病理学重点.docx
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病理学重点
病理重点
绪论
病理学是研究疾病发生发展过程中机体的形态结构、功能和代谢改变的一门科学（病因、发病机制、病理变化和转归）。
∙病理解剖学：
形态、结构角度─→阐明疾病的发生发展规律
∙病理生理学：
机能、代谢角度─→阐明疾病的发生发展规律
病理学的学习方法:
1.重视总论和各论之间的密切关系。
2.重视病理学的学习方法:
病理学基础专业名词的理解和掌握。
3.重视理论学习和大体标本、病理切片和动物实验的观察。
4.重视形态结构、功能和代谢三者之间的相互联系。
5.重视病变局部和整体的联系。
6.重视病理学基础与相关学科的联系。
7.重视病理与临床的联系。
血液循环障碍
动脉性充血（arterialhyperemia）
定义：
小动脉扩张
而流入局部组织和器官中的动脉血量增多。
简称充血（hyperemia）
病理变化:
细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度↑、体积↑
结局：
多为暂时性，原因去除，即可恢复。
有利：
Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损伤的修复。
不利：
脑膜血管充血─→头痛、头晕─→脑溢血（高血压病人）。
静脉性充血
Ｖ回流受阻，血液瘀积在小Ｖ和cap（capillary）内，局部组织或器官含血量↑简称淤血。
原因：
局部因素：
⑴静脉受压
⑵静脉腔内阻塞：
血栓形成
⑶侧支循环不能建立
全身因素：
⑷心力衰竭：
心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓
左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）
⑸休克：
缺O2,小V和cap紧张性↓（详见休克章节）
病理变化：
小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。
结局：
⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿
⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血
⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死
⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化
⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成
心力衰竭细胞：
长期肺淤血时，红细胞可通过肺泡壁毛细血管内皮细胞间隙和损伤基底膜进入组织，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，其溶解后，血红蛋白在巨噬细胞胞浆内被分解转化为含铁血黄素，这种巨噬细胞被称为心力衰竭细胞
槟榔肝：
肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色
血栓：
在活体的心、血管中血液凝固，或从血液成分中析出、粘集形成固体质块的过程称血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓
血栓形成的条件：
⒈心、血管内膜受损；
⒉血流缓慢及涡流形成；
⒊血液凝固性增高。
血栓的转归：
⒈软化、溶解和吸收
⒉机化与再通
⒊钙化
对机体的影响：
有利：
⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延
有害：
⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）阻塞动脉─→缺血，坏死；阻塞静脉─→淤血，水肿；⒉脱落造成栓塞⒊形成瓣膜病
弥散性血管内凝血（DIC）是正常的凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。
由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血
组织细胞的损伤
萎缩 变性 细胞死亡（坏死、凋亡） 病理性色素性沉积
变性：
因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。
变性包括
细胞水肿或水变性：
细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。
脂肪变性或脂变：
胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。
玻璃样变或透明变性：
在HE染片中组织、细胞内出现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变性。
分类：
⑴血管壁玻璃样变性⑵结缔组织玻璃样变性⑶细胞内玻璃样变性
淀粉样变：
细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。
粘液样变性：
是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
虎斑心：
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心
玻璃样变性类型（透明变性）
1、血管壁玻璃样变性①部位：
细动脉等。
②机理：
1）通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；2）内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多
③病理变化：
1）内膜下血浆蛋白凝固； 2）管壁厚、腔窄、质地硬。
④后果：
1）细动脉弹性降低 2）管腔狭窄
2、结缔组织玻璃样变性：
胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。
可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其间。
或是胶原蛋白变性、融合的结果。
①部位：
瘢痕组织、各种组织纤维化等。
②机理：
1）胶元纤维肿胀、崩解、融合 2）缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。
③病变：
1）镜下：
A、结缔组织细胞减少乃至消失B、胶元纤维化变粗融合
2）肉眼：
A、量少，无明显改变B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
3、细胞内玻璃样变性：
①部位：
肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。
②病理变化：
表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。
坏死的基本病变
核固缩：
表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。
核碎裂：
表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
核溶解：
染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。
胞 浆 红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；
间质 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。
坏死的类型
1、凝固性坏死①条件：
1）动脉血供受阻；2）含蛋白丰富
②机理：
1）凝固酶作用；2）局部酸中毒蛋白性质变化
③器官：
心、肝、肾、脾等。
病理变化：
1）肉眼：
灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊坏死灶与周围组织境界清楚
2）镜下：
组织原有轮廓依稀可辨。
干酪样坏死不见组织轮廓。
⑤举例：
早期贫血性梗死,结核病干酪样坏死。
2、液化性坏死：
坏死组织分解呈液状。
①条件：
1）含磷脂、水分多，含蛋白较少组织；2）与病原、病变性质有关。
②机理：
1）蛋白水解酶作用；2）含水及脂质质多
③器官：
脑、脊髓等。
④病理变化：
1）肉眼：
灰白或灰黄的液状物。
⑤举例：
化脓性炎症；脑软化；脂肪坏死（急性胰腺炎时）；阿米巴病等
坏疽：
大块组织坏死合并腐败菌感染
①特点:
1）较大范围坏死;2）黑色;3）污秽
②部位:
四肢、与外界相通的器官。
③分类：
1）干性坏疽：
2）湿性坏疽：
3）气性坏疽：
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
动脉受阻、静脉回流正常。
好发于四肢、指（趾）头。
黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚。
感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。
动、静脉均受阻，伴淤血。
四肢、与外界相通的地方。
明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。
发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。
湿性坏死伴产气腐败菌感染。
深部肌肉的创伤，伤口较小。
坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。
发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。
坏死的结局
1.吸收再生---坏死范围不大，细胞自溶，组织溶解液化。
液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，并由细胞再生修复。
2.腐离脱落形成缺损－包括糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、窦道（sinus）、瘘管（fistula）、空洞（cavity）。
3.机化（organization）—由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。
4.包裹（encapisulation）—肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。
5.钙化（calcification）—坏死组织内出现钙盐沉积。
凋亡
凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。
由基因调控、自身启动的程序性的细胞死亡过程
生物学意义：
细胞凋亡与其它类型的细胞坏死不同，其发生常有积极的生物学意义，它为维持机体内环境稳定所必需，并与细胞分裂、繁殖相互协调，共同调控胚胎发良、器官发良与退化、免疫、造血等生理过程。
细胞凋亡与细胞坏死的区别
细胞凋亡
细胞坏死
基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。
生理性刺激因子可诱导发生。
多为散在的单个细胞。
细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。
早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。
不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。
病理性刺激因子诱导发生。
多为连续的大片细胞。
细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。
DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。
引起周围组织炎症反应和修复再生。
病理性色素沉积—有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。
含铁血红素：
巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。
是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。
组织的适应与修复
组织适应—是指机体对体内、外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应
萎缩：
已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。
生理性萎缩动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。
病理性萎缩：
营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩
化生:
一种成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种成熟细胞的过程。
特点:
①只见于能再生的组织,最常见于上皮和结缔组织。
②化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变,而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化。
③只能在同类组织范围内出现
再生：
由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。
包括：
生理性再生
病理性再生：
完全性再生 不完全性再生
各种细胞的再生能力
肉芽组织
概念：
由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润
功能及作用：
1.抗感染，保护创面
2.机化血凝块，坏死组织及其它异物
3.填补缺损，连接缺口，牢固创面
一期愈合
无菌性创伤；组织损伤小,创缘整齐；由少量肉芽组织修补；疤痕小,不影响机能；修复要点5~7天；炎症反应轻
二期愈合
感染性创伤；损伤大,创缘不整齐；清创后主要以肉芽组织填补；疤痕大,有的影响机能；
修复时间更长；炎症反应明显
机化：
坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。
炎 症
概念：
指机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答反应。
本质：
以防御为主。
病理变化：
组织损伤、血管反应和细胞增生。
临床表现：
红、肿、热、痛、功能障碍。
全身反应：
发热、白细胞增多等。
炎症介质
概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
基本作用：
a．血管扩张，通透性↑ b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出 d．发热、疼痛、组织损伤
渗出：
液体渗出、细胞渗出
分类：
按渗出物的主要成分及病变特点：
浆液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症，卡他性炎症。
渗出液的意义:
⑴有利:
稀释：
局部炎性水肿可稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；
∙营养：
为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；
∙消灭：
渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；
∙局限：
渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化；
∙免疫：
渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。
⑵不利
①渗出液太多，压迫器官，影响功能。
②纤维机化，引起粘连。
吞噬作用：
是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种；中性粒细胞和巨噬细胞，其吞噬异物的过程基本相同，但其结构和化学成分则有所不同。
炎细胞的种类和功能
类别
来源及形态特征
功 能
临床意义
中性
粒细胞
血液
核分叶状，2~5叶
运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放各种酶（酸性水解酶等）和内源性致热原
急性炎症
炎症早期
单核细胞;巨噬细胞
血液和组织
积大，胞质丰富
核椭圆或肾形
运动及吞噬力很强；吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓性菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。
急性炎症后期
慢性炎症,非化脓性炎症（结核病,伤寒）;
病毒、寄生虫
嗜酸性粒细胞
血液
核分叶少或杆叶
运动能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗体免疫复合物
寄生虫感染;变态反应性疾病
淋 巴
细 胞
浆细胞
血液及淋巴组织
积小,圆形胞质很少,Ｂ细胞转变来
Ｔ细胞参与细胞免疫,致敏淋巴因子,发挥细胞免疫作用;产生抗体,参与体液免疫反应
慢性炎症,见于病毒、立克次体和某些细菌感染
嗜碱性粒细胞
血液及结缔组织
嗜碱性颗粒、异形颗粒
受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放肝素;组织胺;５－羟色胺
变态反应性炎症
增生
⒈增生成分：
⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）
⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）
⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）
⒉增生作用：
⑴使炎症局限化
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
炎症类型
⒈变质性炎
⒉渗出性炎⑴浆液性炎⑵纤维素性炎⑶化脓性炎⑷出血性炎⑸卡他性炎
化脓性炎包括脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
⒊增生性炎
蜂窝织炎：
发生于疏松组织间隙的弥漫性化脓性炎
白细胞渗出：
在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内，这种现象称为白细胞渗出3
肉芽肿：
炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶
炎症的结局
㈠痊愈
完全痊愈：
病原消灭；坏死组织和渗出物溶解、吸收；完全性再生
不完全痊愈：
由肉芽组织增生最后形成瘢痕组织，不能完全恢复原来的结构和功能。
㈡迁延不愈转为慢性炎症
㈢蔓延扩散
局部蔓延：
炎区病原微生物沿组织间隙或自然腔道向周围组织蔓延扩散。
淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流至局部淋巴结
血道扩散：
⑴菌血症：
细菌入血，但无明显全身中毒症状出现。
⑵毒血症：
细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身中毒症状。
水、电解质代谢紊乱
脱水:
各种原因引起的体液容量的明显减少。
分为:
高渗性、低渗性和等渗性脱水
高渗性脱水机体变化：
⑴ADH抗利尿激素合成和释放↑，导致少尿。
⑵细胞脱水：
细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。
⑶出现口渴。
⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。
⑸可出现脱水热。
（6）酸中毒：
细胞内物质代谢障碍，酸性产物↑
（7）自体中毒
低渗性脱水机体变化：
⑴ADH合成和释放↓，醛固酮分泌↑。
⑵细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。
⑶出现外周循环衰竭，病人表现为低血压，甚至休克。
⑷出现明显的脱水体征（眼窝凹陷，皮肤弹性差等）。
⑸初期尿量增多，晚期尿量和尿钠均减少。
⑹严重者出现脑细胞水肿。
等渗性脱水机体变化
⑴ADH和醛固酮分泌↑
⑵脱水的部位主要在细胞外液。
⑶类似高渗性脱水的表现（处理不及时），出现类似低渗性脱水的表现（治疗不适当）。
三种类型脱水比较表
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
原因
水摄入不足或排出过多
体液丧失时只补充水分
水和钠成比例丢失
细胞外液
高渗,初期量变化不大,后期量减少
低渗,量显著减少
等渗,量可显著减少
细胞内液
量减少,细胞脱水
量增多,细胞水肿
量可减少,细胞略脱水
口渴
有
无
有
尿量
量少,呈高渗
早期量变化不大,呈低渗,晚期量减少
量少
血压
正常,严重时降低
降低,易引起休克
降低,可引起休克
血钠浓度
>150mmol/L
<130mmol/L
130~50mmol/L
水肿
概念：
过多的体液在组织间隙或体腔积聚。
其中积水是一种。
水肿的分类
∙按发生范围:
全身和局部水肿
∙按发生部位:
皮下、脑、肺水肿
∙按发生原因：
心性、肝性、肾性、炎性
∙按程度：
隐性和显性水肿
∙
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节方式
⒈体液的缓冲系统
⒉肺的调节
⒊肾的调节：
排酸保碱、碱中毒时的碱多排碱
⒋细胞内外离子的交换
酸碱平衡常用指标及意义
1、pH值
2、二氧化碳分压（PCO2）：
是指溶解在血浆中CO2的张力，能反映肺泡换气的情况。
3、二氧化碳结合力（CO2CP）：
是指在25摄氏度、二氧化碳分压为40mmHg的的条件下，100ml血浆中以HCO3-形式存在的CO2量。
4、标准碳酸盐和实际碳酸盐
5、缓冲碱6、碱剩余和碱缺失7、阴离子间隙
代谢性酸中毒
机体的代偿：
1.血液的缓冲：
H+被HCO3-中和
2.呼吸系统代偿：
吸收加深加快
3.肾脏代偿：
肾小管泌H+增多
4.细胞内缓冲：
出现高钾血症。
对机体的影响
⒈中枢神经系统功能改变：
乏力、头晕、嗜睡、昏迷
⑴酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性↑─→γ－氨基丁酸↑─→大脑抵制
⑵酸中毒时 氧化酶活性↓─→ATP↓
⒉心血管系统功能改变
⑴心肌收缩力↓，心输入量↓
⑵血管扩张，BP（回心血量）↓
⑶心律失常
呼吸性酸中毒
机体的代偿
⒈血液缓冲：
非碳酸氢盐缓冲体系。
⒉细胞内外离子交换缓冲：
是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿型的。
⒊肾代偿：
肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼吸性酸中毒常常为代偿型的。
对机体的影响
与代谢性酸中毒相似，但急性呼吸性酸中毒时由于高碳酸血症，中枢神经系统功能异常更为突出，此外，缺氧可至肺动脉高压。
代谢性碱中毒
机体的代偿
1、血液缓冲：
HCO3－+Hbuf → Buf－+H2CO3
2、呼吸代偿：
呼吸浅慢，但当PaO2<8.0kPa呼吸则兴奋
3、细胞内外离子交换缓冲：
H+——K+交换增多
4、肾脏代偿：
肾小管排H+泌NH3+均减少，重吸收生成HCO3－减少
对机体的影响
⒈中枢神经系统
pH↑→γ氨基丁酸↓→烦躁，精神错乱，意识障碍
⒉神经肌肉的变化
pH↑→Ca2+↓→惊劂,抽搐
⒊低钾血症
1.H+出胞，K+入胞；
2.H+—Na+↓;K+—Na+↑
呼吸性碱中毒
机体的代偿
1、急性呼吸性碱中毒：
主要依赖细胞内外离子交换缓冲。
2、慢性呼吸性碱中毒：
肾排H+泌NH3+重吸收HCO3－增多。
对机体的影响
慢性呼吸性碱中毒无明显症状，
急性呼吸性碱中毒较易出现症状且较重
高钾血症：
由于血钾浓度升高可抑制肾小管上皮细胞氢离子和钠离子交换，同时钾离子与细胞内的氢离子可进行跨膜交换，造成氢离子在血液内潴留过多
肿 瘤
概念：
机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
（直肠癌、肝癌、卵巢瘤、手滑膜肉瘤）
特点：
1.幼稚，不分化（不协调性）
2.生长迅速（相对无限止性）
3.结构功能代谢不同于原细胞（异型性）
肿瘤的异型性
异型性：
瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常起源组织之间的差异。
可分为：
同型性肿瘤：
良性瘤（平滑肌与平滑肌瘤、皮肤与乳头状瘤、大肠腺瘤、脂肪与脂肪瘤） 异型性肿瘤：
恶性瘤（胚胎性癌
肿瘤细胞的异型性
⑴瘤细胞的多形性:
瘤细胞形态及大小不一致，可出现多核瘤巨细胞。
⑵核的多形性：
瘤细胞的核的大小，形状及染色不一致，可出现病理性核分裂。
⑶胞质的改变：
偏嗜碱性。
肿瘤组织结构的异型性：
瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。
肿瘤的生长与扩散
肿瘤的生长速度 良性：
较缓慢 恶性：
迅速
∙肿瘤的生长方式
∙膨胀性生长：
良性瘤
∙浸润性生长：
恶性瘤
肿瘤的扩散
直接蔓延:
瘤细胞沿组织间隙,淋巴管,血管侵入和破坏周围组织和器官。
转移:
恶性肿瘤通过不同途径向身体其他部位播散，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。
所形成的肿瘤称为转移瘤。
种植性转移：
瘤细胞穿破器官被膜蔓延至表面脱落，并像播种样种植在体腔浆膜表面形成许多转移性肿瘤结节。
胸腹腔可有血性积液。
肿瘤对机体的影响
㈠良性肿瘤对机体的影响：
压迫阻塞
㈡恶性肿瘤对机体的影响:
（除良性瘤影响外）
⒈破坏组织器官的结构和功能 ⒉出血和感染
⒊疼痛 ⒋发热 ⒌恶病质
恶病质：
大多数恶性肿瘤晚期，动物出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态，称为恶病质，恶病质是机体多系统功能衰竭的综合表现
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
区别点
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构
分化高,异型性小,与起源组织相似。
分化低,异型性大,与起源组织不相似。
核分裂相
少
多,可见病理性核分裂。
生长速度
缓慢
迅速,常有出血,坏死。
生长方式
膨胀性,有包膜,界清,移动性大。
浸润性,无包膜,界不清,移动性小。
转 移
不转移。
可有转移。
复 发
很少复发。
较易复发。
对机体
影 响
危害小,主要为局部压迫或阻塞。
危害大,除压迫阻塞外,常引起出血,坏死感染及恶病质。
原位癌:
癌变限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内（未突破基底膜）的早期癌。
（宫颈原位癌、食管原位癌、乳腺导管内癌）
早期浸润癌:
癌细胞突破基底膜,发生浅的浸润,又无局部淋巴结转移。
癌前病变:
指具有癌变潜在可能的良性病变。
粘膜白斑、结肠多发性息肉、慢性溃疡、慢性萎缩性胃炎、乳腺囊肿病、肝硬化、色素痣
良性肿瘤的命名：
生长部位+起源组织名称+“瘤”字（平滑肌瘤、乳腺纤维瘤）
恶性肿瘤的命名
⑴癌（carcinoma）:
来源于上皮组织的恶性肿瘤 生长部位+起源组织+“癌”字
⑵肉瘤（sarcoma）:
来源于间叶组织的非上皮性恶性肿瘤（平滑肌肉瘤）
生长部位+起源组织+“肉瘤”字
[3]未成熟组织神经组织＋“成”或“母”字
特殊命名:
（1）冠以“恶性”命名:
恶性神经纤维瘤
（2）以人名命名:
尤文氏瘤（Ewing）;霍奇金病（Hodgkin）
（3）习惯命名:
白血病
（4）按肿瘤形态命名：
骨巨细胞瘤、燕麦细胞癌；
心血管系统疾病
心功能不全
概念：
指由于心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉回流受阻，以致于心脏搏出的血量不能满足机体组织细胞物质代谢的需要，而出现全身性机能、代谢和结构
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