药理学全攻略简洁按药名.docx
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药理学全攻略简洁按药名
药理学
1、药理学：
研究药物与机体相互作用及其规律的一门学科。
2、药物：
可用于疾病的诊断、预防和治疗的化学物质。
3、药理学内容：
药效学、药动学
4、药效学：
研究药物对机体的作用（作用、机理、用途、不良反应）
5、药动学：
研究机体对药物的作用（吸收、分布、代谢、排泄）
6、用药目的（治疗作用）：
对因治疗、对症治疗
7、基本作用：
①调节功能兴奋：
提高机体原有的功能
抑制：
降低机体原有的功能
②抗病原体和肿瘤
③补充不足
8、选择性：
机体的各组织器官对药物的敏感性是不一样的，对某些组织反应明显，对某些组织反应不明显。
9、极量（最大有效量）小于最小中毒量
10、治疗量：
大于最小有效量，小于极量
11、治疗指数（TI）是一个常用的数值，可用它来估计药物的安全性，此数值越大越好。
TI=LD50（半数致死量）/ED50（半数有效量）或=TD50（半数中毒量）/ED50（半数有效量）
12、不良反应：
副作用，毒性反应，变态反应，后遗反应，继发性反应，特异性反应，致畸、致癌、致突变，药物依赖性
13、受体：
存在于细胞膜上或细胞内的特殊大分子蛋白质，能与药物结合，能与体内生物活性物质结合，传递信息，引起相应的药理效应。
14、配体：
能与受体结合的化学物质。
内源性递质、激素、自体活性物质或外源性药物。
15、亲和力：
药物与受体结合的力。
16、内在活性：
指药物与受体结合后，引起受体激动，产生效应的动力。
亲和力
内在活性
激动药
有
强
拮抗药
有
无
部分受体激动药
有
弱
17、转运方式：
被动转运、主动转运
18、被动转运：
指药物分子由高浓度通过生物膜向低浓度转运。
特点：
顺浓度差，不耗能（顺浓扩散）
19、主动转运：
由低浓度侧通过生物膜向高浓度侧转运。
特点：
逆浓度差，耗能；需要载体，有饱和现象，有竞争抑制。
20、影响脂溶扩散的因素；膜两侧浓度差；药物理化性：
脂溶性、解离度
21、脂溶性高，解离度低，易吸收；离子型药物不易吸收；分子型药物易吸收。
22、影响药物分布的因素：
药与血浆蛋白结合率、细胞膜屏障、体液PH值、局部组织的血流量，药物与组织的亲和力、再分布
23、药物代谢主要部位：
在肝意义（结果）：
主要是灭活，水溶性增加，小部分是活化
24、药酶诱导剂：
加速肝药酶合成和活性的药（数量增加，活性增加）
（例：
安眠药能加速肝药酶合成和活性）结论：
药酶诱导剂使药物作用减弱
25、药酶抑制剂：
减弱肝药酶合成和活性的药。
结论：
药酶诱导剂使药物作用增强
26、药物排泄的部位：
肾脏
影响肾排泄的因素：
肾功能、尿液PH、药物间的竞争抑制
27、稳态血药浓度：
药物的吸收与消除速度相等，血药浓度稳定在一定范围内。
每隔一个T1/2，衡量用药一次，经4—6个T1/2，体内药量可达到稳态血药浓度。
首剂加倍，再每隔一个T1/2，衡量用药一次，可迅速达到稳态血药浓度。
28、半衰期：
血药浓度下降一半所需要的时间（一级动力学，恒比消除）
意义：
反映药物消除速度的快慢（决定给药的间隔T）
主要影响因素：
肝肾功能
29、生物利用度：
药物制剂被机体吸收利用的程度。
外周神经药理学
传出神经的分类与区别：
运动神经：
支配骨骼肌，直接到达效应器
植物神经：
支配内脏
交感神经：
节前纤维，神经节，节后纤维（释放NA）
副交感神经：
节前纤维，神经节，节后纤维（释放Ach）
递质分类：
乙酰胆碱（Ach）胆碱能神经
去甲肾上腺素（NA）肾上腺素（Adr）肾上腺素能神经：
极大部分交感神经节后纤维
受体：
胆碱受体M-R、N1-R、N2-R
肾上腺素受体α-R、β-R
传出神经的生理功能：
1、肾上腺素能神经兴奋的生理功能（交感神经兴奋）
α-R：
皮肤粘膜，内脏血管收缩，瞳孔扩大
β1-R：
兴奋心肌，心率↑，收缩力↑，传导↑
β2-R：
支气管舒张，冠状动脉（A），骨骼肌血管扩张。
2、胆碱能神经兴奋的生理功能（副交感神经节后纤维）
Ach+M
M-R：
瞳孔缩小，缩小气管，抑制心肌
胃肠道：
平滑肌收缩，括约肌舒张
腺体的分泌增加
N2-R：
骨骼肌兴奋
药物分类：
拟胆碱药，抗胆碱药；拟肾上腺素药，抗肾上腺素药
拟胆碱药：
一、分类
1、直接兴奋胆碱受体的药
M-R兴奋药：
匹鲁卡品（毛果芸香碱）
N-R兴奋药：
2、抗胆碱酯酶药：
新斯的明
抑制胆碱酯酶，使Ach↑（胆碱神经释放Ach↑，胆碱酯酶水解Ach↓）
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
一、作用：
兴奋M-R（副交感神经节后纤维支配，即胆碱能神经）
眼①缩瞳兴奋瞳孔括约肌的M-R，括约肌收缩；
②降低眼内压缩瞳的结果；
③调节痉挛：
兴奋睫状肌的M-R。
二、应用
1、青光眼（闭角型较好）1—2%溶液滴眼
2、虹膜睫状肌体炎
三、ADR：
腺体分泌过多，消化道反应；滴眼时压迫内眦。
抗胆碱酯酶药
新斯的明
一、体内过程脂溶性低，p.o.吸收少且不规则，不易过血脑屏障。
二、作用
1、兴奋骨骼肌
①抑制胆碱酯酶
②促进运动神经释放Ach
③直接兴奋骨骼肌上的N2-R
2、兴奋胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌
三、应用
1、重症肌无力
2、手术后腹气胀
尿潴留（膀胱平滑肌收缩无力的表现）
四、ADR
过量引起“胆碱能危象”，用阿托品对抗
五、禁忌症机械性肠梗阻、支气管哮喘、心绞痛、尿路梗阻等。
抗胆碱药
M-R阻滞药阿托品
一、体内过程口服吸收，房水循环缓慢，可维持数天
二、作用
竞争性阻断M-R
1、松弛内脏平滑肌
胃肠道平滑肌>膀胱逼尿肌>胆管、输尿管、支气管对扩约肌作用不稳定。
2、抑制腺体分泌
小剂量阿托品抑制唾液腺、汗腺分泌；对胃酸分泌影响小。
3、眼：
阻断虹膜环状肌M-R；阻断睫状肌的M-R扩瞳升高眼内压调节麻痹：
近视不清
4、对心血管系统的作用
兴奋心脏，较大剂量，使HR加快扩张小血管（较大量）
5、兴奋中枢
治疗量对中枢不明显，较大量兴奋中枢，中毒量产生幻觉等症状。
三、应用
1、痉挛性腹痛
一般的腹痛
胆绞痛、肾绞痛（合用阿片类镇痛药）（即杜冷丁+阿托品）
2、全身麻醉前给药严重盗汗、流涎症
3、眼科
虹膜睫状体炎（预防虹膜与晶状体粘连）
检查眼底：
验光配镜
4、缓慢型心律失常窦性心动过缓，房室传导阻滞
5、感染性休克
休克伴有心率加快，高热一般不用
6、有机磷中毒：
合用氯磷定
四、ADR
选择性低，副作用多。
治疗量：
口干，视力模糊，心悸，便秘，皮肤潮红，体温升高等。
中毒量：
中枢兴奋（烦躁不安，多言，幻觉，惊厥等）
严重时，由兴奋转为抑制，出现昏迷，呼吸麻痹致死。
五、中毒解救
以毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱对抗M受体阻滞症状。
以安定等对抗中枢兴奋症状。
六、禁忌症前列腺肥大，青光眼
东莨宕碱
作用：
相似阿托品，选择性高
1、抑制腺体作用明显
2、抑制中枢作用强（镇静明显）
3、中枢抗胆碱，防晕止呕
用途：
1、全身麻醉前给药
2、晕动症
山莨宕碱（654-2）
作用：
相似阿托品，选择性高
主要解除胃肠道平滑肌痉挛，解除小血管痉挛
用途：
1、痉挛性腹痛2、感染性休克
Ach↑+M=胃肠平滑肌收缩
阿托品的合成的代用品
1、合用扩瞳药（后马托品）
2、合成解痉药溴化丙胺太林（普鲁本辛）；胃复康
3、哌仑西平
作用：
选择性阻断M1-R，降低胃酸分泌
用途：
消化性溃疡
有机磷酸酯类的中毒与解救
中毒原因:
抑制胆碱酯酶（难逆性），胆碱酯酶失活，体内Ach↑。
解救药物：
类别
抗胆碱药
胆碱酯酶复活药
代表药
阿托品
氯解磷定
能解救原因：
阿托品解毒机制：
竞争性拮抗Ach兴奋胆碱受体。
氯解磷定解毒机制：
①磷酸化胆碱酯酶+氯解磷定=磷酰化氯解磷定+AchE
②氯解磷定+有机磷=有机磷失活
肾上腺素是治疗过敏性休克首选的原因：
过敏性休克通过过敏介质释放和作用，引起血管扩张、毛细管通透性增加，心跳微弱，血压下降；支气管痉挛，呼吸困难。
肾上腺素通过激动心脏β1-R，兴奋心脏；激动α受体，收缩血管、降低毛细血管通透性；升高血压；激动β2-R，解除支气管痉挛，缓解呼吸困难；从而解除过敏性休克的症状。
激动肥大细胞β-R，抑制肥大细胞释放过敏介质，从而阻止过敏性休克的发展。
拟肾上腺素药物分类：
α受体激动药（去甲肾上腺素NA）
α、β受体激动药（肾上腺素Adr）
β受体激动药（异丙肾上腺素）
α、β多巴胺受体激动药（多巴胺DA）
去甲肾上腺素（NA）
作用：
主要兴奋α受体1、收缩血管；2、兴奋心脏；3、升高血压
用途：
1、各种休克（静滴），必须补充血容量，改善微循环；
2、上消化道出血（口服）
ADR：
1、局部组织缺血坏死；2、急性肾功能衰竭；3、停药后血压下降
禁忌症：
高血压、动脉硬化、器质性心脏病，少尿无尿患者
间羟胺（阿拉明）
特点作用：
1、作用相似并小于NA，主要兴奋α受体，同时促进交感N释放去甲肾上腺素；
2、作用持久，易出现快速耐受性；
3、替代NA，用于各种休克早期；
4、不良反应小于去甲肾上腺素。
肾上腺素（Adr）
兴奋α、β1、β2-R
作用：
1、兴奋心脏（β1-R）心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心肌耗氧↑，大剂量易出现心律失常。
2、对血管作用兴奋α-R，皮肤粘膜血管收缩；兴奋β2-R，骨骼肌血管冠脉扩张；
3、升高血压治疗量：
兴奋心脏β1-R，收缩压↑，舒张压不变或↓，故脉压差增加。
大剂量：
收缩压↑，舒张压↑
4、舒张支气管β2-R兴奋支气管β2-R，兴奋肥大细胞膜的β2-R，过敏介质释放↓；
兴奋支气管粘膜的α-R，消除粘膜的水肿
5、促进代谢治疗量：
使基础代谢升高
应用：
1、心脏骤停
2、过敏性休克首选
3、支气管哮喘（急性、严重）
4、局部出血
5、与局麻药配伍
ADR：
心悸、头痛、心律失常、血压升高（诱发脑溢血）
禁忌症：
高血压、动脉硬化、甲亢
麻黄碱
直接兴奋α、β-R
作用：
舒张支气管，消除粘膜水肿，升压
用途：
慢性支气管哮喘，鼻塞；防止低血压状态
异丙肾上腺素兴奋β1、β2-R
作用：
1、兴奋心脏，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心肌耗氧↑
正位节律点（窦房结）〉异位节律点，传导↑，较明显
2、对血压的影响
治疗量：
兴奋心肌β1，收缩压↑，兴奋骨骼肌血管β2-R，舒张压↓，脉压差↑；
大剂量：
血管过度扩张，回心流量↓，收缩压、舒张压均↓
3、舒张支气管兴奋支气管β2-R，支气管舒张
4、促进代谢促进脂肪分解，血糖升高
应用：
1、支气管哮喘（急性严重）2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克（感染性休克）
ADR：
1、心悸、诱发心律失常，对β1、β2-R无选择性，可能导致哮喘（缺氧状态）患者猝死；2、耐受性，连续用药注意用量，不可随意增加剂量。
多巴胺DA兴奋α、β1-R、多巴胺受体，对β2-R作用弱
作用：
1、兴奋心脏心律加快不明显，不易引起心律失常
2、对血管兴奋多巴胺：
使肾、肠系膜血管扩张
兴奋α-R：
血管收缩，血压上升
3、对肾兴奋肾血管DA，肾血管扩张，肾血流量、尿量增加
应用：
1、各种休克（最常用）心源性、中毒性休克，尤其适用于有心肌收缩力减弱，尿量减少的休克。
2、急性肾功能衰竭（早期）
ADR：
偶见恶心、呕吐、静滴过快可能出现心律失常
肾上腺素受体阻断药
分类：
①α-肾上腺素受体阻滞药短效阻断药：
酚妥拉明>妥拉唑啉
长效阻断药：
酚苄明
②β-肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔（心得安）
α-肾上腺素受体阻滞药
酚妥拉明（自学）内容略
β肾上腺素受体阻断药的分类：
1、完全阻断β受体（β1、β2）普萘洛尔（心得安）
2、有内在拟交感活性[吲哚洛尔（心得静、心得舒）]
3、阻断β1-R美托洛尔（倍它乐克）
β-R阻断药
作用：
1、阻断β1-R抑制心脏（β1），心率↓，传导↓，收缩力↓
缩支气管平滑肌（β2），对正常人弱，可能诱发或加重哮喘
抑制代谢
抑制肾素释放，使血压下降原因：
阻断肾小球旁细胞β1
2、内在拟交感活性有些β-R阻断药对β-R尚有部分激动作用，但一般被其β-R阻断作用掩盖。
3、膜稳定作用
应用：
1、心动过速（窦速首选）
2、心绞痛降低心肌耗氧量，减少心绞痛的发作次数，发作时，合用硝酸甘油（舌下含服）
2、高血压
4、甲亢、偏头痛
ADR：
心动过缓，诱发或加重支气管哮喘
禁忌症：
严重心衰，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘
药物选择：
高血压有哮喘史：
肾素增高型高血压：
半夜发心绞痛：
中毒性休克：
过敏性休克：
急性支气管哮喘：
慢性支气管哮喘：
体位性低血压：
心动过速：
心动过缓：
青光眼：
重症肌无力：
心跳骤停：
有机磷中毒：
镇静催眠药
一、分类
1、苯二氮卓类（临床用的最多）
长效：
地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）
中效：
硝西泮、氟硝西泮
短效：
三唑仑、艾司唑仑（舒乐安定）等。
2、巴比妥类
苯巴比妥、戊巴比妥、硫喷妥等；
3、其他类：
水合氯醛、甲丙氨酯等
二、苯二氮卓类
体内过程：
肌注吸收不完全，起效慢于p.o.静注起效较快。
作用：
1、抗焦虑作用（小剂量）
2、镇静催眠
特点：
产生近似生理性的睡眠；增加剂量，医务麻醉作用
3、抗惊厥、抗癫痫
抑制脑部病灶，高频放电的扩散，不抑制病灶本身的异常放电；
4、中枢性肌松
作用机制：
增强中枢抑制性递质GABA（γ-氨基丁酸）的作用。
应用：
1、焦虑症：
地西泮、氯氨卓
2、失眠
3、麻醉前给药
4、惊厥和癫痫：
减少发作
5、癫痫持续状态：
首选静注地西泮
6、肌肉痉挛
三、巴比妥类
1、作用
镇静、催眠，抗惊厥，麻醉
剂量由大到小，脂溶性决定快慢（脂溶性高，易吸收）
2、作用机制
抑制脑干网状结构上行激活系统的传导功能
3、临床应用
诱导麻醉：
硫贲妥钠1—2min起效
惊厥、癫痫大发作：
苯巴比妥钠
4、ADR：
①抑制呼吸
中毒解救：
支持疗法，补液，静滴NaHCO3
②耐受性
抗精神病药
分类：
1、抗精神病药：
吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类
2、抗抑郁药：
丙咪嗪
3、抗躁狂症药：
锂盐（碳酸锂）
4、抗焦虑药：
苯二氮卓类
抗精神分裂症药
氯丙嗪（冬眠灵）
一、作用
1、中枢神经系统
（1）镇静表现安定、镇静，情感淡漠
有嗜睡感，在安静的环境下诱导入睡，但易觉醒。
特点：
快、易产生耐受性
（2）抗精神病使精神病患者的思维紊乱、躁狂、幻觉、妄想等症状减轻或消失。
特点：
起效慢，连用6周至半年才充分显效，不能根治。
（3）镇吐作用：
小剂量氯丙嗪阻断延髓催吐化学感受区D2受体，大剂量也可直接能抑制呕吐中枢；胃肠道刺激性呕吐无效。
（4）对体温调节的影响①人工冬眠（氯丙嗪、异丙嗪H受体阻断药和哌替啶杜冷丁组成冬眠合剂）主要用于严重感染、中毒性休克，高热惊厥等辅助治疗。
②临床上使用氯丙嗪并配合物理降温用于低温麻醉。
（5）加强中枢抑制药的作用
2、自主神经系统作用
①α-R阻断体位性低血压可用麻黄碱和NA（去甲肾上腺素）
②M-R阻断，阿托品样作用
3、内分泌系统作用
抑制下丘脑-垂体通路的D2R，表现泌乳
ADR：
1、锥体外系症状帕金森综合征、急性张力障碍、静坐不能、迟发性障碍
2、直立性低血压
3、变态反应
4、急性中毒应使用NA及麻黄碱对证治疗，禁用肾上腺素（Adr）
5、神经阻滞剂综合征
6、嗜睡、中枢及自主神经系统的不良反应，长期应用可出现内分泌功能紊乱。
氟哌啶醇（丁酰苯类）锥体外系症状较多见
氯氟平（苯二氮卓类）广谱，不首选，不良发应多
利培酮用药剂量小，不良反应轻微，目前已成为治疗精神分裂症的一线药物。
抗抑郁药：
丙咪嗪
抗躁狂症药：
锂盐（碳酸锂）
抗心绞痛药
一、心肌对氧的需求和消耗
（1）正常心肌由冠脉供血、供氧
增加冠脉血流量，才能增加心肌耗氧
当冠脉痉挛或狭窄时，降低冠脉的供血，易导致心绞痛（半夜发）
（2）心肌的氧耗：
心室壁肌张力、射血时间、心率、心收缩力
心室壁肌张力↑，耗氧↑，供血↓
射血时间↑，耗氧↑，供血↓
心率心收↑，缩力↑，耗氧↑，供血↓
抗心绞痛通过以下环节发挥疗效：
1、扩冠脉解除冠脉痉挛，促进侧支循环，能增加心肌供血；
2、舒张静脉
a、减少回心血量，降低心室壁肌张力，降低前负荷（心肌耗氧↓）
b、舒张外周小动脉，降低外周阻力，降低心后负荷
3、减慢心率：
抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧
4、抑制血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度
二、药物分类
（一）硝酸酯类常用的药物有：
硝酸甘油（起效快）、硝酸异山梨酯（口服、维持时间长）。
（二）β受体阻断药常用的药物有：
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔（倍它洛克）（用的最多）等。
（三）钙拮抗药（预防）常用的药物有：
维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
硝酸甘油
（一）药理作用机制
1、对血管的作用
a、
舒张全身静脉，降低心脏前负荷；
b、
舒张全身动脉，降低心脏后负荷；降低耗氧，心肌供血↑；
c、舒张冠脉的输送血管，增加心肌供血→增加供氧
2、对心脏，引起心率加快→耗氧↑
3、抗心绞痛机制：
（1）舒张血管，降低室壁肌张力，降低心肌氧耗；
a、扩全身V，低心室血容量，降低心脏前负荷
b、扩全身小动脉，降低后负荷
（2）选择性舒张心外膜的输送血管及侧支血管，改善冠脉的侧支循环，增加缺血区心肌的供血。
（3）使冠脉血流量重新分配，增加心内膜下血液灌注量
（二）体内过程
舌下含服0.3mg，静脉注射、皮肤贴剂应用，吸收好，作用快，维持时间较短。
在肝代谢，经肾排泄。
（三）临床应用
各型心绞痛，急性心梗和心衰
（四）ADR
1、头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸等。
2、耐受性
（五）禁忌脑外伤，颅内出血
β受体阻断药特点：
1、阻断β受体，抑制心脏，降低心肌耗氧量，亦引起心室舒张末期压力增加。
（硝酸甘油+倍它洛克合用疗效提高）
2、增加缺血区和心内膜下的血流量，抑制心肌收缩力，减慢心率，使冠脉流量增加。
3、用途：
稳定型及不稳定心绞痛的治疗，禁用于变异型心绞痛。
钙拮抗剂的特点：
1、通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用
a、抑制心肌力，减慢心率，降低心肌耗氧量
b、扩冠脉增加冠脉流量，改善缺血区心肌的供血，对痉挛的动脉血管舒张明显。
c、扩张外周血管，降压。
2、还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用
3、临床用于各型心绞痛的治疗，对变异型心绞痛最为有效。
但硝苯地平不宜用于不稳定性治疗。
抗心绞痛药物的联合应用：
硝酸甘油与倍它洛克：
（普萘洛尔）
1减少各自的应用剂量
2抵消各自的不良反应
硝酸甘油通过扩张外周血管，减少回心血量能降普萘洛尔所引起的心腔压力增高；普乃洛尔能减慢硝酸甘油引起的心率增快。
3提高抗心绞痛疗效。
治疗充血性心力衰竭的药物
强心苷类
一、常用药物
地高辛（口服）
去乙酰毛花苷（西地兰）（静注、急性心衰）
毒毛花苷K
二、药理作用及机制
1、正性肌力作用（增加心肌收缩力）
加强心肌收缩性，提高最大缩短速率，使心肌收缩力有力而敏捷，增强心输出量，耗氧减少→治疗心衰的有效表现
2、对神经-激素的作用
抑制交感神经活性，增强迷走神经的活性，中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
3、对心肌电生理特性的影响
（1）降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）→治疗量
（2）提高浦氏纤维的自律性
通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高，使强心苷中毒引起室性心律失常的机制。
（3）减慢房室结传导性（负性传导）：
正常传导时间0.12—0.20s：
与增强迷走神经活性有关（治疗量时好，剂量稍大，抑制传导，中毒表现）
（4）缩短心房肌有效不应期：
是迷走神经促K+外流所介导。
强心机制：
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶（即受体），胞内Ca+量增加，从而加强心肌收缩力。
三、体内过程及制剂特点
地高辛在体内维持时间长，起效慢，口服吸收好。
去乙酰毛花苷，毒毛花苷K与血浆蛋白结合率低，起效快，适合急诊。
四、临床应用CHF（心衰）：
首选地高辛，用时增加KCl同用。
房颤：
口服地高辛，达到减慢心室率
五、ADR
1、胃肠道反应（轻度中毒）
2、中枢神经系统症状：
眩晕、黄绿视（中度中毒）
3、心脏毒性反应：
可见各种心律失常，室性早搏，传导阻滞。
抗心律失常药
心肌特性：
1、自动节律性窦房结自律性最高
室性：
心室发出异位节律性称室性心律失常（较严重）
室上性：
房室结以上，窦房结以下，发出的异位节律性称为室上性心律失常
2、传导性：
传导阻滞用阿托品
3、兴奋性绝对不应期-55mv，相对不应期-60到-80mv，超常期-80到-90mv
4、收缩性正常心肌纤维是同步收缩
抗心律失常药的作用机制：
1、降低自律性：
抑制4相主动除极，促进K+外流，最大舒张期电位升高，远离阈电位。
2、改变膜的反应性及传导性消除反应折返
3、使ERP/APD比值增高
胺碘酮可延长ERP、APD
利多卡因、苯妥英钠可增加ERP/APD比值
利多卡因
作用：
主要对心室肌有作用
1、降低异位自律性：
（主要是心室）
减少4相Na内流，使自律性降低。
减少心肌复极的不均一性，提高心肌的致颤阈
2、相对延长有效不应期
促3相K+外流，缩短APD和ERP，且缩短了APD更为显著，故为相对延长ERP。
3、改变病区传导
用途：
室性心律失常：
室早、室速、室颤
急性心梗致室性心律失常的首选药物
强心苷中毒所致的室性心律失常
ADR：
CNS：
嗜睡，眩晕，呼吸抑制
心血管方面：
大剂量出现房室传导阻滞、停搏等（原有传导障碍或心动过缓者）、血压下降
苯妥英钠静注
作用：
与利多卡因类似
1、降低自律性
2、缩短APD，相对延长ERP
3、传导性：
与用药剂量和血钾水平有关
血钾正常：
小剂量对传导无影响，大剂量抑制传导
低血钾：
小剂量即可加快传导速度（特别心肌细胞缺钾）
补钾+抗心律失常一起用
用途：
1、室性心律失常
2、强心苷中毒所致的各型室性心律失常和传导阻滞
普罗帕酮（心律平）：
明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导
一、作用
1、降低自律性兴奋4相钠内流，异位自律性
2、减慢传导（—）0相钠内流
3、轻度延长APD和ERP
4、抑制心肌收缩力
二、用途室性及室上性心律失常（易致心律失常）（广谱抗心律失常药）
普萘洛尔
作用：
阻断β受体
1、降低自律性
2、减慢传导
3、延长房室结有效不应期，达到减慢心室率的目的。
应用：
1、室上性心律失常，房颤，房扑
2、窦性心动过速
3、对室性心律失常也有效（轻度）
延长动作电位时程药：
胺碘酮
作用：
阻滞钾离子通道，钠离子通道和钙通道
1、延长有效不应期
2、降低自律性
3、减慢传导
4、扩张血管（冠脉）
用途：
广谱抗心律失
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