
根据Henderson-Hasselbalch方程式，不论原发的为代谢性或呼吸性变化，
HCO3—HCO3—20
若另一因素无相应的改变，——————的比例将改变，——————＞——时，pH＞7．40；
0.03×
PCO20.03×
PCO21
HCO3—20HCO3—
—————＜——时，pH＜7．40；
若另一因素发生相应的改变，—————的比例维持在
PCO210.03×
PCO2
20
近于——时则pH在正常7．40，此种改变称做继发性的代偿改变。
1
2、酸碱平衡紊乱的代偿问题，病人代偿的情况，可从两方面讨论：
（1）依血液pH改变的情况分为三类：
a、完全代偿：
血液pH在正常范围。
b、未代偿：
除原发因素外，另一因素在正常范围，出有明显改变。
c、部分代偿：
除原发因素外，另一因素有相应的改变，pH较原来有所恢复，但尚未达到正常。
（2）依病人是否达到最大代偿能力区分：
最大代偿是指除原发改变外，其他系统基本正常情况下，机体可能有的代偿能力。
不同类型的酸碱平衡紊乱达到最大代偿所需的时间不同。
代谢性改变时，呼吸的代偿（肺）比较快，几乎是立即开始，12至24小时内即可达到
—004—
最大程度。
呼吸性原发改变时，代谢因素的代偿（肾）要在6～18小时后血液内才有可查的变化，最大代供需5～7天才能达到。
最大代偿的意义与完全代偿不同，在严重的酸碱平衡紊乱时，若无合并症，虽然达到最大代偿限度，但不见得是完全代偿，即pH还未达到正常。
如何判断一个酸碱平衡紊乱病人是否发挥了最大代偿能力？
要依靠最大代偿范围图，在病情复杂的病例，要注意以下四点：
①了解以前的酸碱平衡情况。
春以后酸碱平衡的发展。
③注意电解质改变的特点。
④结合临床，分析原发病可能引起酸碱平衡紊乱的情况，寻找是否有引起其他酸碱平衡紊乱的原因。
四、不同类型酸碱平衡紊乱的特点：
1、代谢性酸中毒：
原因：
a、体内酸的增高：
缺氧时乳酸增多，饥饿或糖尿病时酮酸增多，尿毒症时硫酸，磷酸增多。
b、体内HCO3—的损失：
通过肾脏（肾小管性酸中毒），通过消化道（腹泻，胃肠减压）。
临床特点：
肺部疾患的低氧血症因有循环的代偿，除非病情严重，一般不致引起代谢性酸中毒。
54例重症肺炎合并代谢性酸中毒者不过15％，各种肺炎患儿血氧分压下降程度与代谢性酸中毒并无明显关系，如下表
PO2mmHg
＜30（9例）
30～39（3例）
40～49（8例）
BEHb5mEq／L
1.2±
5.8
1.8±
7.0
—1.4±
6.4
心脏停掉引起的代谢性酸中毒特别严重，若不及时维持有效的通气量，还将合并呼吸性酸中毒。
重症休克，低血压和脱水由于循环障碍组织灌注不足，常有严重代谢性酸中毒，有时pH值可降至7．20以下。
严重酸中毒心肌收缩能力降低，常成为难治性休克血压不升的原因。
代谢性酸中毒的呼吸代偿表现为深长呼吸，有时被误认为呼吸困难，应注意区别。
pH低至7．20以下的代谢性酸中毒本身可能对呼吸就有不利影响。
BE在一15mEq／L以下的酸中毒，都不可能完全代偿。
酸中毒的K+自细胞外出，血钾水平常偏高。
2、代谢性碱中毒
a、输入HCO3—过多；
b、损失胃液（低氯性碱中毒）；
c、失钾：
利尿剂，激素的应用，长期饥饿。
细胞内损失K+时，细胞外液内HOH的H+进入补充，使细胞外液OH一增加，产生碱中毒。
d、已代偿的呼吸性酸中毒通气过度以后。
儿科临床代谢性碱中毒较酸中毒少见，严重代谢性碱中毒除见于先天性肥大性幽门狭窄外，常是医源性原因造成，如过量输入NaHCO3，长期利尿失钾等。
重症肺炎病情迁延，慢性呼吸衰竭的治疗过程中有时发生代谢性碱中毒，机制可能与肾功能障碍有关。
碱中毒时血氯常偏低。
低氯性中毒时由于经肾脏排钾增多常伴有低钾血症。
故低钾与低氯性碱中毒互为因果形成恶性循环。
单纯的代谢性碱中毒，呼吸代偿的程度不等，特别是同时存在缺氧等刺激呼吸因素时，更难代偿。
碱中毒的危害性在于它可抑制呼吸，使PCO2进一高，并阻碍氧含血红量白的解离，对组织供氧不利。
3、呼吸性酸中毒：
包括各种引起有效通气量不足的病因，如：
a、中枢性：
脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧。
—005—
b、胸膜及肺疾患，呼吸道阻塞；
如肺炎，
c、胸壁及呼吸肌的异常。
此外，治疗处理不当，呼吸管理不善，重复吸入二氧化碳也是一个原因。
呼吸性酸中毒在临床甚为常见，过去重视不够，在呼吸衰竭的患者，常与缺氧同时成为重要的死亡原因，呼吸性酸中毒对患者的威胁与发生的速度有关，慢性呼吸性酸中毒PCO2在80～90毫米汞柱以上可认为是比较严重的情况，急性呼吸性酸中毒PCO2在60～70毫米汞柱以上常常已经提示病情严重。
不同类型重症肺炎时呼吸性酸中毒的情况见表3。
急性呼吸性酸中毒的临床诊断，主要靠病史和对呼吸情况的观察。
若欲了解其严重程度，以血液气体检查最为可靠。
慢性呼吸性酸中毒加重的过程中，在出现神经系统症状以前，可有血压偏高，结膜充血，瞳孔缩小，多汗，手热等表现。
呼吸性酸中毒时若合并代谢性酸中毒，pH明显下降，将使病情更加严重，见于新生儿窒息，呼吸困难综合征和危重肺炎等，慢性呼吸衰竭的治疗过程中还可合并代谢性碱中毒，使PCO2不能确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，使PCO2要确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸碱平衡紊乱的诊断除结合临床外，要靠最大代偿范围图来辅助。
急性未代偿的呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，有时从血液气体检查结果上难以区别，此时参考电解质变化可有帮助。
a、慢性呼吸性酸中毒时血氯多偏低。
b、计算血浆Na+与（HCO3—＋Cl—）之差，二者之差大于15mEq／L提示有代谢性酸中毒，差值小于5提示有技术误差。
4、呼吸性碱中毒
a、呼吸中枢受刺激（病变，药物，精神因素）。
b、缺氧或胸内感受器反射性刺激。
c、人工呼吸通气过度。
因呼吸受刺激产生的呼吸性碱中毒，临床大都可见有深快的呼吸，慢性者大多能完全代偿，见于长期缺氧时，除了人为的原因外，原发的呼吸性碱中毒本身，通常不致对病人有重大影响，因过度通气的能力有一定限度，但有时可使呼吸道损失大量水分，使痰干稠，在小婴儿甚至可引起脱水。
呼吸性碱中毒还可以是导致严重呼吸性酸中毒的疾患的早期表现如急性呼吸困难综合症和肺炎早期。
使用人工呼吸器短时间通气过度产生的碱中毒，可产生血压下降，由于脑血管收缩所致脑缺氧可有抽搐，昏迷等严重后果。
五、动脉氧分压在诊断上的应用
1、低氧血症与缺氧状态：
由不同类型的缺氧可知，除呼吸性缺氧外，循环性或贫血性缺氧等主要矛盾并不在于动脉氧分压的下降，因此这些患者不能凭目前较常用的动脉氧分压来判断缺氧程度，动脉氧分压稍低或正常，并不能排除患者存在严重的缺氧状态。
反之，动脉氧分压下降到60毫米汞柱左右。
若血红蛋白正常，循环功能良好，则患者全身的氧供应可以是正常的。
因此，必须把以动脉氧分压下降为标志的低氧血症与全身氧供应不足的缺氧状态加以区别。
就全身氧代谢观点看，动脉氧分压的意义比较有限，但对鉴别是否为呼吸性缺氧，则帮助较大。
2、动脉氧分压改变的意义
它主要反肺脏的功能，分析检查结果时必须了解患者是否吸氧，因二者的意义完全不同。
若病人条件允许，应首先尽可能在不吸氧情况下测定氧分压。
—006—
（1）呼吸空气时血氧分压的改变：
①不同程度血氧分压下降的临床意义：
若动脉氧分压在正常范围，表示患者肺脏摄取氧的功能正常，一般地说，氧分压在60毫米汞柱以上，不致造成缺氧状态。
血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线特点所决定，下面是几个有界标意义的氧分压数值。
氧分压在80毫米汞柱：
这是正常成人动脉氧分压的下限。
氧分压60毫米汞柱：
这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随氧分压的下降，氧饱和度下降较明显。
氧分压40毫米汞柱：
动脉血达此值时临床已有明显的紫绀，在此以下时即将有严重的缺氧。
40毫米汞柱也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗（氧）后的血液内氧的水平。
氧分压20毫米汞柱：
动脉血达此值已近能够存活的极限。
②氧分压降低原因的分析：
动脉氧分压低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足。
二者的区别方法：
若PCO2正常或偏低，而氧分压偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。
若PCO2增高，氧分压下降则表示通气不足，但也可能同时合并存在换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧差。
肺海-动脉氧差在正常范围，表示换气功能正常，肺无重要病变。
肺泡-动脉氧差增大，可由下列三种肺的换气功能障碍造成：
通气／A液比例失调，弥散功能障碍，病理的肺内分流。
对血氧分压下降患者，临床上可用下列简便方法推断其原因：
计算PCO2与PO2之和，此值在110～140毫米汞柱提示通气不足，此值小于110毫米汞柱（包括吸氧患者）提示换气功能障碍，此值大于140毫米汞柱提示可能有技术误差。
（2）吸氧时氧分压改变的意义：
通过吸入不同浓度氧后血氧分压的改变。
对引起血氧分压下降的肺换气功能障碍可进一步了解。
①低浓度吸氧时分压的改变：
一般鼻管或鼻塞吸氧，氧流量0．5～1．0升／份。
吸入氧浓度约30％左右，根据动脉氧分压升高的情况，可大致区别以下三种不同的换气功能障碍。
因弥散功能障碍引起的氧分压下降，吸氧后明显改善。
因通气／血流比例失调引起者吸氧后可有一定程度改变。
因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。
在具体患者，换气功能障碍常同时有以上几方面的原因。
而且每个患者的病变与血氧分压下降程度也不相同。
以上的区别方法只能是大概的。
高浓度吸氧时氧分压的改变：
以开式口罩方法吸氧，氧流量3．5升／分，吸入氧浓度可在30～60％不等，大多数患者的血氧分压均可升到正常（80～100毫米汞柱）或近于正常（60～80毫米汞柱）的水平，若氧分压在60毫米汞柱以下，多表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题，实际并未吸入高浓度氧气。
通常血氧分压可升高到100～300毫米汞柱，其升高程度与肺内病变有关，更与吸入氧浓度有关。
此时若不确知吸入氧浓度，则氧分压的测定只能对患者血氧水平是否够用有所了解，而不能深入了解肺病变的性质。
但若吸入氧浓度固定不变，则氧分压的逐渐增高表示肺病变的好转。
从吸氧后血氧分压改变的程度，可推断肺内分流的大小。
正常人肺内分流量约占心排血量的2％，超过7％可认为是异常，病理情况下肺内分流可达25％以上。
除肺实变、肺不张等病变外，一些放射线检查难以发现的许多小点状病变亦可引起肺内分流的增加。
使血氧分压下降，如休克肺的早期、手术后的点状肺不张等。
临床上可根据不同吸入氧浓度的数值及动脉氧分压，从有关图表中查出肺内分流量的大概数值。
—007—
六、呼吸衰竭与血气
1、呼吸衰竭的诊断标准
在成人通常当PCO2＞50mmHg，PO2＜60mmHg时诊断为呼吸衰竭，在儿童基本可按上述标准。
在婴幼儿尚无一致的意见，初步可按以下标准：
PCO2＞45mmHg，PO2＜45mmHg（要除外强烈哭闹影响）。
在新生儿国外有人提出符合下列条件之一者即可诊断为急性呼吸衰竭。
①吸纯氧时PO2＜50mmHg。
②PCO2＞75mmHg。
③呼吸暂停20秒以上。
2、呼吸衰竭时血液气体改变对机体的影响
呼吸衰竭时由于缺氧与二氧化碳潴留常同时存在，二者对机体的影响也常是综合的。
（1）神经系统：
氧分压低于30毫米汞柱，氧饱和度低于60％，PCO2在70～90毫米汞柱以上，pH7．20以上均可影响意识，甚至抽搐。
早期急性严重缺氧，可表现烦躁不安。
CO2潴留，可有不同的精神症状，肌肉颤动等表现，但与呼吸衰竭发生的速度关系甚大。
慢性肺心病患者昏迷时pH的平均值是7．20，PCO2是93mmHg，但在婴幼儿肺炎，昏迷时pH值平均为7．297，PCO2为74．6mmHg。
缺氧使脑组织酶系统破坏引起细胞内水肿，CO2增高使血脑屏障通透性增加引起细胞间水肿，两个因素的同时作用产生的脑水肿，较单一因素为重，严重者发生脑疝，引起中枢性呼吸衰竭。
（2）循环系统：
CO2潴留早期血压可升高，缺氧早期亦可引起血压升高。
严重缺氧和酸中毒对心脏功能影响都很大，可引起血压下降，循环衰竭。
PCO2增高有扩张末稍小血管的作用，引起皮肤潮红，结膜充血和结膜水肿等。
（3）肾脏：
肾脏对呼吸性酸中毒的代偿：
酸性磷酸盐排出增多；
铵排出增多（发生较慢，但在调节作用上占比重较
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