血气分析酸碱电解质平衡.docx

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血气分析酸碱电解质平衡

血气分析、电解质及酸碱平衡

第一节血气分析检验值的意义

（一）氧合状况的指标

1.动脉血氧分压（PaO2）:

是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。

（1）正常值：

80～100mmHg。

年龄预计方程式:

Pa02=103-年龄×（0.42土3.5）mmHg

不应低于70mmHg。

（2）临床意义：

①衡量有无缺氧及缺氧的程度。

60～80mmHg为轻度缺氧；40～60mmHg为中度缺氧；20～40mmHg为重度缺氧。

②诊断为呼吸衰竭。

③诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao2<40mmHg时，机体内乳酸产生增加。

2.血氧饱和度（SaO2）是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100％。

（1）正常值：

95％～l00％。

（2）临床意义：

SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和低氧血症的客观指标。

与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO2正常，但却可能存在缺氧。

（二）酸碱平衡指标

1.pH是血液内氢离子浓度的负对数。

（1）正常值：

正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均为7.40。

（2）临床意义：

根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。

pH<7.35为酸中毒；pH>7.45为碱中毒。

但当pH在正常范围7.35～7.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。

2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。

（1）正常值：

35～45mmHg，平均40mmHg。

婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg，睡眠状态下约高9mmHg。

（2）临床意义：

是反映呼吸因素的最佳指标。

①判断肺泡通气量，PaCO2降低表示通气过度；PaC02增高表示通气不足。

②判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO2原发性降低；呼酸时PaC02原发性增高。

③判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。

④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件，PaC02>50mmHg（6.67kPa）。

⑤参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。

3.标准碳酸氢盐（SB）是指全血在PaC02为40mmHg，血温在37。

C，血红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。

（1）正常值：

22～27mmol/L，平均24mmol/L。

（2）临床意义：

由于排除了PaC02与Sa02的影响.因此被认为是判断代谢性酸碱平衡的可靠指标。

所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。

4.实际碳酸氢盐（AB）:

是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。

未经PaCO2为40mmHg的气体平衡处理。

（1）正常值：

22～27mmol/L，平均24mmol/L。

（2）临床意义：

AB受代谢和呼吸因素的双重影响。

在正常人AB应等于或接近于SB，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一致，AB—SB=呼吸因素。

当ABSB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的存在；AB与SB均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB与SB均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。

5.碱剩余（BE）:

在血温37℃、PaCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的标准情况下,将1L血液的pH滴定至7.4时所需的酸或碱的量。

（1）正常值：

±3mmol/L。

（2）临床意义：

是判断代谢性酸碱失衡的指标。

若滴定所需的是酸，BE即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，BE即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。

6.阴离子间隙（AG）血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation，UC）的差值。

即AG=UA—UC。

UA包括Pr_、HP04-、so42-和有机酸根等，UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。

（1）正常值：

国外报道为l0～14mmol/L，平均12mmol/L。

中华医学会规定为7～16mmol/L。

（2）临床意义：

AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。

当固定酸产生增多或排出减少时，AG增大；反之AG减少。

AG可对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。

（三）动脉血气结果分析与判断方法

1.动脉血气分析结果的基本判断标准

酸血症：

pH<7.35

碱血症：

pH>7.45

代谢性酸中毒：

BE<-3mmol/L或SB>21mmol/L

代谢性碱中毒：

BE>3mmol/L或SB<27mmol/L

呼吸性酸中毒：

PaC02>45mmHg

呼吸性碱中毒：

PaC02<35mmHg

2.分析方法

（1）首先对pH、BE、PaC02三项指标进行分析判断。

（2）根据pH决定有无酸血症或碱血症。

（3）BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。

如：

BE↓、PaCO2↑---代酸合并呼酸

如：

BE↑、PaC02↓---代碱合并呼碱

（4）BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH值来判断。

（5）pH的倾向性：

指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。

如pH的变化与一个分量（BE或PaC02）相一致，则相一致的变量为原发病。

（6）代偿的速率、幅度与限度：

若与原发分量（BE或PaC0PaC02）相对应的另一个分量（PaC02或BE）的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。

（7）结合电解质结果进行判断.如计算AG等。

（8）一般以PaC02l5～20mmHg或60mmHg和BE±15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。

第二节电解质紊乱的原因及治疗

（一）低钾血症

血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。

1.病因：

术后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。

其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H+减少，泌K+增多，故血钾下降。

另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。

2.临床表现

（1）循环系统：

可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。

严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。

心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。

心电图可出现Q—T间期延长、S—T段下降、T波低平、双向或伴有U波。

（2）神经肌肉系统：

表现为软弱无力甚至软瘫。

（3）胃肠道系统：

表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。

（4）其他：

烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。

（5）实验室检查：

血清钾降低，<3.5mmol/L。

3.预防

（1）术前充分补钾

（2）术中注意补钾。

（3）术后尿量多时要及时查血清钾，用较高浓度的氯化钾按计算补充。

4.治疗：

在体外循环下行心脏手术后，由于血液稀释及大量利尿，故血钾变化比较大，在治疗上应给予足够重视。

补钾的方法是首先根据化验结果，按公式计算出缺钾量。

缺钾量的计算公式为：

缺钾量（mmol）=（理想值mmol/L-测得值mmol/L）×0.3×体重（kg）。

1g钾相当于13.33mmol（1mmol的氯化钾=75mgKCL）。

补钾注意事项：

（1）绝对禁止静脉推注氯化钾。

（2）单位时间内输入含钾液不可过快过多，以免导致高钾血症。

成人每小时补钾量不宜>20mmol，小儿以0.2～0.5mmol/（kg•h）的速度补充。

（3）高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。

（4）尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。

（5）一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。

（6）低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。

（7）酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。

（8）口服补钾最安全，能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。

（二）高钾血症

血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。

1.病因补钾量过大、速度过快是常见原因。

急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。

2.临床表现神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。

循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。

心电图表现为T波高尖、Q—T间期延长、QRS间期延长、P-R间期延长。

查血清钾在5.5mmol/L以上。

3.处理原则

（1）立即停止一切钾盐的摄入。

（2）用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。

可用10％葡萄糖酸钙，成人10—20ml缓慢静脉注射，儿童按体重相应减少。

（3）碱化血液，促使血清钾迅速向细胞内转移。

这种转移速度快，效果好。

成人可用5％碳酸氢钠液30—100ml快速静脉注射或静脉滴注。

其用量应根据病情而定。

（4）用25％葡萄糖200ml加胰岛素12U缓慢静脉滴注或用微量泵输入。

当葡萄糖转化为糖原时，能将K’转移至细胞内。

（5）迅速利尿。

根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。

肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。

用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。

（三）低钠血症

钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。

正常值为135～145mmol/L，<135mmol/L为低钠血症。

1.病因术前长期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。

2.临床表现轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。

查血清钠<135mmol/L。

3.预防低钠血症常见于术后1周内。

当术后患者饮食尚未恢复时，补充的液体含钠量过少，而利尿药用量较多，造成了钠的出大于入，结果引起低钠血症。

预防的重点在于每天有合适的钠盐补充，应当将补液与饮食情况结合起来考虑。

另外，及时化验血清钠，根据情况合理补充钠盐，以防缺失或过多。

4.治疗：

原则上是根据缺钠的轻重，缺多少补多少。

在临床上可根据血钠测得值计算缺钠量。

一般先补充一半，其余再依化验结果逐渐补充。

不要过量补充，以免因血容量过多而加重心肺负担。

缺钠量的计算公式为：

缺钠量（mmol）＝（140mmol一测得值）×体重（kg）×0.6（女性0.5）

1g钠相当于17mmol（1mmol的氯化钠=58.5g的氯化钠）。

计算缺钠量后，根据病情轻重配制合适的盐水浓度，经静脉缓慢滴注。

循环衰竭引起的稀释性低钠血症应强心、利尿，排出过多的水分。

（四）低钙血症

正常血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，游离钙为1.15～1.35mmol/L。

术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。

临床表现为神经肌肉兴奋性增强，如阵发性肌痉挛、全身肌肉紧张、手足搐搦。

心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。

小儿低钙时的临床表现更为明显，常见为手足搐搦症。

治疗：

成人用10％葡萄糖酸钙l0ml或5％氯化钙20ml缓慢静脉注射。

伴有碱中毒者同时纠正碱中毒。

儿童用药量相应减少。

（五）低镁血症

正常血清镁浓度成人为0.7～1.15mmol/L，儿童为0.6～0.8mmol/L。

缺镁时的临床表现与低钙血症相似，也是神经肌肉兴奋性增强，患者有焦急、震颤、手足抽搐等症状。

缺镁严重时可出现心律失常。

治疗：

成人用25％的硫酸镁10ml加入5％的葡萄糖液100ml内缓慢静脉滴注。

必要时重复应用。

第三节酸碱平衡紊乱的原因及治疗

酸碱平衡调节机制：

1.血液的缓冲作用血液中最主要的缓冲对为NaHCO3与H2CO3。

NaHCO3正常值为27mmol/L，而H2CO3为1.35mmol/L，其比值为27:

1.35＝20:

1，此时血浆pH值为7.4。

当血液中进入强酸时，缓冲对中的NaHCO3与它中和生成H2CO3和钠盐，H2CO3中的CO2经肺排出。

当血液中进入强碱时，H2CO3与之中和生成碳酸氢盐。

其次的缓冲对为磷酸盐和磷酸系统，还有血红蛋白等系统。

2.肺调节作用主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度，以维持NaHCO3与H2CO3的正常比值。

当血液中的PCO2升高或pH值降低时，使呼吸中枢兴奋呼吸加深加快，加速CO2排出。

当血液中PCO2降低或pH值增高时，呼吸中枢受抑制，呼吸变慢变浅，减少CO2的排出。

3.肾调节作用

（1）在肾小管细胞里因有碳酸酐酶的作用，使CO2与水化合为H2CO3，H2CO3离解为H+和HCO3—至滤液中，H+随尿排出，90％以上的HCO3—与小管液中的Na+结合生成NaHC03重吸收入血。

其结果是排酸保碱。

（2）肾小管液中的H+与NH3—结合生成NH4随尿排出。

（3）直接排出H2SO4和HCl等代谢产物。

一、呼吸性酸中毒

由于肺换气不足，使体内CO2排出障碍，而导致PaCO2>45mmHg者称为呼吸性酸中毒。

其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张，肺部炎症、肺水肿、肺气肿等，影响了气体交换，也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药，或镇静药用量过大使呼吸减弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌无力，慢性阻塞性肺气肿等。

应用呼吸机时除以上原因外，还应考虑到每分通气量设置过低，或吸呼比设置不当，如吸气时间过长，呼气时间过短，使CO2排出受限。

其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等，应注意鉴别。

治疗：

用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量，使每分钟通气NaHCO3量增大，排出过多的CO2，一般很容易纠正。

如果气管导管过长，可剪去一部分，以减少无效腔量。

重要的是要查明原因，如气胸、肺不张等，积极采取措施解除病因。

如果需长期用呼吸机者，可做气管切开，安上带气囊的气管套管，连接呼吸机，因减少了无效腔量，故有利于换气，排出过多的CO2。

2.呼吸性碱中毒因肺换气过度，使PaCO2<35mmHg者称呼吸性碱中毒。

对于应用呼吸机的患者来说，主要原因为每分钟通气量过大，可能为呼吸次数过多或潮气量过大所致。

因PaCO2降低，故呼吸中枢受抑制，使呼吸变慢变浅。

肾脏的排H+保HCO3—作用减弱，以使NaHCO3与H2CO3的比值维持在20/1，若呼吸性碱中毒超过自身的代偿能力时则此比值>20/1，pH值>7.4。

治疗：

用呼吸机时，当PaCO2在30～35mmHg者不需治疗。

因这种轻度呼碱中毒，患者呼吸中枢受到抑制，无自主呼吸。

这样患者处于安静、呼吸肌不做功的状态，减少了氧耗量，人与呼吸机也无对抗，有利于循环的平稳及氧的供需平衡。

当PaCO2过低时，将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。

未用呼吸机的患者，给以镇静休息或戴面罩治疗，以减少CO2的排出。

呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症，应予以注意。

3.代谢性酸中毒是由于代谢性因素使血液中HCO3—减少而致的酸中毒。

原因可能有中和酸时NaHCO3的消耗增加，肠道消化液丧失时NaHCO3的丢失，急性肾衰竭时NaHCO3的重吸收和酸的排出障碍。

由于血液中HCO3—减少，H2CO3相对较多，离解出CO2增多，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，以降低血液中H2CO3的含量，肾也增强了排H+保HCO3—的作用（肾衰竭除外）。

这种代偿有利于NaHCO3/H2CO3的比值维持在20/1。

当超过自身代偿能力时，则pH值<7.4，称为失代偿性代谢性酸中毒。

治疗：

应用5％NaHCO3静滴或静推。

补碱公式为，补5％NaHCO3（ml）=（24-SB测得值）×体重（kg）×0.5。

随着循环的好转，液体的补充，尿液的排出，自身调节作用的发挥，酸中毒会被逐步纠正。

用碱性药物纠正酸中毒后血钾会有所下降，应予以注意。

4.代谢性碱中毒是由于体内HCO3—增多所引起的碱中毒。

其原因一般为胃液丧失过多、碱性药物应用过多、低钾血症等。

在心脏外科最常见的原因为术中应用碳酸氢钠过多，其次为低钾血症。

临床表现多不明显，常有呼吸浅慢及神经精神方面的异常，包括精神错乱或嗜睡，还有手足麻木、抽搐。

呼吸浅慢是代偿反应，使CO2排出减少，血PCO2升高，结果是NaHCO3/H2CO3的比值在分子、分母均增大的情况下保持20/1，使pH值维持在正常范围。

肾的调节作用是减少H+的排出和HCO3—的重吸收。

实验室检查：

SB、增高，BE>+3，pH>7.45，PaCO2正常或增高，血K+降低。

治疗：

①注意补充氯化钾，可用高浓度10‰～30‰KCl由微量泵经中心静脉输入，剂量及速度依病情及体重而定；②补充钙剂，可用10％葡萄糖酸钙静脉推注，成人每次可用0.5g；③酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注，剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。

原则上用药不要过多，用药过程中应及时复查血气及电解质，以免纠正不足或过量。