神经病学复习总结Word下载.docx

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滑车神经麻痹：

单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。

表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。

展神经麻痹:

眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。

见于多种疾病，如糖尿病、鼻咽癌、高颅内压等。

⑵核性眼肌麻痹（特点：

多伴有脑干内临近结构的损害症状；

眼肌麻痹的程度往往是不完全的或选择性损害个别眼肌功能；

常累及双侧）。

⑶核间性眼肌麻痹:

损害部位为内侧纵束，临床表现：

病灶侧眼球能外展，病灶对侧眼球不能同时内收，但内聚运动正常。

⑷核上性眼肌麻痹：

两眼协同运动中枢损害，双眼同时受累，无复视，反射性运动仍保存。

正常瞳孔d=3－4mm；

瞳孔缩小d<

2mm；

瞳孔散大d>

5mm。

5mm——动眼神经麻痹；

颞叶钩回疝；

Willis环动脉瘤；

视神经损害失明；

临终时。

2mm——交感神经径路损害：

Hornersyndrome（表现为病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗）；

脑桥出血（两侧瞳孔针头样大小）；

颈部损伤。

瞳孔对光反射传导径路：

光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→顶盖前区→两侧E—W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。

阿—罗瞳孔：

表现为两瞳孔较小、不等大、边缘不整、对光反射消失而调节反射存在。

常见于神经梅毒，偶见多发性硬化、脑炎。

（一）感觉

（二）运动:

三叉运动神经核受双侧皮质脑干束支配。

分布于所有咀嚼肌（咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌）和鼓膜张肌。

（三）角膜反射:

反射弧：

角膜→三叉神经眼神经→半月神经节→三叉神经主核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。

一侧三叉神经损害（该侧直接角膜反射和对侧间接角膜反射消失，患侧间接角膜反射和对侧直接角膜反射存在）；

一侧面神经损害（患侧直、间接角膜反射消失，健侧存在）。

（四）临床症状和定位:

三叉神经损害——出现同侧面部神经障碍，咀嚼肌瘫痪，张口下颌偏向患侧。

三叉神经核损伤——不同的三叉神经核损害，出现不同的症状和体征。

如感觉核损害只出现感觉障碍，运动核损害只出现运动障碍，三叉神经脊束核部分损失，出现洋葱皮样分离性感觉障碍（痛温觉缺失而触觉存在）。

三叉神经周围支损伤——眼支受损时出现角膜反射消失及其分布区的感觉减弱、消失，严重的可出现神经麻痹性角膜炎、角膜溃疡；

上颌支病变出现其分布区的感觉障碍；

下颌支病变除其分布区感觉障碍外，还伴有咀嚼肌瘫痪。

④三叉神经痛——三叉神经分布区的发作性的剧烈疼痛。

周围性面瘫与中枢性面摊的鉴别

周围性面瘫

中枢性面瘫

病变部位

面神经核面神经

大脑皮质皮质脑桥束

病灶与面瘫的关系

同侧

对侧

瘫痪肌肉

全部面表情肌瘫，症状重，有Bell现象

眶部以下表情肌瘫，症状较轻，哭笑等表情动作常保存

舌前2/3味觉

鼓索支以上病变有味觉缺失

无

伴随症状

脑干外病变可无别的神经症状，可有桥小脑角损害的症状体征。

脑干内病变可有Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ脑神经损害，对侧舌下神经和上下肢中枢性瘫。

常伴病灶对侧舌下神经中枢性瘫、对侧上下肢中枢性瘫。

前庭蜗（位听）神经

1.蜗神经——起自内耳螺旋神经节的双极神经元。

主要功能为传导听觉。

损伤后主要出现耳聋（神经性、传导性、中枢性）和耳鸣。

神经性耳聋和传导性耳聋的鉴别

检查方法

正常

传导性耳聋

神经性耳聋

魏伯试验

居中

偏向患侧

偏向健侧

瑞内试验

气导>

骨导

气导<

骨导（均缩短）

2.前庭神经——起源于内耳前庭神经节的双极细胞。

主要功能是与小脑共同维持身体的平衡。

损伤时出现眩晕、眼震及机体的平衡障碍。

周围性眩晕和中枢性眩晕的区别

项目

周围性眩晕

中枢性眩晕

前庭感受器及前庭神经

前庭神经核及核上纤维

眩晕程度

突然发生，持续时间短，症状重，可周期性发作

持续时间长，症状较轻

眼震

眼震幅度小，多为水平和水平加旋转

眼震幅度粗大，眼震形式多变

自主神经症状

恶心、呕吐、出汗、面色苍白

不明显

耳蜗症状

常伴耳鸣、听力减退等

无耳鸣及听力障碍

舌咽神经、迷走神经

球麻痹——舌咽、迷走神经损伤将出现构音障碍、吞咽困难、饮水发呛，临床上称为球麻痹。

真性球麻痹和假性球麻痹的鉴别

真性球麻痹

假性球麻痹

舌咽、迷走神经，疑核（一侧或两侧）

双侧皮质脑干束

下颌反射

消失

亢进

咽反射

存在

强哭、强笑

有

舌肌萎缩

可有

感觉系统

感觉的分类：

（1）浅感觉——来自皮肤、黏膜的痛觉、温度觉及触觉。

痛觉、温度觉传导径路：

皮肤、黏膜感受器→周围神经→脊神经节（Ⅰ极神经元）→后跟→脊髓后节（Ⅱ极神经元）→经前连合交叉至对侧侧索→脊髓丘脑侧束→丘脑（Ⅲ极神经元）→内囊后支→中央后回。

触觉传导径路：

皮肤感受器→周围神经→脊神经节（Ⅰ极神经元）→后跟→脊髓后索→{大部分纤维到薄束核、楔束核（Ⅱ极神经元）→丘系交叉→内侧丘系；

少许纤维到脊髓后角（Ⅱ极神经元）→对侧前索→脊髓丘脑前束。

}→丘脑（Ⅲ极神经元）→内囊后支→中央后回。

（2）深感觉——来自肌腱、肌肉、骨膜和关节的本体感觉，包括运动觉、位置觉和振动觉。

传导径路：

肌肉、肌腱、关节感受器→脊神经节（Ⅰ极神经元）→脊髓后索→薄束核、楔束核（Ⅱ极神经元）→丘系交叉→内侧丘系→丘脑（Ⅲ极神经元）→中央后回。

（3）复合感觉——又称皮质感觉，是大脑顶叶皮质对深感觉分析、整合而成。

包括实体觉、图形觉、两点辨别觉、皮肤定位觉和重量觉等。

感觉障碍的常见类型（定位诊断）：

1.单一周围神经型（神经干型）感觉障碍：

受损害的某一神经干分布区内，各种感觉均减退或消失，呈条索状障碍。

如桡神经麻痹、尺神经麻痹、股外侧皮神经炎等单神经病。

2.末梢型感觉障碍：

表现为四肢对称性的末端各种感觉障碍（痛、温度、触、深感觉），呈手套、袜套样分布，远端重于近端。

常伴有自主神经功能障碍。

见于多发性神经病等。

3.后跟型感觉障碍：

感觉障碍范围与神经根分布一致，为节段性的感觉障碍。

4.脊髓型感觉障碍：

⑴传导束型：

横贯性脊髓损害；

后索型；

侧索型；

④脊髓半离断型（脊髓半切征）：

病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温觉缺失，亦称Brown-Sequard综合征。

⑵前连合及后角型。

⑶马尾圆锥型。

5.脑干型感觉障碍：

为交叉性感觉障碍。

6.丘脑型感觉障碍：

对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。

7.内囊型感觉障碍：

三偏综合征（对侧偏身感觉障碍或减退、偏瘫及偏盲）。

8.皮质型感觉障碍：

为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。

运动系统

上、下运动神经元瘫痪的鉴别

上运动神经元瘫痪（中枢性）

下运动神经元瘫痪（周围性）

瘫痪范围

常较广泛（整个肢体为主）

常较局限（肌群为主）

肌肉萎缩

明显

肌张力

增高（折刀样）

降低

腱反射

增强

减弱或消失

病理反射

肌束震颤

神经传导

异常

失神经电位

瘫痪的类型：

单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、交叉瘫。

共济运动的类型：

1.小脑性共济失调——表现为醉汉步态（站立不稳，走路时步幅加宽，左右摇摆，不能沿直线前进，蹒跚而行）。

因协调运动障碍，故不能顺利完成复杂而精细的动作，如穿衣、系扣、书写等。

可伴有眼球震颤、肌张力减低和构音障碍（爆破样语言或吟诗样语言）。

见于小脑血管病变、遗传性疾病、小脑占位性病变。

2.感觉性共济失调——深感觉传导径路的损害，产生关节位置觉、振动觉障碍。

导致站立不稳，走路时像踩棉花样感觉，视觉辅助可使症状减轻，即在黑暗处症状加重。

闭目难立（Romberg征）征（闭目时站立不稳，睁眼时症状减轻）。

3.前庭性共济失调——前庭病变引起，以平衡障碍为主。

表现为站立不稳，走路时摇晃，并向病侧倾斜，走直线不能。

卧位时症状明显减轻，活动后症状加重，常伴有眩晕、呕吐等症状。

见于链霉素中毒等。

4.额叶性共济失调——额叶或额桥小脑束损害，引起对侧肢体共济失调，表现为走路蹒跚、运动笨拙、体位性平衡障碍，常伴有中枢性轻偏瘫、精神症状、强握反射等额叶损害的表现。

额叶共济失调临床上少见。

深反射——下颌反射：

三叉神经；

肱二头肌反射：

C5-6；

肱三头肌反射：

C6-7；

桡骨膜反射：

C5-8；

膝反射：

L2-4；

踝反射：

S1-2。

大脑

三个面——外侧面、内侧面、底面。

四个极——额极、枕极、颞极、岛极。

五个叶——额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶。

额叶前部——早期症状不明显，可出现以智能低下为基础的精神障碍、痴呆、人格改变、易激怒、欣快感。

额桥束——对侧肢体额叶性共济失调。

额中回后部——侧视障碍破坏性、刺激性病灶失写症优势侧。

运动前区——对侧上肢强握与摸索反射。

中央前回——刺激性病灶→Jackson癫痫。

破坏性病灶→对侧单瘫。

旁中央小叶——痉挛性截瘫、尿潴留、尿失禁、两下肢感觉障碍。

额底部占位性病变——Foster—Kennedy’ssyndrome。

左侧（优势半球）额下回后部——Broca’area运动性失语。

顶叶：

中央后回——刺激性病灶→感觉性癫痫。

破坏性病灶→皮质感觉障碍。

左侧角回——视觉语言中枢失读症。

左侧缘上回——两侧失用症。

左侧角回、缘上回及顶枕叶移行区——手指失认、失左右定向、失写、失算Gerstmann’ssyndrome。

右侧顶叶后部——体象障碍:

偏侧忽视、偏身失存、幻肢现象、左右定向障碍，病觉缺失。

任何一侧顶叶——触觉忽略。

顶叶深部——两眼对侧同向下象限盲。

颞叶：

“静区”

刺激性病灶——钩回发作，错觉、幻觉、自动症、似曾相识症、旧事如新或生疏感、精神异常、情感异常。

深部病变——两眼对侧同向上象限盲。

主侧颞上回后部——感觉性失语。

主侧颞中、下回后部——命名性失语。

双侧颞叶损害——严重记忆缺损。

枕叶：

距状裂上唇楔状回——两眼对侧同向下象限盲。

距状裂下唇舌状回——两眼对侧同向上象限盲。

一侧视中枢损害——两眼对侧同向偏盲。

两侧损害——皮质性盲、皮质性黑朦、瞳孔对光反射存在。

刺激性病灶——幻视发作。

视中枢病变——不成形视幻觉、闪光、暗影。

视中枢周围联络区病变——成形视幻觉。

左侧顶枕区——视觉失认（物、图、面、色）。

对侧视觉忽略。

岛叶：

有内脏感觉和运动的代表区。

纤维连接及功能尚待研究。

内囊

前肢——额桥束、丘脑前辐射。

膝部——皮质延髓束。

后肢——皮质脊髓束、丘脑辐射、视辐射、听辐射。

内囊损害“三偏”征——对侧偏瘫、偏麻、偏盲。

神经系统检查

肌力分级

0级完全瘫痪相当于正常肌力0%

1级肌肉可以收缩，但不能产生动作相当于正常肌力10%

2级肌体能在床面上移动但不能抬起相当于正常肌力25%

3级肌体能抬离床面，但不能抵抗阻力相当于正常肌力50%

4级能做抵抗力动作，但较正常差相当于正常肌力75%

5级正常肌力相当于正常肌力100%

共济运动检查方法——指鼻试验跟膝胫试验快速轮替试验④反跳试验⑤昂伯征（Romberg征）⑥联合屈曲征。

意识障碍及其检查

意识障碍的程度分级

（1）嗜睡——是意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，动作减少。

患者持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确的交谈，尚能配合检查，刺激停止后又入睡。

（2）昏睡——意识清晰度水平明显降低，较重的痛觉或语言刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全的答话，当外界刺激停止后立即进入熟睡。

（3）浅昏迷——意识丧失，对强烈刺激，如压迫眶上缘，可有痛苦表情及躲避反应。

无言语应对，可有较少无意识的自发动作。

角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射存在，生命体征无明显改变。

（4）中度昏迷——简单的防御反应（屈曲、伸直）、脑干反射混乱。

（5）深昏迷——自发动作完全消失，对外界刺激均无反应。

角膜反射、瞳孔反射及腱反射等均消失。

Babinski反射持续阳性或跖反射消失，生命体征也常有改变。

三叉神经痛——三叉神经分布区反复发作的短暂性剧痛。

临床表现:

1．年龄、性别:

　70~80%＞40岁，女＞男。

2．疼痛部位：

三叉神经分布区内，以第二、第三支受累最为常见，95%以上为单侧发病。

3．疼痛性质：

①电灼样、刀割样、撕裂样或针刺样，严重者伴同侧面肌反射性抽搐，称痛性抽搐（tic　douloureux）。

②发作时可面红、皮温增高、球结　膜充血等。

4．疼痛发作：

反复突发短暂性剧痛，持续数秒至2min，间歇期几乎完全正常；

很少自愈。

5．扳机点（triggerpoint）：

在疼痛的某一区域（口角、鼻冀、颊部、舌面），稍受触动即疼痛。

6．神经系统检查:

原发性者正常;

继发性者可有面部感觉减退、角膜反射消失,持续疼痛，伴其他脑神经麻痹。

鉴别诊断：

1．原发性与继发性三叉神经痛的鉴别：

颅脑CT与MRI，脑脊液。

2．其他：

（1）牙痛：

持续性钝痛，食冷、热食物而加剧。

（2）副鼻窦炎：

持续性钝痛，可有时间规律，伴脓涕及鼻窦区压痛，鼻窦X线平片有助诊断。

（3）偏头痛：

以青年女性多见，发作持续时间数小时至数天，疼痛性质为搏动性或胀痛，可伴恶心呕吐。

典型者头痛发作前有眼前闪光、视觉暗点等先兆。

（4）舌咽神经痛：

舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道短暂发作的剧痛；

（5）蝶腭神经痛（Sluder综合征）：

蝶腭神经节及其分支受累，鼻根后方、上颌部、上腭及齿龈发作性剧痛并向额、颞、枕、耳扩散，持续数分钟至数小时，发作时可患侧鼻黏膜充血、鼻塞、流泪。

治疗：

原发性三叉神经痛首选药物治疗，继发性者病因治疗。

1.药物治疗：

（1）卡马西平

（2）笨妥英钠（3）VitB12

2.封闭治疗：

无水乙醇或甘油、VitB12、泼尼松龙→　三叉神经分支或半月神经节内。

3.半月神经节射频热凝治疗。

4.手术治疗。

5.γ刀或Ｘ线刀切断三叉神经感觉根。

特发性面神经麻痹（Bellpalsy、面神经炎）：

为茎乳孔（面神经管）内面神经非特异炎症引起的周围性面肌瘫痪。

临床表现：

中枢性面摊、周围性面瘫。

任何年龄均可发病，男性略多。

急性起病，数小时或1－3天达高峰。

发病前常有受凉史。

麻痹侧耳后乳突区疼痛。

一侧面部表情肌麻痹、Bell现象：

闭目时眼球向上外方转动而露出巩膜。

茎乳孔处：

典型的同侧周围性面瘫。

茎乳孔以上影响鼓索神经：

尚有舌前2/3味觉障碍。

在发出蹬骨肌分支以上处：

尚有舌前2/3味觉障碍、听觉过敏。

膝状神经节:

除上述表现外，还表现患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道感觉减退、外耳道或鼓膜出现疱疹，见于带状疱疹病毒引起的膝状神经节炎，称为Huntsyndrome。

诊断标准：

?

皮质类固醇激素：

起病2周内；

VitB族；

局部循环改善剂：

地巴唑；

④抗病毒药：

Hunt综合症；

⑤针灸、理疗；

⑥保护暴露的角膜；

⑦手术治疗。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（吉兰—巴雷综合症或格林—巴利综合症）是一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫性疾病。

病变部位:

脊神经根（前根多见）、神经节、周围神经。

急性或亚急性起病

任何年龄均可发病，第一高峰:

16-25岁,第二高峰:

45-60岁。

前驱症状:

多数患者病前1-4周有胃肠道或呼吸道感染,少数有疫苗接种史。

④运动症状:

首发症状常为四肢对称性无力,对称性驰缓性瘫痪是最突出表现，严重者出现呼吸肌麻痹。

⑤感觉障碍:

呈手套、袜子型感觉减退，主观感觉障碍重于客观感觉障碍。

⑥颅神经损害:

常见双侧面瘫,其次延髓麻痹。

⑦反射：

腱反射减弱或消失。

发病第一周可仅有踝反射消失。

⑧自主神经症状:

多汗、皮肤潮红，严重者出现心脏损害、血压改变、一过性尿潴留等。

变异型GBS：

Fisher综合征：

眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失。

轴突型GBS：

包括AMAN（急性运动轴索性神经病）和AMSAN（急性运动感觉轴索性神经病）。

脑神经型GBS：

累及双侧运动性脑神经急性感觉性多发性神经病：

少见，表现为深、浅感觉障碍，可有感觉性共济失调，无运动障碍或轻。

复发性GBS：

临床表现与经典型相同，但发展缓慢、恢复不完全。

急性全自主神经病：

表现为自主神经功能障碍。

假性肌营养不良：

发病2－4周后，出现四肢近端及肢带的肌肉萎缩，肌电图呈神经源性损害。

辅助检查：

典型的脑脊液改变:

发病第2周后出现蛋白-细胞分离现象,病后第三周末达高峰。

神经电生理:

对GBS的诊断很有价值。

早期神经传导速度正常，仅有F波、H反射的延迟或消失。

AIDP的电生理特征是神经传导速度减慢、末端运动潜伏期延长，继发轴索损害时则有波幅的减低。

腓肠神经活检。

④心电图：

严重病例可有心电图改变，以窦性心动过速和ST-T改变最常见。

诊断依据——根据病前1-4周有感染史；

急性或亚急性起病；

四肢对称性弛缓性瘫痪；

④脑神经损害；

⑤手套、袜子型感觉障碍；

⑥脑脊液蛋白-细胞分离；

⑦神经传导速度减慢。

脊髓灰质炎——发热,肢体瘫痪为节段性，不对称,无感觉障碍，肌萎缩出现早，神经传导速度正常。

急性脊髓炎

全身型重症肌无力——起病慢,症状波动,新斯的明试验（+）。

周期性麻痹——反复发作史,无感觉障碍及脑神经损害,血钾下降，补钾治疗有效。

本病的主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，进行及时有效的治疗。

阻止病情恶化，施以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处置及防治并发症。

呼吸肌麻痹的治疗：

合并舌咽、迷走神经麻痹，应及早考虑行气管插管或气管切开术。

大剂量丙种球蛋白静脉注射:

0.4g/kg.d。

血浆置换疗法：

适用于体质较好的成年人及大龄儿童。

④糖皮质激素:

地塞米松或甲基强的松龙，疗效有争议。

⑤治疗并发症：

保持呼吸道通畅,预防呼吸道感染，延髓麻痹宜作鼻饲，定期翻身防止褥疮。

⑥其他：

B族维生素、神经节苷脂等促进神经修复。

⑦康复治疗：

肢体功能锻炼、针灸、理疗等。

脊髓疾病

脊髓休克：

当脊髓被完全切断时，脊髓与高级中枢的联系中断，切断面以下的脊髓反射活动完全消失，要经过一段时间才能恢复。

这种不发生反射活动的现象即脊髓休克。

脊髓损害的临床表现

一.运动障碍：

1.前角或前根损害；

2.锥体束损害；

3.前角+锥体束。

二.感觉障碍：

1.后角损害：

病灶同侧节段性痛、温度觉障碍，深感觉和触觉保留。

2.后索损害。

3.前连合损害：

两侧对称性节段性痛、温度觉障碍，深感觉和触觉保留。

4.脊髓丘脑束损害。

三.自主神经功能障碍。

四.脊髓半切征（Brown-Sequardsyndrome）表现为病变平面以下同侧肢体上运动神经元瘫痪及深感觉丧失,对侧肢体痛温觉丧失。

多见于脊髓外伤、髓外肿瘤。

五.脊髓横贯性损害：

脊髓某一节段以下运动、感觉、自主神经的功能完全性障碍。

病变早期可出现脊髓休克（断联休克）现象。

多见于急性脊髓炎、脊髓出血、视神经脊髓炎等。

六.脊髓主要节段横贯损害的临床表现：

1.高位颈段C1-4：

四肢上运动神经元性瘫痪、损害平面以下各种感觉缺失、神经根刺激症状、膈神经—呼吸困难、后颅凹症状、高热，二便障碍。

2.颈膨大C5-TH2：

两上肢周围性瘫痪，两下肢中枢性瘫痪,损害平面以下各种感觉缺失，Horner’s征，二便障碍。

3.胸段TH3-12：

两下肢中枢性瘫痪，损害平面以下各种感觉缺失，二便障碍，Beevor征：

Th10损害引起。

4.腰膨大L1-S2：

双下肢下运动神经元性瘫痪、感觉障碍、大小便障碍。

S1-3：

阳痿。

5.圆锥病变（S3--5）：

鞍区感觉障碍、性功能障碍、大小便失禁或潴留、无肢体瘫痪及锥体束征。

6.马尾病变：

表现圆锥损害相似，但根痛明显，下肢瘫，体征不对称，大小便障碍不明显或出现晚。

脊髓横断面病损定位与定性诊断

病损部位

症状

定性疾患

前角

下运动神经元性瘫痪

急性脊髓灰质炎（又称小儿麻痹症），进行性脊肌萎缩症

锥体束

上运动神经元性瘫痪

原发性侧索硬化

前角、锥体束

上、下运动神经元性瘫痪

肌萎缩性侧索硬化

后索、锥体束

深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪

亚急性联合变性

后索

深感觉障碍，感觉性共济失调

脊髓痨、假性脊髓痨（糖尿病）

脊髓小脑束、后索、锥体束

共济失调，深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪

遗传性共济失调

中央管周围包括灰质前连合

痛、温度觉缺失，触觉存在（节段性分离样感觉障碍）

脊髓空洞症、髓内肿瘤

脊髓半侧损害

Brown-Sequardsyndrome

脊髓压迫症、脊髓外伤

脊髓横贯损害

损害平面以下各种感觉缺失、肢体瘫痪、自主神经功能障碍

急性脊髓炎、脊髓外伤、脊髓压迫症、脊髓出血

急性脊髓炎——又称为急性非特异性脊髓炎、急性横贯性脊髓炎。

各种感染或变态反应所引起的急性横贯性脊髓炎性病变。

病变可位于脊髓的任何部位，以胸段（胸3~5段）为多。

病变部位软膜充血，脊髓肿胀变软，血管周围有炎细胞浸润。

以青壮年为多，无性别差异。

散在发病，农村多于城市。

病前数天或1~2周常有上呼吸道感染、腹泻或疫苗接种史，或有过劳、外伤等诱因。

④急性起病，常在数小时至数天内达到高峰。

多以双下肢麻木、无力起病。

⑤病变水平以下肢体瘫痪，深、浅感觉缺失，膀胱、直肠功能障碍。

病变严重，可出现脊髓休克（2－4周）：

瘫痪肢体肌张力低、反射消失、无病理反射。

脊髓总体反射：

下肢受轻微刺激可引起双下肢强烈的屈曲性痉挛，伴出汗、竖毛、颤栗、血压增高、二便自动排出

上升性脊髓炎：

脊髓受累节段呈上升性。

起病急骤，病变常在1~2天甚至数小时内上升至延髓。

瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌瘫痪，甚至可致死亡。

周围血白细胞：

正常或轻度增高。

腰穿：

脑脊液白细胞多正常，蛋白正常或轻度增高，压力正常，压颈试验一般示脊髓腔无梗阻。