胰腺炎教案.docx

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胰腺炎教案

新乡医学院教案首页

课程名称

内科学

授课题目

急性胰腺炎

授课对象

临床医学专业

时间分配

概述2分钟；发病机理15分钟；病理3分钟；临床表现20分钟；并发症及转归5分钟；辅助检查10分钟；诊断5分钟；鉴别诊断3分钟；治疗15分钟；小结2分钟

课时目标

熟悉急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。

掌握急性胰腺炎的治疗原则和方法。

了解急性胰腺炎的病因、发病机理、分型、预后

授课重点

急性胰腺炎的治疗原则和方法、急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。

授课难点

急性胰腺炎的发病机理。

授课形式

多媒体

授课方法

利用急性胰腺炎CAI软件进行授课

参考文献

实用内科学第12版陈灏珠主编

消化系统疾病病案分析程留芳主编

思考题

1急性胰腺炎的诊断依据是什么？

2急性胰腺炎治疗原则是什么？

教研室主任及课程负责人签字

教研室主任（签字）课程负责人（签字）

年月日年月日

急性胰腺炎

新乡医学院第一临床学院内科学教研室秦咏梅副教授

　急性胰腺炎是常见急腹症，国外报道发病率10-28/10万人口，国内尚无确切统计资料。

近年来，由于饮食结构的改变，酒精性饮料消耗增加，发病率呈上升趋势，约20-30%临床经过凶险，病死率约为5%-10%。

一、术语和定义：

　　根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分类系统（1992年）和世界胃肠病大会公布的急性胰腺炎处理指南（2002年），结合我国具体情况，中华医学会（胰腺疾病学组）出台的“急性胰腺炎诊治指南”（讨论稿），规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨在对临床和科研工作指导作用，并规范该领域的学术用语，有关意见如下：

（一）急性胰腺炎（acutepanceratitisAP）：

　　临床上表现急性，持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者，可有/无其它器官功能障碍，少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

　　1、轻症急性胰腺病（mildacutepancreatitisMAP）：

具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好，Ranson评分＜3，或APACHE-II评分＜8分或CT分级为A、B、C。

　　2、重症急性胰腺病（severacutepancreatitis,SAP）：

具备AP的临床表现和生化改变，具有下列之一者：

局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭，Ranson评分≥3，APACHE-II评分≥8；CT分级为D、E。

　　3、早发性重症胰腺病（earlyseveracutepancreatitis,ESAP）：

　　定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一者：

肾功能衰竭（血清cr＞2.0mg/dl），呼吸衰竭（pao2≤60mmHg），体克（收缩压≤80mmHg，持续15分钟），凝血功能障碍（PT＜70%，和/或APTT＞45秒）、败血症（T＞38.5℃，血WBC16×109/L，BE≤4mmol/L持续48h，血/抽取物细菌培养阳性），全身炎症反应综合能（SIRS），（T＞38.5℃，血WBC12×109/L，BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性）。

　　4、临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺病”或“急性坏死性胰腺病”除非有病理检查结果。

临床上废弃“急性出血性坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”等名称。

　　5、临床上急性胰腺病诊断应包括病因诊断，分级诊断，并发症诊断，如急性胰腺炎（胆源性，重型，ARDS），急性胰腺炎（胆源性，轻型）。

　　6、急性胰腺炎临床分级诊断：

如仅临床用可应用Ranson’s标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-II积分和CT分级。

二、病因与发病机理：

　　病因多，发病机制尚未完全阐明，是多因素、多环节共同作用的结果。

（一）致病因素：

　　1、常见病因：

（1）胆道疾病：

为我国引起AP的主要病因，约占60%以上，常见疾病有胆道结石（包括胆道微结石）、胆道感染、胆道蛔虫等，以胆石症最常见，由此类疾病引起者称“胆源性胰腺炎”是复发性胰腺炎主要病因。

其发生机制主要与胰管和胆管的“共同通道”学说外，尚有①胆石移动过程损伤胆道或胆管炎引起的oddi括约肌功能不全②胆道炎症时细菌、毒素、游离胆汁酸、溶血卵磷脂、非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管交通支弥散至胰腺。

（2）酒精中毒和暴饮暴食

　　大量饮酒可引起①刺激胰液分泌使胰管内压增高②引起oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿③致胰液内蛋白质含量增高，易发生蛋白栓。

　　暴饮暴食可引起①引起十二指肠乳水肿和oddi括约肌痉挛②刺激大量胰液、胆汁分泌及引流不畅。

　　（3）高脂血症：

为先天性代谢异常或高脂餐引起，由于胰脂肪酶分解甘油三脂形成游离脂肪酸，后者对胰腺有毒性作用。

　　2、其它病因：

　　oddi括约肌功能异常为复发性胰腺炎常见病因、药物、毒物、腹部术后、ERCP术后、胰腺癌、壶腹部癌、外伤性、高钙血症、十二指肠乳头旁憩室、感染性、胰腺分裂、自身免疫性疾病等。

　　3、特发性：

　　经临床影像、生化等检查不能确定病因者，近有研究阐明其中50—73%与胆道微结石有关。

（二）自身消化学说：

　　正常情况下，胰腺存在一系列自我保护机制，如导管上皮分泌粘多糖，具有粘液屏障作用，导管上皮还分泌高浓度HCO3-的碱液、能抑制胰蛋白酶的活性，胰腺腺泡分泌胰蛋白酶抑制因子等。

在胰液排出受阻，大量饮酒，胰腺缺血等种种致病因素作用下，自我保护机制遭受破坏，大量胰酶提早被激活，从腺泡、胰管释出，从而引起胰自身消化，导致胰腺出血坏死。

　　（三）细胞因子及炎性介质：

　　SAP时，受损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物，激活单核—巨噬细胞和中性粒细胞，使其产生和释放大量促炎细胞因子（TNFa1、IL-IB、IC-6、IL-8）、PAF（血小板活化因子），PLA2（磷脂酶A2））、形成第一次高细胞因子血症，病理状态下促炎细胞因子及促炎介质与抗炎介质间失去动态平衡，加重胰腺组织及全身组织损害，最后成为全身多器官功能衰竭综合征（MODS）的重要原因，并参与全身炎症反应综合征（SIRS）的发生。

　　（四）微循环障碍：

　　由于胰腺供血的解剖学特点决定胰腺容易缺血、坏死，SAP早期胰腺的灌注即明显减少，缺血导致胰腺细胞膜稳定性降低，结构受损，腺泡内大量胰酶被激活，溶酶体活化，进一步激活胰酶导致胰腺自身消化，另方面在各种炎性介质细胞因子氧自由基作用下，血管通透性增强，内皮损伤，高凝状态等也加重胰腺血循环障碍，导致胰腺缺血出血坏死。

　　（五）肠道细菌易位与“第二次打击”：

　　在SAP发病过程中，肠道菌群易位是胰腺感染的重要原因。

肠道茵群易位原因：

①心输出量减少，肠血流量减少，致肠粘膜屏障功能降低，通透性增强②细胞免疫功能紊乱，导致肠道菌群紊乱，细菌及内毒素易位，从而产生感染。

细菌易位后，再次刺激巨噬细胞及中性粒细胞引起第二次高细胞因子血症，使机体遭受第二次打击，最后导致MODS及AIRS。

三、临床表现：

　　1、腹痛：

为主要症状，常于饱餐、饮酒后突发，部位多在中上腹，也可偏右或偏左，向左腰背部放射（胆源性向右肩背放射），呈绞痛、钻疼、刀割样，持续而剧烈，并发腹膜炎可全腹痛，少数年老体弱患者腹痛轻甚无腹痛。

　　2、恶心、呕吐：

常于餐后发生、吐出物为胃内容物，重者为胆汁样、甚为血性、呕吐后腹痛不缓解，酒精性AP常在腹痛时出现，胆源性AP多在腹痛后发生。

　　3、腹胀、肠梗阻：

由于肠内大量气体积聚，大量液体渗出，炎症反应等因素导致明显腹胀，肠梗阻时，肠鸣音减弱或消失。

　　4、发热：

热度常较高，合并感染或脓肿进可表现寒战高热持续不退。

　　5、低血压及休克：

发生机制①血浆血液大量渗出致血容量不足②呕吐丢失体液及电解质③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽增高致血管扩张，通透性增强④坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF）。

　　6、黄疸：

发生主要原因①肿大胰头压迫胆总管②并发脓肿，囊肿压迫胆总管③合并肝细胞损害时可引起肝细胞性黄疸。

　　7、代谢紊乱：

　　常明显失水和代谢性酸中毒，30%—60%出现低钙血症，系大量脂肪组织坏死，分解出脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙及刺激甲状腺分泌降钙素，当血钙＜1.70mmol/L且持续数天，多为预后不良。

部份病人血糖升高，偶发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷。

尚可出现高脂血症。

　　8、胸、腹水：

系胰液和腹膜后液体渗漏，淋巴管阻塞或引流不畅所致。

　　9、皮下瘀斑：

血液、胰酶、坏死组织液穿过筋膜与肌层，渗入腹壁通过腹膜后渗入皮下，可出现cullen征，（脐周皮肤青紫）Grey-Turner征（两胁腹皮肤呈灰紫色）。

四、并发症：

（一）局部并发症：

　　1、胰腺脓肿：

为肠腔细菌易位使胰及胰周局部继发细菌感染形成，表现寒战高热持续不退，全身感染中毒症状重，腹部可触及包块。

　　2、胰腺假性囊肿：

为有纤维组织或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚，多于起病后3-4周发生，常可触及包块。

　　3、胰痿：

囊肿或脓肿直接侵犯胃肠道而形成，多发生在发病后4周或4周以上。

（二）全身合并症：

　　1、呼吸窘迫综合征（ARDS）：

主要表现突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫钳、烦燥、出汗等严重低氧血症（pao2＜60mmHg），常规给氧不能缓解，须用呼吸机才能纠正呼吸衰竭。

其发生与肺灌注不足，磷脂酶A分解为卵磷脂致肺表面活性物质合成减少，游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管，缓激肽引起血管扩张通透性增加，肺微循环栓塞等有关。

　　2、心律失常、心功能衰竭、心包炎、心包积液，其发生是由于①血容量不足，心肌灌注不足②胰坏死物释放心肌抑制因子③激活的胰酶损害心肌④感染、毒素损害心肌。

　　3、急性肾功能衰竭：

死亡率高达80%，其发生与①低血容量，休克，胰腺释放激肽②胰酶引起高凝状态③微循环障碍致肾缺氧缺血④感染、电解质紊乱等有关。

　　4、胰性脑病：

与PLA2损害脑细胞引起脑灰质广泛脱髓鞘变化有关，表现定向力障碍、躁狂、幻觉、幻想、昏迷等。

　　5、消化道出血：

多为应激性溃疡所致，少数由于门静脉、脾静脉阻塞致食管静脉曲张破裂，也可由于胰痿引起。

　　6、MODS。

　　7、SIRS。

五、病理分期：

　　急性反应期：

自发病至2周左右，常有休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑病。

　　全身感染期：

发病2周至2个月，以全身细菌感染、深部霉菌感染或双重感染为主要表现。

　　残余感染期：

时间为2-3个月以后，表现全身营养不良，存在后腹腔或腹膜后残腔，常引流不畅，窦道经久不愈，伴消化道痿。

六、实验室检查：

（一）血、尿淀粉酶仍为诊断AP最常用实验室指标，但对鉴别SAP价值不大，检测时应考虑以下几个问题：

①淀粉酶高低与病情不成正比，SAP约10%始终正常②原先血淀粉酶增高，出现与症状不相适应的突然下降，是预后凶险的SAP主要依据③胸、腹水中淀粉酶增高可作为诊断依据，但须与其它疾病鉴别④血淀粉酶存在假阳性和假阴性。

（二）淀粉酶同功酶：

血中淀粉酶包括唾液型淀粉酶（S-am）和胰型淀粉酶（P-am）AP时以P-am增高为主，如S-am明显，而P-am正常应考虑非AP引起。

　　（三）淀粉酶肌酐清除比率（cam/cer）：

AP时比值可增加3倍，其它病因引起的高淀粉酶血症比值正常或低于正常。

　　（四）血清脂肪酶：

其升高比血淀粉酶迟，对就诊较晚的AP有诊断价值，特异性高。

　　（五）血生化检查：

可出现低钙血症，高血糖，高血脂；低蛋白血症，血BUN增高，血清胆红素、ALT、AST、LDH、AKP等增高。

　　（六）血清标志物：

推荐使用C反应蛋白（CRP），发病后72hCRP>150mg/L，提示胰腺组织坏死，动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。

七、影像学检查：

（一）B超检查：

可初步判断胰腺形态学改变及助于判断有无胆道疾病，但AP时受胃肠道积气影响，常不能作正确诊断。

（二）CT检查：

诊断胰腺坏死最佳方法，对AP诊断，评估严重程度具有重要的诊断价值，根据炎症严重程度分级为A-E级。

　　A级：

正常胰腺

　　B级：

胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。

　　C级：

胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。

　　D级：

除C级外，胰周渗出显著，胰实质内或胰周单个液体积聚。

　　E级：

广泛的胰腺内，、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。

　　A级-C级：

临床上为轻型AP，D级-E级为重症AP。

　　（三）EUS（超声内镜）

　　近年来应用EUS诊断AP的研究取得一定进展，据国外研究资料报道，其对大小结石均敏感，对扩张和不扩张胆管皆比普通B超、CT敏感，具有高清晰度及分辩率。

八、诊断：

（一）应强调临床表现在诊断中的重要地位，结合实验室检查，影像学改变，排除其它疾病可以诊断。

（二）临床应注意部份患者由“轻症AP”转化为“重症AP”，故必须动态观察病情，除Ranson指标，APACHE-II指标外，其它对严重程度评估有价值的指标有：

体重指数超过28kg/m2；胸膜渗出，尤其双侧胸腔积液；72h后CRP>150mg/L，并持续增高。

　　（三）AP的诊断流程

急性胰腺炎诊断流程图

九、治疗

（一）内科治疗：

　　1、一般治疗：

（1）、严密监测生命征，CVP测定，记录尿量，动态观察腹部体征，定时检查血淀粉酶，血、尿常规，粪OB，肝功能，肾功能，血气分析，电解质、血糖、血脂等。

（2）常规禁食、严重腹胀、肠麻痹者行胃肠减压；腹痛减轻/消失，腹胀减轻/消失，肠蠕动恢复/或部分恢复时，可考虑开放饮食，以碳水化合物为主，逐步过度到低脂饮食，不以淀粉酶活性高低作为开放饮食必要条件。

　　2、积极补充血容量，抢救休克：

　　补液量须大（基础液体须要量+流入组织间隙液体量），注意补充新鲜血浆、白蛋白等，提高血浆渗透压、维持有效血容量。

　　3、纠正电解质紊乱、酸碱失衡：

补充维生素、微量元素。

　　4、镇痛：

对疼痛剧烈患者，可注射杜冷丁；不宜应用吗啡及阿托品，654-2等，以免引起oddi括约肌收缩及诱发或加重肠麻痹。

　　5、生长抑素及其类似物（奥曲肽、施他宁），可直接抑制胰腺内外分泌，抑制胃泌素、CCK释放。

奥曲肽用法首剂推注0.1mg，继以25μg-50μg/h维持，停药指征为临床症状改善，腹痛消失和/或血清淀粉酶活性降至正常。

　　6、抗胰腺活性药物：

如乌斯他丁、加贝酯、5-fu等。

　　7、血管活性物质应用：

如前列腺素E制剂，PAF拮抗剂、丹参制剂等。

　　8、抗生素应用：

应遵循针对革兰氏阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障三大原则，推荐甲硝唑联合喹诺酮类为一线用药，疗效不佳时，改用泰能，疗程7-14天，特殊情况下延长使用，考虑有真菌感染可能，可经验性应用大扶康等抗真菌制剂，同时行血液或体液真菌培养。

　　9、营养支持：

是治疗SAP重要措施之一，一般先肠外营养7-10天，待病情趋向缓解再考虑肠内营养，须将鼻饲管放置到Treitz韧带以下。

SAP患者每天需要8000-10000kj热卡，其中50%-60%来自于糖，15-20%来自蛋白质，20-30%来自脂肪，应注意补谷氨酰胺制剂，高脂血症者应减少或去除脂类的补充。

　　10、防治肠道衰竭：

应用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障，微生态制剂调整肠菌群及及早给予肠道动力药物（如乳果糖、硫酸镁、生大黄等）。

可应用皮硝外敷。

病情允许下尽早恢复饮食或肠内营养。

　　11、内镜治疗（ERCP、EST、ERBD）：

　　治疗性ERCP通过内镜下括约肌切开（EST）放置鼻胆管（ERBD）引流，可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管返流，迅速缓解病情，疗效明显优于传统性常规治疗，可大大降低死亡率。

　　12、细胞因子拮抗剂：

　　目前国外研究一些细胞因子拮抗剂，如infivimab（TNF-α抗体）、IL-I受体拮抗剂，Lexipapanl（PAF拮抗剂），CNI-1493巨噬细胞抑制剂等，大多数尚处于动物试验阶段，部分已进入II期临床试验，其疗效待临床实践进一步验证。

　　13、中药：

生大黄、复方制剂如清胰汤、大承气汤加减、中药皮硝外敷，临床实践证明有效。

　　14、并发症的处理：

　　ARDS：

机械通气，大剂量短程应用糖类皮质激素，必要时行气管镜下肺泡灌洗。

抗心衰及纠正心率紊乱；急性肾功能衰竭主要支持治疗，稳定血流动力学，必要时行透析疗法；　　DIC时应用肝素。

并发假性囊肿时，若囊肿直径>6cm有压迫症状及临床表现者，可行穿刺引流或手术引流；胰腺脓肿者为手术的绝对适应症；上消化道出血者应用H2RA，PPI等；积极治疗MODS及SIRS。

（二）手术治疗

　　1、凡有胆道梗阻者应急诊手术或早期手术治疗。

　　2、无胆道梗阻者先行非手术治疗，待病情缓解后，于出院前行胆石症手术。

　　3、中转手术指征：

（1）凡证实有感染且正规非手术治疗>24h病情无好转者。

（2）若过去非手术治疗不合理不全面时，应加强治疗，24h病情继续恶化者。