全身麻醉教案.docx
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全身麻醉教案
课程名称：
全身麻醉（（Deneralanesthesia）
修改区
主要内容：
1.全麻的定义，全麻具有可控性、可逆性。
（5min）
2.吸入麻醉的基本方法，全麻深度的判断。
（20min）
3.全麻常见并发症和意外，并熟悉预防及处理措施。
（20min）
4.复习思考题。
（5min）
一、全麻的定义
麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神
经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，
反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。
全身麻醉具有可控性、可逆性麻醉药物对中枢神经系统抑制
的程度与血液内的药物浓度有关，并且可以调控。
当药物被代谢
或从人体内排出后，病人的神志和各种反射逐渐恢复。
这种抑制
是口」逆的。
（全麻的关键是全麻药的使用，因此，必须熟悉全麻
药的各种特性。
）
二、全身麻醉药（Generalanesthetics
包括：
吸入麻醉药、静脉麻醉药、肌肉松弛药和麻醉辅助用药。
（一）吸入麻醉药（Inhalationanesthetic）
1.定义：
吸入麻醉药是指经呼吸道进入人体内产生全身麻醉作用
的药物。
2.理化性质与药物特性
现今常用吸入麻醉药多为卤素类，经呼吸道吸入后，通过与脑细
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胞的相互作用而产生全身麻醉作用。
吸入麻醉药的油/气分配系数
（即脂溶性）和血/气分配系数，对其药理性能有明显影响。
吸入
麻醉药的强度是以最低肺泡有效浓度（minimumalveolar
ConcentrationMAC）来衡量的。
⑴油/气分配系数：
即脂溶性，与麻醉强度呈正比。
油/气分配系数越咼，麻醉强度越大。
⑵血/气分配系数：
指麻醉气体与血液达到平衡状态时，单位容积
血液中该气体的溶解量。
与吸入麻醉药的可控性有关。
血/气分配系数越低者，在肺泡、血液、脑组织中的分压越容易达
到平衡状态，在中枢神经系统内的浓度越容易控制。
MAC:
是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，
能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺
泡浓度。
MAC表示不同麻醉药的等效价浓度。
MAC越小，麻醉
强度越大。
麻醉深度与脑内麻醉药分压有关，当肺泡、血液和脑组织中吸
入麻醉药分压达到平衡时，肺泡浓度（Fa）则反映吸入麻醉药在
脑内的分布情况。
因此，MAC也可以作为衡量麻醉深度的指标。
由下表可见，地氟烷和七氟烷的/气分配系数较低，因此，其诱导
和恢复的速度都较快。
吸入麻醉药的理化性质
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药物分子量
油/气
血/气
代谢率（%）MAC（%）
乙醚74
65
12
2.1〜3.61.9
笑气44
1.4
0.47
0.004105
氟烷197
224
2.4
15〜200.75
恩氟烷184
98
1.9
2〜51.7
异氟烷184
98
1.4
0.21.15
七氟烷200
53.4
0.65
2〜32.0
地氟烷168
18.7
0.42
0.026.0
3.影响肺泡浓度的因素
概念1:
肺泡浓度（Fa）是指吸入麻醉药在肺泡内的浓度。
2:
吸入药物浓度（Fi）是指从环路进入呼吸道的药物浓度。
临床常以Fa/Fi来比较不冋药物肺泡浓度上升的速度。
Fa/R的
上升速度取决于麻醉药物的输送和由肺循环的摄取的速度。
影响因素有：
⑴通气效应：
肺泡通气量增加，可将更多的药物输送到肺泡以补
偿肺循环对药物的摄取，结果加速了
Fa升高和Fa/R上升速度。
药物的血/气分配系数越大,
被血液摄取也越多，通气量增加对
Fa/FI升高的影响也越明显
⑵浓度效应：
吸入药物浓度
（Fi）不仅可以影响Fa高低，而且影响
Fa上升速度，即
Fi越高，
Fa上升越快，称为浓度效应。
假如吸入药的浓度为100%。
Fa上升非常快。
应为这时Fa只取决
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于肺通气时向肺内输送气体的速度，肺循环的摄取已不能限制
Fa/Fi的上升速度。
⑶心排出量（CO：
麻醉药是以扩散的方式由肺泡向血液转移的。
在肺通气不变时，CO增加，通过肺循环的血流量也增加，被血液摄取并移走的麻醉药也增加，结果，Fa上升缓慢。
心排出量对肺泡药物浓度的影响，还与药物的血/气分配系数有关。
药物的血/气分配系数越大，CO增加引起的血液摄取量也增多，肺泡药物浓度降低也越明显。
⑷血/气分配系数：
指麻醉气体与血液达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。
血/气分配系数越高，被血液摄取麻醉药越多，肺泡中麻醉药浓度上升缓慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。
从临床角度讲血/气分配系数，越低表示麻醉诱导期Fa上升快，麻醉恢复期Fa降低快，肺泡、血液和脑组织之间容易达到平衡，麻醉深度容易控制。
吸入麻醉要的可控性与血/气分配系数呈反比关系。
修改区
⑸麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（Fa_v）：
Fa-v越大，肺循环摄取的药量越多，即肺血从肺泡带走的麻醉药越多。
在诱导早期，混合静脉血中的麻醉药接近于零，Fa-v很大，促进了血液对麻醉药的摄取。
随着麻醉的加深和时间的延长，静脉血中麻醉药的浓度增加，使Fa-v降低，摄取速度减慢，摄取量也减少，最终达到相对稳定状态。
4.吸入麻醉药的代谢与毒性
吸入麻醉药的脂溶性较大，很难以原型由肾排出，绝大部分有呼
吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出。
主要代谢场所是肝，
细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶，能加速药物的氧化代
谢过程。
此外，有些药物具有药物代谢酶诱导作用，可加速其自
身代谢速度。
由于药物的代谢过程及其代谢产物，对肝肾功能都
有不同程度的影响。
因此衡量药物的毒性则涉及到其代谢率，代
谢中间产物及最终产物的毒性。
般说来代谢率越低，其毒性也
越低。
从吸入麻醉药的理化性质表中可以看到，地氟烷和异氟烷
的代谢率最低，因而，其毒性也最低，恩氟烷和七氟烷次之，而
氟烷最咼。
5.常用吸入麻醉药
⑴氧化亚氮（笑气，nitrousoxide,N2O）:
为麻醉性能较弱的气
体麻醉药，推算其MAC为105%吸入浓度大于60%寸可产生遗忘
作用。
氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心排出量、
心率和血压都无明显影响，可能与其兴奋交感神经系统有关。
对肺血管平滑肌有收缩作用，时肺血管阻力增加额导致右房压升
高，但对外周血管阻力无明显影响。
对呼吸有轻度的抑制作用，
使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激，对肺组织无
损害。
因其血/气分配系数很低，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度
非常快，肺泡通气量或心排出量的改变对肺循环摄取N2O的速度
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无明显影响。
可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。
N2O几
乎全部以原型由呼吸道排出，对肝肾功能无明显影响。
临床应用：
因N2O的麻醉性能弱，常与其他全麻药符复合应用于
麻醉维持，吸入浓度为50%-70%麻醉时必须维持吸入氧浓度咼
于0.3,以免发生低氧血症。
但在麻醉恢复期有发生弥漫性缺氧
的可能。
麻醉结束有吸入N2O-Q改为吸入空气时，血液中的N2O
迅速弥散到肺泡，使肺泡氧浓度降低而导致缺氧。
以因此，停吸
N2O后应吸纯氧5~10min。
吸入50NO有一定的镇痛作用，可用
于牙科或产科镇痛。
此外，NO可使体内封闭腔内压力升高，如
中耳、肠腔等，因此肠梗阻者不宜应用。
⑵恩氟烷（安氟醚，enfluranee）:
麻醉性能较强，成人的MAC
为1.7%。
对中枢神经系统有抑制作用，但可使脑血流量和颅内压
增加，随着吸入浓度逐渐升高（＞3%,脑电图（EEG）可出现癫
痫样棘波和爆发性抑制。
对心肌力有抑制作用，可引起血压、心排出量和心肌氧耗量降低。
对外周血管有轻度舒张作用，导致血压下降和反射性心率增快。
虽然恩氟烷也可引起心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素
的用量达4.5ug/kg，仍不致引起心律失常。
对呼吸道无刺激，不引起唾液和气道分泌物的增加。
对呼吸系统
的抑制较强，表现为潮气量降低和呼吸增快，0.1MAC抑制机体
对缺氧反射的50%。
可增强非去极化肌松药的作用。
约2%~5%
修改区
在体内代谢，主要代谢产物F-有肾毒性，长期用异烟肼治疗者及
肥胖病人用恩氟烷后，F-浓度可增加。
但一般临床麻醉后，血中
F-浓度低于肾毒性阈值。
临床应用：
用于麻醉诱导和维持。
诱导较快，吸入5分钟，Fa/Fi
即可达0.5。
麻醉维持期的常用浓度为0.5%~2%。
恩氟烷可使眼
压降低，对眼内手术有利。
因深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，
临床表现为面部及肌肉抽搐，因此，有癫痫病史者应慎用。
⑶异氟烷（异氟醚，isofluranee）:
麻醉性能强,MAC为1.15%。
低浓度时对脑血流无影响，高浓度时（＞1MAC）可使脑血管扩张，
脑血流量增加好颅内压升咼。
其升咼颅内压的作用较氟烷或恩氟
烷为轻，并能为适当过度通气所对抗。
对心肌的抑制作用较轻，对心排出量的影响较小，但可明显降低
外周血管阻力而降低动脉压。
对冠脉有扩张作用，并有引起冠脉
窃流的可能。
不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。
对呼吸有轻度抑制作用，对支气管平滑肌有舒张作用，对呼吸道
有刺激。
可增强非去极化肌松药的作用。
血/气分配系数较低，肺
泡浓度很快与吸入浓度发生平衡，4~8分钟Fa/Fi可达0.5。
代
谢率很低，约为0.2%,最终代谢产物为二氟乙酸，临床麻醉时血
浆最高F-浓度低于10umol/L,应用酶诱导剂时，肝内代谢和
浓度无明显增加。
因此，对肝肾功能无明显影响。
临床应用：
用于麻醉诱导好和维持。
诱导时，因由刺激味，易引
修改区
起病人呛咳和屏气，尤其是儿童难以耐受，使麻醉诱导减慢。
因
此，常在静脉诱导后，以吸入异氟烷维持麻醉。
常用浓度为0.5%~
2%。
麻醉维持时易保持循环稳定功能，停药后苏醒较快，越10~15
分钟。
因其对心肌力抑制轻微，而对外周血管扩张明显，因而可
用于控制性降压。
⑷七氟烷（七氟醚，sevofluranee）:
麻醉性能较强，成人的MAC
为2%。
对中枢神经系统有抑制作用，对脑血管有扩张作用，可
引起颅内压升高。
对心肌力有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起动脉压和心排
出量降低。
对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚
胺的敏感性。
在1.5MAC以上时对冠脉有明显的扩张作用，有引
起冠脉窃流的可能。
对呼吸道无刺激，不增加呼吸道的分泌物。
对呼吸的抑制作用比
较强，对气管平滑肌有舒张作用可增强非去极化肌松药的作用，
并延长其作用时间。
肺泡浓度上升快，Fa/Fi达0.5时所需时间
为32秒。
主要在肝代谢产生F-和有机氟，代谢率为2.89%士1.5%。
临床麻醉后，血F-浓度般为20~30umol/L,低于肾毒性阈值。
临床应用：
用于麻醉诱导和维持。
用面罩诱导时，呛咳和屏气的
发生率很低。
维持麻醉浓度为1.5%~2.5%时，循环稳定。
麻醉后
清醒迅速，清醒时间成人平均温10分钟，小儿为8.6分钟。
苏醒
过程平稳，恶心和呕吐得发生率低。
但在钠石灰中和温度升高时
修改区
可发生分解。
⑸地氟烷（地氟醚，desfluranee）:
麻醉性能较弱，成人的MAC
为6.0%~7.25%。
可抑制大脑皮层的电活动，降低脑氧代谢率；
低浓度虽不抑制中枢对CO2的反应，但过度通气时也不使颅内压
降低；咼浓度可使脑血管扩张，并降低其自身调节能力。
对心肌有轻度抑制作用，对心率、血压和CO影响较轻。
当浓度
增加时可引起外周血管阻力降低和血压下降；对呼吸有轻度抑制
作用，可抑制机体对PaCC2升高的反应，对呼吸道也有轻度刺激
作用。
对神经-肌肉接头有抑制作用，增强肌松药的效应。
因其血
/气分配系数很低，肺泡浓度上升很快，Fa/Fi也很容易达到平衡
状态。
不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。
几乎全部由肺排
出，除长时间或高浓度应用外，其体内代谢率极低，因而其肝肾
毒性很低。
临床应用：
麻醉诱导和维持，麻醉诱导和苏醒都非常迅速。
可单
独以面罩诱导，浓度低于6%时呛咳和屏气的发生率低，浓度大
于7%可引起呛咳、屏气、分泌物增多。
甚至发生喉痉挛。
吸入
浓度达12%~15%时，不用其他肌松药即可行气管内插管。
可单
独或与N2O合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。
因对循环功能影响较小，对心脏手术或心脏病人行非心脏手术的
麻醉或可更为有利。
其诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人
的麻醉，而且恶心呕吐的发生率明显低于其他吸入麻醉药。
但需
修改区
要特殊的蒸发器，价格也较贵。
⑹氟烷（halothane）:
麻醉性能强，成人MAC为0.75%。
对心肌
力和心肌代谢有较强的抑制作用，降低心肌氧耗量。
舒张外周血
管，使循环阻力降低；抑制交感神经而使心率减慢，宜以阿托品
为麻醉前用药。
增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心
律失常，禁与肾上腺素伍用。
对呼吸道无刺激，对呼吸有抑制作
用，有舒张支气管平滑肌作用。
可增强非去极化肌松药的效果。
因其血/气分配系数较高，肺泡浓度上升较慢，Fa/Fi达0.5时所
需时间约30分钟。
约20%在肝内代谢，代谢产物为溴、氯和三
氟乙酸。
三氟乙酸对肝油一定损害，尤其在低氧血症时更易发生。
应用酶诱导剂时，肝内代谢物和F-浓度增加。
代谢产物由尿排出。
临床应用：
国内应用很少，用于麻醉诱导和维持。
因其降低心肌
耗氧量，适用于冠心病病人的麻醉。
但有引起氟烷性肝炎的可能，
肝功能异常者、3~6个月内有氟烷麻醉史者、氟烷麻醉后发生过
不明原因的黄疸或发热者均禁忌再用氟烷。
麻醉期间禁忌用肾上
腺素和去甲肾上腺素。
（二）静脉麻醉药（intravenousanesthetics
经静脉进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身
麻醉作用的药物。
，称为静脉麻醉药。
其优点为诱导快，对呼吸
道无刺激，无环境污染。
常用静脉麻醉药有：
修改区
硫喷妥钠（thiopentalsodium）、氯胺酮（ketamine）、依托咪酯
（etomidate）、羟丁酸钠（yOH）和异丙酚（propfol）。
（自学）
（三）肌肉松弛药（musclerelaxant9
1.分类：
去极化肌松药（depolarizingmusclerelaxantS以琥珀胆
碱为代表；非去极化肌松药（nondepolarizingmusclerelaxants
以筒箭毒碱为代表。
2.作用机理：
⑴去极化肌松药：
琥珀胆碱与乙酰胆碱（Ach））受体的亲和力较
强，作用时间长，使突触后膜不能复极而处于持续的去极化状态，
对神经冲动释放的Ach不再发生反应，而产生肌肉松弛作用。
此
类药物无拮抗剂。
⑵非去极化肌松药：
占据受体的位置而无作用，妨碍去极化。
此
类药物可用新斯的明等药拮抗。
3.常用肌松药：
琥珀胆碱、筒箭毒碱、泮库溴铵、维库溴铵、阿
曲库铵等。
4.肌松药使用注意事项：
⑴在全麻药的作用下使用；
⑵保持呼吸道通畅，应进行气管内插管，并实施辅助或控制呼吸；
⑶琥珀胆碱可引起短暂的血钾升高，禁用于严重创伤、烧伤、截
瘫、青光眼、颅内压升高患者；
⑷体温降低可延长肌松药的作用时间，吸入麻醉药、某些抗生素
修改区
（如链霉素、庆大霉素、多粘菌素及硫酸镁等，可增强非去极化
肌松药的作用；
⑸合并有神经肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁用非去极化肌
松药；
⑹有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者禁用。
（四）麻醉辅助药（了解）
常用麻醉辅助药：
地西泮（安定，diazepam）、咪唑安定（咪达
唑仑，midazolam）、异丙嗪（非那根，promethazine）、氟哌利多
（氟哌啶，droperidol）。
（五）麻醉性镇痛药（了解）
常用麻醉性镇痛药：
吗啡（morphine）、哌替啶（pethidine,杜冷丁
dolantin）、芬太尼（fentanil）。
二、全身麻醉深度的判断
20世纪30年代，Guedel总结了乙醚麻醉分期的各种体征和表现。
由于乙醚本身的特性（血/气分配系数咼），其麻醉深度变化较慢，
麻醉深浅程度明确且层次分明，临床上也容易理解和掌握。
虽
然有新麻醉药的开发和复合技术的临床应用，乙醚麻醉时判断麻
醉深度的各种标志并未因此而完全改变。
乙醚麻醉的基本特点，
仍可作为当今临床麻醉中判断和掌握麻醉深度的参考。
乙醚麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松
弛、呼吸及循环抑制的程度为标准，描述了典型的全身麻醉过程，
修改区
即全麻药对中枢神经系统的抑制过程。
第I期（镇痛期）：
从麻醉诱导开始到病人意识消失。
随着大脑
皮层逐渐抑制，意识逐渐消失，痛觉减退，呼吸和心率稍快，其
他反射仍存在。
此期般不宜手术。
第H期（兴奋期）：
大脑皮层受抑制，而皮下中枢失去控制，临
床表现为兴奋状态，如呼吸紊乱、血压和心率波动。
最后出现深
而有节律的呼吸。
此期禁忌任何手术。
第皿期（手术麻醉期）：
皮下中枢被抑制，兴奋状态消失，痛觉
消失。
根据反射、呼吸循环抑制及肌松的程度，又分为四级。
第一级：
呼吸规律，频率稍快；眼睑反射消失，眼球活动减弱；
但肌肉不松。
可施行般手术。
第一级：
眼球固定中央，瞳孔不大；呼吸频率稍慢，而幅度无明
显改变；肌张力逐渐减弱，可施行腹部手术。
第二级：
瞳孔开始散大，因肋间肌麻痹而胸式呼吸受抑制，腹式
呼吸代偿性增强。
血压下降，机松弛。
可施行刺激强度大的手术
及操作。
第四级：
肌完全松弛，呼吸逐渐停止，循环显著抑制。
应立即行
人工呼吸，减浅麻醉。
第W期（延髓麻痹期）：
呼吸停止，血压测不到，瞳孔完全散大。
如不及时抢救可导致心脏停搏。
复合麻醉技术的临床应用，对全身麻醉深度的判断带来困难。
复
修改区
合麻醉时，同时应用了多种药物抑制或干扰一些生理功能，以达
到意识丧失或遗忘、疼痛消失、反射抑制及肌肉松弛，而对血流
动力学又不产生明显抑制的目的。
由于强效镇痛药和肌松药的应
用，病人可无疼痛反应，肌肉也完全松弛，但知道术中的一切而
无法表示，称为“术中知晓”表明病人的意识并未完全消失。
因
此，麻醉深度应根据复合应用的药物（包括各种全麻药、安定药、
催眠药、肌松药等）对意识、感官、运动、神经反射及内环境稳
定的影响程度来综合判断。
有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增强、
加速为浅麻醉的表现。
眼泪“汪汪”为浅麻醉的表现，而角膜干
燥无光为“过深”的表现。
循环的稳定性仍为判断麻醉深浅的重
要标志，循环严重抑制为麻醉过深，心率增快、血压升咼多为浅
麻醉的表现。
挥发性麻醉药物的麻醉性能强，大量吸入虽可时病
人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必
付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在于合理的药物配伍，避免深
麻醉。
吸入麻醉药的肺泡浓度达1.3MAC以上时痛觉方可消失，
而在0.3MAC以下时病人呢即可苏醒。
维持适当的麻醉深度是重
要而复杂的，应密切观察病人、综合各项反应做出合理判断，并
根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度，以输赢手术麻醉的需
要。
临床上通常将麻醉深度分为浅麻醉期，手术麻醉期和深麻醉
期，对于掌握麻醉深度有一疋参考意义。
（见卜表）
通用临床麻醉深度判断标准
修改区
麻醉分期
呼吸循环
眼征
其他
浅麻醉期
不规则血压f
睫毛反射-
吞咽反射+
呛咳心率f
眼球运动+
出汗
气道阻力f
眼睑反射+
分泌物f
喉痉挛
流泪
刺激时体动
手术麻醉
规律呼吸道血压稍低但
眼睑反射-
刺激时无体
期
阻力J稳定，手术刺
眼球固定
动，粘膜分
激无变化
中央
泌物消失
深麻醉期
膈肌呼吸血压J
对光反射-
呼吸f
瞳孔散大
四、全身麻醉的并发症及其处理
（一）反流与误吸
全麻诱导后病人意识消失，咽喉部反射消失，一旦有反流即可发
生误吸，弓1起急性呼吸道梗阻，可致窒息、缺氧。
如误吸胃液可
因起肺损伤、支气管痉挛和毛细血管通透性增加，导致肺水肿和
肺不张。
因此麻醉期间预防反流和误吸是非常重要的，
主要措施
包括：
减少胃内容物的滞留。
促进胃排空，降低胃液的
pH,降
低胃内压，
加强对呼吸道的保护。
（二）呼吸道梗阻⑻rwayobstruction）
以声门为界，呼吸道梗阻分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。
1.上呼吸道梗阻
修改区
常见原因：
机械性梗阻如舌后坠、口腔内分泌物及异物梗阻、喉
头水肿、喉痉挛。
不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声。
完全梗阻
者有鼻翼煽动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。
处理措施：
舌后坠，可将头后仰、托起下颌、置入口咽或鼻咽通
气道，清除咽部分泌物或异物。
喉头水肿：
可静注皮质激素，严重者行紧急气管切开。
喉痉挛：
轻者可给予加压给氧，重者继而静注司可林后行气管插
管。
2.下呼吸道梗阻：
常见原因：
导管扭折、导管斜面紧贴气管壁、误吸后堵塞气管或
支气管、支气管痉挛。
梗阻不严重者除肺部听到罗音外，可无明显症状；梗阻严重者可
呈现呼吸困难、潮气量降低、气道阻力高、缺氧发绀、心率增快
和血压降低，如处理不及时可危及病人的生命。
处理措施：
仔细挑选导管；及时清除分泌物；适当麻醉深度和良
好的氧合可缓解支气管痉挛，必要时使用氨茶碱、激素等。
（三）通气量不足（hypoventilation）
麻醉期间和全麻后都可能发生通气量不足，主要表现为CO2潴留
或（和）低氧血症。
血气分析显示PaCQ高于50mmHg，同时
pH小于7.30。
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