核医学知识点笔记复习整理.docx

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核医学知识点笔记复习整理

四、心血管系统

心肌灌注显像显像剂：

99mTc-MIBI

心肌葡萄糖代谢显像显像剂：

18F-FDG

极坐标靶心图：

影像中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前、后间壁，右侧为前、后侧壁。

心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像临床应用：

1、冠心病心肌缺血评价

⑴冠心病心肌缺血初期诊断。

①心肌缺血典型体现是负荷实验心肌灌注影像浮现显像分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填，提示为可逆性心肌缺血。

②可以精确评价心肌缺血部位、范畴、限度和冠脉储备功能。

③可检出无症状心肌缺血。

⑵冠心病危险度分级。

Ⅰ高危影像有如下特性：

①在两支以上冠状动脉供血区浮现多发性可逆性缺损或浮现较大范畴不可逆性灌注。

②定量或半定量分析有较大范畴可逆性灌注缺损。

③运动负荷后心肌显像剂肺摄取增长。

④运动后左心室及时呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。

⑤左主干冠状动脉分布区可逆性灌注缺损。

⑥休息时LVEF减少。

Ⅱ若低危体现或SPECT负荷心肌灌注显像正常，提示心脏事件年发生率低于1%，预后良好。

⑶负荷心肌灌注显像对冠心病预测价值。

在冠心病概率较低人群中阳性成果预测价值为36%，而在冠心病概率较高人群中阳性成果预测价值为99%。

⑷缺血性心脏病治疗后疗效评估。

冠心病患者在治疗前体现为病变部位可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如浮现可逆性损伤，则高度提示再狭窄或治疗无效。

如浮现正常，则提示血管畅通，治疗有效。

2、心肌梗死评价

⑴急性心梗诊断。

①负荷/静息心肌灌注图像体现为病变部位不可逆损伤。

②可较精确地判断心肌梗死部位、大小和并发症缺血面积。

③急性心梗是负荷实验禁忌症，只能做静息显像。

心梗6h后即可体现为病变部位灌注异常。

⑵急性胸痛评估。

①在急性心梗患者，普通静息心肌显像时都会发既有灌注缺损。

②临床上急诊心肌显像为正常患者中，几乎没有急性心梗或不稳定性心绞痛发生，而心肌显像为异常患者，80%以上病人日后证明为急性心梗可不稳定性心绞痛。

⑶指引溶栓治疗。

治疗前病变部位存在放射性缺损区。

治疗后显像，如果显示缺损区缩小或消失，治疗有效；如果显示缺损区无缩小，治疗无效。

⑷急性心梗预后初期预计。

①所谓高危患者指征重要涉及梗死周边有明显残留缺血灶（危险心肌），急性梗死远处浮现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂摄取增高等。

②心肌显像为正常以及体现为单支血管病变小而固定缺损都提示为低危患者。

③静息时或溶栓后心肌灌注缺损范畴较大患者比灌注缺损较小者预后明显差。

3、心肌灌注显像用于术前心脏事件预测

①如负荷心肌显像为正常或仅为固定缺损则提示为心脏事件低危患者。

②对于有明显负荷诱发可逆性缺血患者，应做冠状动脉造影进一步结识，如果问题不大可以考虑继续手术，以减少手术和麻醉风险。

4、心肌活力评价

⑴负荷/静息心肌灌注显像。

①负荷/静息心肌灌注显像体现为病变部位呈可逆性缺损，则该部位心肌存活。

②若体现为病变部位不可逆性损伤，则支持心肌梗死诊断，进一步行MIBI硝酸甘油负荷实验或41TICL延迟显像，如体现为原固定缺损区放射性填充，则该部位心肌存活；若仍为放射性缺损，则该部位心肌坏死。

⑵心肌灌注显像与心肌葡萄糖代谢显像联合。

①当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活；而血液灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死。

②血液与代谢显像心肌显像分布均匀提示为正常。

血流-代谢不匹配模型在心肌功能障碍患者，是心肌存活有力证据。

③局部心肌血液与葡萄糖代谢呈一致性减低，呈匹配图像，为心肌疤痕和不可逆损伤标志。

⑶心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合。

①脂肪酸代谢显像缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常，表白局部心肌存活。

②脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像呈一致性缺损，表白局部心肌不存活。

5、其她心肌疾病

⑴扩张性心肌病多体现为心肌显像剂分布呈不规则稀疏，或呈“花斑”样变化，心室腔明显扩大，形态失常。

⑵肥厚型心肌病体现为心肌壁呈不同限度肥厚，非对称性肥厚者尤以间壁增厚更明显，间壁:

下壁之比不不大于1.3，心室腔相对缩小。

⑶心肌炎辅助诊断，多体现为左心室心肌呈不规则显像剂分布稀疏，严重者浮现分布缺损。

五、骨骼系统

骨显像原理：

骨组织类似于离子互换柱，能与体液中可互换离子或化合物发生离子互换或化学吸附作用。

骨显像剂经注射随血液到达全身骨骼，通过离子互换或化学吸附作用而分布于骨骼组织。

骨显像显像剂：

99mTc-HMDP

正常静态骨显像体现：

①在正常人骨显像图上，全身各部位骨骼构造显示清晰，放射性分布左右对称。

②普通密质骨或长骨骨干放射性较低，而松质骨或扁骨如颅骨、肋骨、椎骨、盆骨及长骨骨骺端等显影较浓。

③显像质量好图像应能辨别肋骨和椎骨，软组织不显影，但因显像剂从肾脏排泄，双肾和膀胱显影。

④小朋友及青少年骨骺普遍较浓，尤以骨骺部位显示为放射性浓聚灶。

⑤在正常成人骨显像图像上，还常可见某些正常放射性摄取增高体现。

超级骨显像：

超级骨显像指全身骨骼对放射性显像剂呈普遍、均匀摄取增长，体现为全身骨骼显影异常增强和清晰，双肾常不显影，软组织放射性很低，其产生机制也许弥漫反映性骨形成关于。

超级骨显像见于原发性或继发性甲状旁腺机能亢进、恶性肿瘤骨骼广泛转移。

骨显像临床应用：

1、转移性骨肿瘤

①骨显像可较X线早3~6个月发现骨转移灶，可进行全身骨检查，因而临床上全身骨显像被作为恶性肿瘤患者诊断骨转移灶时首选筛选检查。

②骨转移性肿瘤病灶在骨显像上特性性体现是多发性放射性浓聚灶，其分布以中轴骨及四肢骨近端受累较多，少数病例体现为单发病灶。

断层图像椎弓根浓聚可作为骨转移诊断。

③个别转移灶也也许以溶骨病变为主，呈放射性缺损区或“冷”“热”混合型变化。

④弥漫性骨转移可呈超级骨显像。

2、原发性骨肿瘤

①比X线早3~6个月，可以及早检出病变，且可进行全身骨检查。

②可精确显示原发肿瘤浸润实际范畴，骨显像显示肿瘤浸润范畴往往较X线检查范畴大。

③有助于检出远离部位转移灶。

④有助于术后复发与转移复查。

⑤恶性肿瘤可体现为病变部位放射性高度浓聚，骨轮廓常变形，三相骨显像体现为病变部位放射性浓聚。

⑥如骨样骨瘤：

多见于少年小朋友，好发于股、胫骨，常为单发。

典型体现为病变部位放射性异常浓聚，可有“双密度”体现。

3、骨髓炎

①骨显像较X线早1~2周发现病变部位，最常用征象是在病变部位浮现局限性放射性异常浓聚。

②用三相骨显像可鉴别骨髓炎与软组织蜂窝强炎，因骨髓炎病变部位在骨骼，故三相骨显像时血流相、血池相和延迟相均可见病灶有放射性浓聚，而蜂窝织炎病变在软组织，血流相和血池相病灶呈放射性浓聚，而延迟相则病变部位放射性浓聚不明显。

4、骨创伤

⑴创作性骨折。

①对于某些部位如胸骨、骶骨、肩胛骨、手、足等处隐匿性骨折，体现为异常放射性浓聚。

②监测和评价骨折修复和愈合过程。

正常骨折愈合过程在骨显像上体现为由初期放射性浓聚随着骨折愈合而放射性浓聚逐渐养活，延迟愈合可体现为骨折处持续放射性异常浓聚。

⑵应力性骨折。

①可比X线早数周发现病变，常发生于胫、腓骨干。

②其特性性变化是在三相骨显像血池相显示局部血流增长，延迟相骨折部位浮现卵圆形或梭形放射性浓聚影。

⑶骨移植。

①普通骨移植后2周至3个月，在三相骨显像上移植骨处放射性不低于周边正常骨组织，与骨床连接处放射性浓聚，提示血供良好，移植骨存活。

②相反，如果呈放射性缺损区则移植骨无成骨活性。

5、缺血性骨坏死

⑴股骨头坏死。

①比X线早数月发现病变，可预测股骨头存活状况。

②坏死初期体现为坏死区放射性缺损，周边放射性浓聚，呈典型“炸面圈”样变化。

⑵小朋友股骨头骨软骨病。

①比X线早数月发现病变，单侧最为常用。

②特性体现为股骨头骨骺部位放射性摄取减低或呈放射性缺损。

6、代谢性骨病

⑴甲状旁腺功能亢进症。

①骨显像上呈广泛弥漫性显像剂摄取增长，以颅骨、长骨干骺端、肋软骨连接处和胸骨等更明显。

形成肋骨连接处“串珠征”和胸骨处“领带症”。

②肾脏不显影或显影差。

⑵Pager’s病（骨炎）。

骨显像特点是受损骨呈高度放射性浓聚，浓聚区均匀且边沿整洁，常波及整个长骨，骨外形变粗弯曲，亦可体现为整个颅骨和一侧骨盆受累。

7、关节性疾病

⑴类风湿关节炎。

显像特点为双侧腕关节、掌指及指间关节放射性浓聚。

⑵HPO（肥大性肺性骨关节病）。

骨显像见四肢骨干和干骺端骨皮质呈对称性、弥漫性放射性增高，四肢长骨骨干皮质显影增强所形成所谓“轨道征”或“双条征”较具特性性。

关节周边由于继发性骨膜炎亦呈放射性增高，上述变化下肢比上肢明显。

六、呼吸系统

肺灌注显像原理：

经静脉注射不不大于肺毛细血管直径放射性颗粒后，这些颗粒与肺动脉血混合均匀并随血流随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其在肺内分布与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺内放射性分布并进行肺显像即可反映局部肺血流灌注状况，肺动脉狭窄或时，其供血区放射性颗粒减少或缺如。

肺灌注显像显像剂：

99mTc标记MAA

肺通气显像原理：

经呼吸道吸入一定量放射性微粒之后，由于微粒直径不同，将使之分别沉降在喉头、气管、支气管、细支气管以及肺泡壁上，使气道及肺显影。

当呼吸道某部位被阻塞，雾化颗粒不能通过阻塞部位，则阻塞部位如下呼吸道至肺泡浮现放射性缺损区。

以此探测放射性气溶胶在呼吸道内沉降状况，来判断气道畅通状况及病变状态，以达到诊断目。

肺通气显像显像剂：

99mTc-DTPA

肺灌注、通气显像诊断肺血栓栓塞症（PTE）：

灌注显像显示节段性缺少而通气显像正常，表达有肺栓塞。

⑴高度也许性。

①不不大于或等于2个肺段灌注稀疏、缺损区，同一部位肺通气显像与X线胸片未见异常，或灌注缺损不不大于异常肺通气或X线胸片。

②一种较大和2个以上中档肺灌注稀疏、缺损区，同一部位肺通气显像与X线胸片检查正常。

③4个以上中档灌注稀疏、缺损区，同一部位肺通气显像和X线胸片检查正常。

⑵中度也许性。

①1个中档和2个如下较大肺灌注稀疏、缺损区，同一部位肺通气显像和X线胸片检查正常。

②出当前肺下野灌注、通气缺损区，同一部位X线胸片检查正常。

③一种中档大小灌注、通气缺损区，现一部位X线胸片检查正常。

④灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区，伴少量胸水。

⑶正常。

肺形态与X线胸片检查一致，无灌注稀疏、缺损。

七、胃肠道显像

异位胃粘膜显像原理：

正常胃粘膜具备迅速摄取99mTcO4-特性，异位胃粘膜同样具备这种特性。

异位胃粘膜显像检查Meckel憩室：

在腹部脐周，普通在右下腹浮现位置相对固定灶状浓聚影，与胃同步显影，随着时间延长，影像渐浓。

侧位显像时浓聚灶接近腹侧是诊断要点。

八、肝胆显像

肝胆显像显像剂：

99mTc-EHIDA

肝胆显像正常影像：

①血流灌注相：

自静脉注射后即刻至30~45s左右，心、肺、肾、大血管、肝脏依次显影。

②肝实质相：

注射后1~3min肝脏已清晰显影，其影像逐渐增浓，15~20min达到高峰，后来肝影逐渐变淡。

③胆管排泄相：

注射后5min胆管内即可浮现放射性。

逐次显现左、右胆管、总肝管和胆囊管、胆囊影像。

胆囊普通在45min内已显影。

胆系影像随肝影变淡而更清晰，有时可见“胆道树”构造。

④肠道排泄相：

显像剂被排至肠道，普通不迟于45~60min。

肝胆显像临床应用：

1、急性胆囊炎诊断

在急腹症状况下，具备正常肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相正常，而胆囊持续不显影，可证明胆囊炎临床诊断。

相反，胆囊显影则可排除急性胆囊炎。

为避免假阳性发生，肝胆显像胆囊1h不显影时有三种进一步鉴别办法可供选取：

①予以Sincalide；②予以吗啡；③延迟显像至注射后2~4h。

2、诊断慢性胆囊炎

①慢性胆囊炎患者85%~90%胆囊显影正常。

胆囊在延迟1~4h显影是大某些慢性胆囊炎明显特性。

②肠道先于胆囊浮现放射性是慢性胆囊炎病人一种非敏感但却是非常特异性征象。

③给以缩胆剂后排胆分数低于35%。

3、诊断胆管先天性囊状扩张症

其在肝胆动态显像图上体现为胆总管扩张某些放射性滞留，构成椭圆形或梭形浓聚影，可在肝影、胆囊消退甚至进餐后仍残存。

4、诊断先天性胆管闭锁

普通至少要延迟显像观测至24h。

肠道内浮现放射性，即可诊断为新生儿肝炎。

肠道内持续未见放射性，需给患儿口服鲁米那每天5mg/kg，持续7~10天，然后再次作肝胆动态显像，如24h后肠道内仍无放射性，则诊断为先天性胆道闭锁。

一旦浮现放射性，则考虑为新生儿肝炎诊断。

5、诊断胆总管梗阻

梗阻近端胆管，胆囊显影延缓并明显扩张、胆汁滞留，而梗阻远端胆管以及肠道均无放射性。

6、诊断不完全性胆总管梗阻

核素肝胆动态显像可以通过显像剂从胆道至肠道转移延迟（不不大于60min）这一特性体现来诊断或至少提示不完全性胆总管梗阻。

7、肝胆道手术后评价

①无梗阻：

肝脏浓聚显像剂迅速，肠道内在60min内浮现，不论胆管与否扩张。

②不完全梗阻：

肝肠通过时间延长，并有胆管扩张。

③完全梗阻：

肝脏浓聚正常，胆管不显影，肠道内无放射性浮现。

④胆汁漏：

胆系外浮现放射性浓聚区。

8、肝细胞癌定性诊断

5min时放射性稀疏、缺损区（或肝胶体显像、USG、MRI、CT诊断为占位性病变部位）在延迟显像中体现为放射性浓集，等于或超过周边肝组织，为显像剂阳性。

如何使用核医学办法诊断急性胆囊炎：

①用肝胆动态显像办法进行诊断。

②静注99mTc-EHIDA后进行动态观测。

③在急腹症状况下，具备正常肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相正常，而胆囊持续不显影，可证明胆囊炎临床诊断。

相反，胆囊显影则可排除急性胆囊炎。

④为避免假阳性发生，肝胆显像胆囊1h不显影时有三种进一步鉴别办法可供选取：

①予以Sincalide；②予以吗啡；③延迟显像至注射后2~4h。

如何使用核医学办法鉴别诊断新生儿肝炎和先天性胆管闭锁：

①用肝胆动态显像办法对两者进行鉴别诊断。

②静注99mTc-EHIDA后进行动态观测。

③普通至少要延迟显像观测至24h。

肠道内浮现放射性，即可诊断为新生儿肝炎。

肠道内持续未见放射性，需给患儿口服鲁米那每天5mg/kg，持续7~10天，然后再次作肝胆动态显像，如24h后肠道内仍无放射性，则诊断为先天性胆道闭锁。

一旦浮现放射性，则考虑为新生儿肝炎诊断。

肝胶体显像原理：

肝胶体显像是以颗粒大小恰当放射性胶体为显像剂，经静脉注射后，被肝脏内具备吞噬功能库普弗细胞所吞噬，且能在其间存留较长时间而不被迅速排出，通过核医学显像仪器获得肝脏或脾脏影像。

九、泌尿系统

异常肾图及其意义：

1、分侧自身异常

①持续上升型：

出当前单侧者，多见于急性上尿路梗阻；双侧同步浮现，多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致上尿路引流不畅。

②高水平延长型：

多见于上尿路不全梗阻或梗阻性肾盂积水伴肾功能受损者。

③抛物线型：

多见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上尿路引流不畅伴轻、重度肾盂积水。

④低水平延长型：

常用于肾功能严重受损，慢性上尿路严重梗阻，急性肾前性肾功能衰竭。

当梗阻因素解除，肾图有也许很能快恢复正常。

⑤低水平递降型：

见于肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除时。

⑥阶梯状递降型：

见于输尿管反流和因疼痛、紧张、尿路感染、少尿或体位等所致尿路不稳定性功能性痉挛。

2、双侧对比异常

小肾图可见于肾动脉狭窄可先天性小肾，对诊断单侧肾血管性高血压有特殊价值。

肾动态显像显像剂：

99mTc-DTPA

肾动态显像临床应用：

1、肾血管病诊断

①单侧血管主干病变时，体现为灌注相患侧肾影显示延缓，体积缩小，放射性分布减低，边沿欠清晰；功能相示肾影小，肾图曲线体现为患侧与健侧有明显差别，典型者呈小肾图。

②严重者肾脏不显影，肾图曲线呈无功能图形，提示该肾无灌注，或肾功能近似消失。

2、尿路梗阻诊断

①非梗阻性尿路扩张：

肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。

给以利尿剂后放射性明显排出。

②肾外上尿路机械型梗阻：

肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。

给以利尿剂后放射性不排出。

③肾内梗阻示显影迟缓，肾影淡，排泄明显延迟，呈持续上升型肾图曲线。

3、分肾功能评价

①轻度受损可仅体现为肾功能定量指标异常。

②较严重功能受损则显示血流灌注和显像剂摄取减低、分布稀疏及排泄延缓，甚至整个肾脏不显影。

4、肾移植术后监测

①移植成功且没有排异反映肾，其血流灌注、显像剂摄取、排泄等体现与正常肾脏相似。

②急性肾小管坏死（ATN）绝大多数发生在移植初始24h内，肾动态显像体现为血流灌注仅轻度减少，而肾实质摄取明显低下，呈肾动脉灌注影浓于肾实质影典型影像，膀胱内长时间无放射性。

③超急性排异多发生在术后几小时内，肾动态显像体现为血流灌注和肾实质均不显影。

该时间段肾图呈低水平抛物线形应考虑超急性排异反映。

④急性排异反映多发生在术后5d~3m，肾动态显像示移植肾影增大，血流灌注明显减少，肾实质摄取放射性量少并且缓慢，清除延迟。

⑤慢性排异反映普通发生在术后几种月至数年，肾动态显像体现为肾血流灌注和肾实质摄取均减少。

5、肾内占位病变鉴别诊断

①在肾动态显像功能相和灌注相均体现为病灶区放射性缺损或稀疏提示良性病变。

②在功能相显示放射性缺损，灌注相显示放射性汇集增强，提示恶性病变。

6、肾脏先天性疾病诊断

①先天性在单侧肾脏缺如肾脏显像示患侧肾脏不显影，对侧肾脏常代偿性增大。

②马蹄肾前位影像可显示双肾下极相连，两侧肾脏大小可不一致。

融合肾两个肾影重叠并融合。

③肾下垂者坐位时肾门中心部位下降超过3cm，卧位时可回答正常位置。

④异位肾常伴形态失常或体积缩小，位置也无法回答正常。

7、膀胱尿返流

肾动态显像完毕后，令受检者憋尿，然后排尿，若肾脏和/或输尿管有明显放射性升高，则提示存在膀胱尿返流。

十、血液和淋巴系统

骨髓活性水平分级及其临床意义：

分级

骨髓显影程度

临床意义

0级

骨髓未显影，中心骨髓放射性分布与周边软组织相似

骨髓功能严重受抑制

1级

骨髓隐约显影，略高于周边软组织本底，轮廓不清晰

骨髓功能轻、中度受抑制

2级

骨髓清晰显影，轮廓基本清晰

骨髓活性正常

3级

骨髓清晰显影，摄取放射性增多，轮廓清晰

骨髓造血活性高于正常

4级

骨髓显影十分清晰，与骨骼影像相似

骨髓造血活性明显增强

再生障碍性贫血骨髓显像体现分型：

①全身骨髓显像普遍稀疏，骨髓活性分级低于2级，甚至骨髓完全不显影，与再障患者造血组织总量减少关于，此类体现最为常用，提示造血功能衰竭，预后较差。

②在全身中心骨髓受不同限度抑制同步，外周骨髓浮现活性扩张或灶状放射性聚影，提示骨髓有一定代偿功能，预后较好，多见于慢性再障患者。

③全身骨髓分布基本正常，活性水平2级，此类患者贫血症状较轻，预后良好。

十一、放射性核素治疗

131I治疗Graves病适应证和禁忌证：

⑴适应证。

①Graves病患者。

②对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后复发、或甲状腺肿大明显青少年及小朋友患者。

③Graves病伴WBC或PLT减少患者。

④Graves病伴房颤患者。

⑤Graves病合并桥本病、内科药物治疗效果不佳、甲状腺摄碘率增高患者。

⑵禁忌证。

①妊娠和哺乳患者。

②AMI患者。

131I治疗Graves病疗效评价原则：

①痊愈：

随访半年以上，患者甲亢症状和体征完全消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4恢复正常。

②好转：

甲亢症状减轻，体征某些消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4明显减少，但未降至正常水平。

③无效：

患者症状和体征均无改进或反而加重，血清TT3、TT4、FT3、FT4水平无明显减少。

④复发：

131I治疗后患者，已达痊愈原则之后，再次浮现甲亢症状和体征，血清中甲状腺激素水平再次升高。

⑤甲低：

131I治疗后患者浮现甲低症状和体征，血清甲状腺激素水平低于正常，TSH高于正常。